Как развивается острая сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Возможные осложнения

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Диагностические критерии

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:
- набухание шейных вен и печени;
- симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
- интенсивные боли в правом подреберье;
- ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:
- одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;
- приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;
- положение ортопноэ;
- наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
- падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией);
- уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт. ст.;
- признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

Лечение острой сердечной недостаточности

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.

Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства - внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются "пеногасители" - вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств - пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.
Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия - 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 - 1000 МЕ/ч.

Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.
Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену:
- допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин - положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;
- отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
- при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза - 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.
При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров - нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин).
При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке, показано назначение гепарина - 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 - 1 тыс. МЕ/ч.
При отсутствии эффекта от адекватно проводимой терапии показано применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, цель которой - добиться временной стабилизации гемодинамики до того, как появится возможность более радикального вмешательства (внутрикоронарной баллонной ангиопластики и др.)

Показания к госпитализации

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

1 Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемическом типе гемодинамики: на фоне предшествовавшей инфаркту активной диуретической терапии, профузных поносов и др.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций (I21.2)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:

Коды по МКБ-10:

I50 - Сердечная недостаточность

I50.0 - Застойная сердечная недостаточность

I50.1 - Левожелудочковая недостаточность

I50.9 - Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 - Кардиогенный шок

I21.0 - Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 - Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 - Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 - Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.20 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 - Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 - Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 - Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 - Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 - Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 - Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 - Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 - Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 - Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 - Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 - Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 - Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.2 - Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 - Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 - Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 - Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 - Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 - Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 - Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 - Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 - Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 - Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 - Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 - Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 - Синдром Дресслера

I24.10 - Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 - Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 - Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 - Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 - Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ - бета-адреноблокаторы

ВАКП - внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

ИАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

ЛЖ - левый желудочек

ЛА - легочная артерия

СН - сердечная недостаточность

СВ - сердечный выброс

САД - систолическое артериальное давление

СИ - сердечный индекс

СДППД - спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД - неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП - межжелудочковая перегородка

МОК - минутный объем кровообращения

КАГ - каранароангиография

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ - правый желудочек

ТС- трансплантация сердца

ТЛТ - тромболитическая терапия

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЦВД - центральное венозное давление

ЭКГ - электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭКМО - экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ - эхокардиография

NYHA - Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР - continuous positive airway pressure

NIPPV - non-invasive positive pressure ventilation

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.

Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

Классификация

Клиническая классификация

Острая недостаточность кровообращения может проявиться одним из нижеперечисленных состояний:

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом уровень сатурации крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.

IV. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90-100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18-20 мм рт.ст.). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.

Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo.

Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

стадия I - нет признаков СН;

стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);

стадия III - тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);

стадия IV - кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст.

Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

После стабилизации состояния пациентам выставляется функциональный класс СН по NYHA

Таблица 2. Классификация NewYork Heart Association (NYHA).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Таблица 1 - Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Жалобы возможны на одышку / удушье, сухой кашель, кровохарканье, страх смерти. При развитии отека легких появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

Физикальное обследование:

При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное центральное венозное давление (ЦВД) может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.

Таблица 2 - Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН

Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

Инструментальные исследования:

ЭКГ

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.

Таблица 6. Наиболее распространенные изменения на ЭКГ при СН.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах. Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт. ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением (возможна задержка до 12 часов).

Эхокардиография (ЭхоКГ)

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании - определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).

Таблица 4 - Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у больных с сердечной недостаточностью

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Чреспищеводная ЭхоКГ

Чреспищеводная ЭхоКГ не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Стандартное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ) - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную ангиографию (РИА). Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Радиоизотопные методы

Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.

Показания для консультации специалистов:

1. Консультация аритмолога - наличие нарушений ритма сердца (пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла), диагностированные клинически, по данным ЭКГ и ХМЭКГ.

2. Консультация невролога - наличие эпизодов судорог, наличие парезов, гемипарезов и других неврологических нарушений.

3. Консультация инфекциониста - наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, изменение биохимических показателей крови, положительные результаты ИФА исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов).

4. Консультация ЛОР-врача - носовые кровотечения, признаки инфекции верхних дыхательных путей, тонзиллиты, синуситы.

5. Консультация гематолога - наличие анемии, тромброцитоза, тромбоцитопении, нарушение свертываемости, другие отклонения гемостаза.

6. Консультация нефролога - наличие данных за ИМВП, признаки почечной недостаточности, снижение диуреза, протеинурия.

7. Консультация пульмонолога - наличие сопутствующей патологии легких, снижение функции легких.

8. Консультация офтальмолога - плановый осмотр глазного дна.

Лабораторная диагностика

Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его (РO2, РCO2, pH, дефицит оснований).
У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Оценить баланс поступления кислорода и потребность в нем можно по SvO2.
При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO2 смешанной венозной крови в ЛА.

Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой.

Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Сердечные тропонины имеют важное значение при определении диагноза и стратификации риска, а также для обеспечения возможности проведения различия между ИМ БП ST и нестабильной стенокардии. Тропонины более специфичны и чувствительны, чем традиционные кардиоспецифические ферменты, такие как креатинкиназа (КК), миокардиальный изофермент MB (МВ-КК), и миоглобин.

Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждение клеток миокарда, которое при ОКС БП ST может являться результатом дистальной эмболизации тромбоцитарными тромбами из места разрыва или надрыва бляшки. Соответственно, тропонин можно рассматривать в качестве суррогатного маркера активного тромбообразования. При наличии признаков ишемии миокарда (боль в грудной клетке, изменения ЭКГ или новых нарушений движения стенки), повышение уровня тропонина указывает на ИМ. У пациентов с ИМ, первоначальное повышение уровня тропонинов происходит в течение ~4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.

В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 - 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи . Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).

Таблица 3 - Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 5 - Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями

Лечение

Цели лечения

Цель неотложного лечения — быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП.

Таблица 6 - Цели лечения ОСН

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

2) ОСН приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в легких,артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение адекватной оксигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно поддерживать сатурацию капиллярной крови в нормальных пределах (95-100%).

Оксигенотерапия . У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию с повышенным содержанием О2 в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Целесообразность применения повышенных концентраций О2 у больных без гипоксемии спорна: такой подход может быть опасным.

Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивноя вентиляция лёгких) . Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном применяют два режима: режим спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД) (continuous positive airway pressure - СРАР). Использование СДППД способно восстановить функцию лёгких и повысить функциональный остаточный объём. При этом улучшается податливость лёгких, уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность диафрагмы. Всё это уменьшает работу, связанную с дыханием, и снижает метаболические потребности организма. Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отёком лёгких улучшает рО2 артериальной крови, уменьшает симптоматику ОСН, позволяет заметно уменьшить необходимость в интубации трахеи и ИВЛ.

Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией.

Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удаётся устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции лёгких.

Показания к ИВЛ с интубацией трахеи следующие:

Признаки слабости дыхательных мышц - уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;

Тяжёлое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);

Необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

Устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

Необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения ателектазов и обтурации бронхов.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.

3) Необходимо нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или гипогликемия, электролитные нарушения, побочные действия или передозировка лекарственных средств и др.). Отношение к раннему введению специальных средств для коррекции ацидоза (натрия бикарбонат и др.) в последние годы достаточно сдержанное. Уменьшение ответа на катехоламины при метаболическом ацидозе подвергается сомнению. Первоначально важнее поддерживать адекватную вентиляцию легочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей; дальнейшие вмешательства могут потребоваться при длительном сохранении артериальной гипотензии и метаболического ацидоза. Чтобы уменьшить риск ятрогенно алкалоза, рекомендуют избегать полной коррекции дефицита оснований.

4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

5) Эффективным средством повысить АД, уменьшить постнагрузку левого желудочка и увеличить перфузионное давление в коронарных артериях является внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВБК). Это позволяет улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить ишемию миокарда.

Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

6) Важно устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного. Устранить тахи- или брадикардию, если они являются причинами ОСН или усугубляют ее.

При наличии признаков остро возникшей стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (появление стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ) надо как можно быстрее восстановить ее проходимость. Есть данные, что при ОСН чрескожная ангиопластика/стентирование (возможно, на фоне в/в введения блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) или операция шунтирования коронарных артерий (при соответсвующем поражении коронарных артерий) эффективнее тромболитической терапии, особенно при наличии кардиогенного шока.

При наличии обострения ИБС, когда по данным ЭКГ нет признаков стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (нестабильная стенокардия, включая постинфарктную, острый инфаркт миокарда, не сопровождающийся подъемами сегмента ST на ЭКГ) необходимо как можно быстрее подавить ишемию миокарда и предотвратить ее повторное возникновение. Симптомы ОСН у таких больных - показание к максимально возможному антитромботическому лечению (включающему сочетание ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела, гепарина и в части случаев в/в инфузию блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа тромбоцитов) и как можно скорейшему выполнению коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда (способ зависит от коронарной анатомии - чрескожная ангиопластика/стентирование или операция шунтирования коронарных артерий). При этом ангиопластику/стентирование коронарных артерий в ранние сроки заболевания следует проводить, не прекращая лечения сочетанием указанных выше препаратов. Когда возможно быстрое выполнение операции шунтирования коронарных артерий, назначение клопидогрела предлагают отложить до получения результатов коронарной ангиографии; если выяснится, что больной нуждается в коронарном шунтировании и операция планируется в ближайшие 5-7 сут, препарат назначать не следует. Если коронарное шунтирование может быть выполнено в ближайшие 24 ч, рекомендуют использовать нефракционированный, а не низкомолекулярный гепарин.

Выполнить максимально полную реваскуляризацию миокарда у больных с хроническми формами ИБС (особенно эффективна при наличии жизнеспособного гибернированного миокарда).

Провести хирургическую коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапанных пороков, дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок и т.д.); при необходимости быстро устранить тампонаду седца.

У ряда больных единственным возможным способом лечения является пересадка сердца.

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

7) Диета больных с ОСН (после стабилизации состояния).

Основные позиции заключаются в следующем:

I функциональный класс (ФК) - не употреблять соленой пищи (ограничение приема соли до 3 г NaCl в день);

II ФК - не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);

III ФК - употреблять в пищу продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl в день).

2. При ограничении потребления соли, ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях не рекомендуется использовать объем жидкости более 2 л/сутки (максимум приема жидкости - 1,5 л/сут).

3. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка.

4. NB! Прирост веса >2 кг за 1-3 дня может свидетельствовать о задержке жидкости в организме и увеличении риска развития декомпенсации!

5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

8) Режим физической активности постельный

Физическая реабилитация противопоказана при:

Активном миокардите;

Стенозе клапанных отверстий;

Цианотических врожденных пороках;

Нарушениях ритма высоких градаций;

Приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности.

1) Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей.

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции α-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин - синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию . Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия - селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий.

2) Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Изосорбид динитрат периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Механизм действия связан с высвобождением активного вещества оксида азота в гладкой мускулатуре сосудов. Оксид азота вызывает активацию гуанилатциклазы и повышает уровень цГМФ, что в конечном счете приводит к расслаблению гладких мышц. Под влиянием изосорбида динитрата артериолы и прекапиллярные сфинктеры

Расслабляются в меньшей степени, чем крупные артерии и вены.
Действие изосорбида динитрата связано главным образом с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС), а также с непосредственным коронарорасширяющим действием. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровоснабжением. Снижает давление в малом круге кровообращения.
Внутривенная инфузия обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30-40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более высокие (150- 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией, или при застойной сердечной недостаточности (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации). При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии — атропином. Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли.
Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету.

Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии. Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин.
Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку от способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий. При гиповолемии нитропруссид натрия также, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт.ст.
Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе. При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч, возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата >12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги.

Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

3) Морфин - наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.
К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).
Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

4) Фуросемид - петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее.

Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч.

5) Бета-адреноблокаторы.
Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.
Для в/в применения в России доступно три препарата - пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

6) Антикоагулянты.

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.

7) Фибринолитическая терапия.

Пациентам с ИМ с элевацией сегмента ST и возможностью проведения ЧКВ необходимо проведение механической (катетерной) реперфузии (первичного коронарного вмешательства) в течение 60 минут с момента обращения за помощью. При отсутствии возможности проведения первичного ЧКВ, восстановление кровотока в инфаркт-зависимой артерии может быть достигнуто фармакологической реперфузией (фибринолизисом) в пределах 30 минут после первого контакта с пациентом.

Несмотря на ограниченную эффективность и высокий риск кровотечения, фибринолизис на догоспитальном этапе должен рассматриваться как приоритетный метод лечения, при наличии всех условий его проведения (обученный персонал с возможностью расшифровки ЭКГ). Болюсный препарат (тенектеплаза) обладает простотой введения и лучшим прогностическим вариантом при меньшем риске возникновения кровотечений.

При отсутствии противопоказаний необходимо начать проведение тробболитической терапии (ТЛТ) при следующих условиях:

Если время от начала ангинозного приступа 4-6 час, по крайней мере не превышает 12 ч;

На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST >0,l mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Альтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии - 1,5 часа).

Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 ME за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9 % раствора хлорида натрия. Часто отмечается развитие гипотензии, острых аллергических реакций. Не следует повторно вводить стрептокиназу (уточнить анамнез) из-за появления антител, которые могут повлиять на ее активность и на развитие аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии:

Ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестного происхождения.

Ишемический инсульт перенесенный в течение последних 6-ти месяцев, за исключением ишемического инсульта, происшедшего в пределах 3 часов, который может быть пролечен тромболитиками.

Недавняя обширная травма/операция/ повреждение головы (в последние 3 месяца).

Опухоль мозга, первичная или метастатическая.

Изменение структуры мозговых сосудов, наличие артерио-венозной мальформации, артериальные аневризмы.

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

Желудочно-кишечное кровотечение в течение прошлого месяца.

Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации).

Пункции в местах не поддающихся сдавлению (например, биопсия печени, поясничная пункция).

Относительные противопоказания к фибринолитической терапии:

Транзиторный ишемический приступ в последние 6 месяцев.

Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД ≥180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД ≥110 мм рт.ст.).

Прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарин) (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).

Состояние беременности или в течение 1 недели после родов.

Заболевание печени в прогрессирующей стадии.

Обострение язвенной болезни или 12-ти перстной кишки.

Инфекционный эндокардит.

Неэффективность реанимационных мероприятий. Травматичная или длительная (> 10 мин) сердечно-легочная реанимация.

Для стрептокиназы - предшествующее применение (> 5 дней назад и до одного года и более) или аллергическая реакция на нее.

Критериями успешно проведенного фибринолизиса являются уменьшение смещения сегмента ST на ЭКГ более чем на 50% в течение 60-90 мин (должно быть документировано в истории болезни), возникновение типичных реперфузионных аритмий, исчезновение болей в грудной клетке.

Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации

Устранение причины декомпенсации - важнейший компонент лечения ОСН и предупреждения её рецидива. Несердечные заболевания могут серьёзно осложнять течение ОСН и затруднять её лечение.

ИБС

Она является наиболее частой причиной ОСН, которая может быть представлена левожелудочковой недостаточностью с низким СВ, левожелудочковой недостаточностью с симптомами застоя крови, а также правожелудочковой недостаточностью. Всем больным с обострением ИБС показано скорейшее выполнение КАГ.

Своевременная реперфузия при ОИМ с подъёмами сегмента SТ на ЭКГ способна предотвратить ОСН или улучшить её течение. Предпочтительно чрескожное коронарное вмешательство, при соответствующих показаниях у больных с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если инвазивное лечение недоступно или сопряжено со значительной потерей времени, следует провести ТЛТ. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при ОСН, осложнившей ИМ, без подъёмов сегмента ST на ЭКГ. а также при НС с выраженной ишемией миокарда.

Возникновению ОСН при обострении ИБС могут способствовать рефлекторные реакции, а также нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому важны как адекватное обезболивание, так и быстрое устранение аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики.

При истинном кардиогенном шоке временной стабилизации можно достичь за счёт поддержания адекватного заполнения камер сердца, ВАКП, медикаментозной инотропной поддержки и ИВЛ. При левожелудочковой недостаточности с симптомами застоя крови острое лечение такое же, как при других причинах этого варианта ОСН. Поскольку инотропные агенты могут быть опасными, следует обсудить возможность ВАКП. В последующем наряду с адекватной реваскуляризацией миокарда показаны β-адреноблокаторы и ингибиторы РААС.

Подробнее подходы к лечению ОСН при обострении ИБС изложены в рекомендациях ВНОК по лечению инфаркта миокарда с подъёмами сегмента ST на ЭКГ и ОКС без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ (Кардиология. — 2004. -№ 4 (приложение). - С. 1-28).

Патология клапанного аппарата сердца

Причиной ОСН могут быть дисфункция клапанов сердца при обострении ИБС (чаще митральная недостаточность), острая митральная или аортальная недостаточность другой этиологии (эндокардит, травма), аортальный или митральный стенозы, тромбоз искусственного клапана, расслаивающаяся аневризма аорты.

При инфекционном эндокардите главной причиной развития ОСН является недостаточность клапана сердца. Тяжесть дисфункции сердца может усугубиться миокардитом. В дополнение к стандартным средствам лечения ОСН следует назначить антибиотики. Для быстрой постановки диагноза показана консультация специалиста.

При выраженной острой митральной или аортальной недостаточности требуется неотложное хирургическое лечение. При длительно существующей митральной регургитации в сочетании со сниженным СИ и низкой ФВ неотложная операция, как правило, не улучшает прогноза. В этих случаях большое значение может иметь предварительная стабилизация состояния с помощью ВАКП.

Тромбоз искусственного клапана сердца

ОСН у этих больных часто приводит к смерти. У всех больных с подозрением на тромбоз искусственного клапана необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки и ЭхоКГ. Вопрос об оптимальном лечении остаётся неясным. При тромбозе клапана левых отделов сердца методом выбора служит оперативное вмешательство. ТЛТ используется при тромбозе клапана правых отделов сердца и в случаях, когда оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском.

Для ТЛТ используют рекомбинантный ингибитор тканевого активатора плазминогена (10 мг в/в струйно с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) и стрептокиназу (250 000-500 000 ME в течение 20 мин с последующей инфузией 1 000 000-1,5 000 000 ME в течение 10ч). После введения тромболитика необходимо начать в/в инфузию нефракционированного гепарина в дозе, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза от нормальных (контрольных) величин для данной лаборатории. Альтернативой может служить назначение урокиназы в дозе 4400 МЕ/(кг·ч) без гепарина в течение 12 ч или 2000 МЕ/(кг·ч) в сочетании с нефракционированным гепарином в течение 24 ч.

ТЛТ неэффективна, если имеется разрастание фиброзной ткани с небольшими зонами вторичного тромбоза. У больных с очень крупными и/или мобильными тромбами ТЛТ связана с повышенным риском тромбоэмболических осложнений и инсульта. В этих случаях возможно хирургическое лечение. Предварительно для уточнения характера поражения клапана показана чреспищеводная ЭхоКГ. После ТЛТ необходима повторная ЭхоКГ. Целесообразность оперативного вмешательства следует рассмотреть при неспособности ТЛТ устранить окклюзию.

Альтернативным способом является введение дополнительных доз тромболитика. Хотя смертность при неотложной операции у больных с нестабильностью гемодинамики III-IV ФК, согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) (отёк лёгких, артериальная гипотония), высока, ТЛТ может привести к потере времени и ещё больше увеличить риск хирургического лечения в случае её безуспешности. По данным нерандомизированных исследований, у менее тяжёлых больных длительная антитромботическая и/или ТЛТ может не уступать по эффективности хирургическому лечению.

Расслаивающаяся аневризма аорты

Расслаивающаяся аневризма аорты сопровождается ОСН при наличии ГК, острой клапанной регургитации, тампонады сердца, ишемии миокарда. При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходима экстренная консультация хирурга. Морфологию и функцию аортального клапана, а также наличие жидкости в перикарде лучше всего оценивать при чреспищеводной ЭхоКГ. Оперативное вмешательство обычно выполняют по жизненным показаниям.

Тампонада сердца

Тампонада сердца - декомпенсированная фаза его сдавления, вызванного накоплением жидкости в перикарде. При «хирургической» тампонаде (кровотечение) внутриперикардиальное давление нарастает быстро - от нескольких минут до часов, в то время как при «терапевтической» тампонаде (воспаление) этот процесс занимает от нескольких дней до недель. Нарушение гемодинамики - абсолютное показание к перикардиоцентезу. У больных с гиповолемией временного улучшения можно добиться за счёт в/в введения жидкости, приводящего к увеличению давления заполнения желудочков сердца.

При ранах, разрыве аневризмы желудочка сердца или гемоперикарде из-за расслоения аорты необходима операция с устранением источника кровотечения. Всегда, когда это возможно, следует лечить причину выпотного перикардита.

ОСН - одно из наиболее частых осложнений гипертонических кризов.

Клинические признаки ОСН при гипертоническом кризе включают только застой в лёгких, который может быть незначительным или тяжёлым, вплоть до внезапного отёка лёгких.

У больных, госпитализированных с отёком лёгких на фоне гипертонического криза, часто не находят существенных изменений систолической функции ЛЖ; более чем у половины ФВ ЛЖ > 45%. Часто наблюдаются диастолические нарушения, при которых ухудшаются процессы расслабления миокарда.

Цель лечения острого отёка лёгких на фоне АГ - уменьшение пред- и постнагрузки на ЛЖ, ишемии миокарда и устранение гипоксемии путём поддержания адекватной вентиляции лёгких. Лечение должно быть начато немедленно в следующем порядке: оксигенотерапия, ППД или другие режимы неинвазивной вентиляции лёгких, при необходимости - ИВЛ, обычно на короткий период, в сочетании с в/в введением антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия должна вызывать достаточно быстрое, за несколько минут, снижение САД или ДАД на 30 мм рт.ст. В последующем показано более медленное снижение АД до значений, имевших место до гипертонического криза, обычно за несколько часов. Не стоит пытаться снижать АД до нормальных цифр, поскольку это может привести к уменьшению перфузии органов. Начальное быстрое снижение АД может быть достигнуто назначением следующих препаратов как в отдельности, так и в сочетании (при сохранении АГ):

В/в введение изосорбида динитрата, нитроглицерина или нитропруссида;

В/в введение петлевых диуретиков, особенно у больных с задержкой жидкости и длительным анамнезом ХСН;

Возможно в/в введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин). Однако при сходном с нитратами гемодинамическом действии препараты этой группы способны вызывать гиперсимпатикотонию (тахикардию), увеличивать шунтирование крови в лёгких (гипоксемия), а также давать осложнения со стороны центральной нервной системы.

Быстрого снижения АД можно добиться при приёме каптоприла под язык. По-видимому, его применение может быть оправдано при невозможности в/в введения лекарственных средств, а также недоступности или недостаточной эффективности ингаляционных форм нитратов.

β-Адреноблокаторы при отёке лёгких использовать не следует, за исключением случаев, когда ОСН сочетается с тахикардией у больных без серьёзного нарушения сократительной способности ЛЖ, например, при диастолической СН, митральном стенозе. Гипертонический криз при феохромоцитоме может быть устранён в/в введением 5-15 мг фентоламина при обязательном мониторировании АД; повторное введение возможно через 1-2 ч.

Почечная недостаточность

Незначительное и умеренное изменение функции почек обычно бессимптомно и удовлетворительно переносится больными, тем не менее даже незначительно повышенное содержание креатинина в сыворотке крови и/или уменьшение СКФ являются независимыми ФР неблагоприятного прогноза при ОСН.

При наличии острой почечной недостаточности необходимы диагностика и лечение сочетанной патологии: анемии, электролитных нарушений и метаболического ацидоза. Почечная недостаточность влияет на эффективность терапии СН, предполагающей применение дигоксина, ИАПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину, спиронолактона. Повышение содержания креатинина в сыворотке крови более чем на 25-30% и/или достижение концентрации, превышающей 3,5 мг/дл (266 мкмоль/л), является относительным противопоказанием к продолжению терапии ИАПФ.

Почечная недостаточность средней и тяжёлой степени [содержание креатинина в сыворотке крови более 2,5-3 мг/дл (190-226 мкмоль/л)] сопряжена со снижением реакции на диуретики. У этих больных нередко возникает необходимость в постоянном повышении дозы петлевых диуретиков и/или в добавлении диуретика с другим механизмом действия. Это в свою очередь может вызвать гипокалиемию и ещё большее снижение СКФ. Исключение составляет торасемид, фармакологические свойства которого практически не зависят от нарушения функции почек, так как препарат на 80% метаболизируется в печени.

Больным с тяжёлой дисфункцией почек и рефрактерной задержкой жидкости может потребоваться непрерывная вено-венозная гемофильтрация.

Комбинация с инотропными средствами усиливает почечный кровоток, улучшает функцию почек, восстанавливает эффективность диуретиков. При гипонатриемии, ацидозе и неконтролируемой задержке жидкости может потребоваться диализ. Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией обычно зависит от технической оснащённости стационара и величины АД.

Заболевания лёгких и бронхообструкция

При сочетании ОСИ с бронхообструктивным синдромом необходимо использовать бронходилататоры. Хотя препараты этой группы могут улучшить функцию сердца, они не должны использоваться для лечения ОСН.
Обычно применяют албутерол (0,5 мл 0,5% раствора в 2,5 мл физиологического раствора через небулайзер в течение 20 мин). Процедуру можно повторять каждый час первые несколько часов, а в дальнейшем - по показаниям.

Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца могут быть основной причиной ОСН у больных как с сохранённой, так и с нарушенной функцией сердца, а также осложнять течение уже развившейся ОСН. Для предотвращения и успешного устранения нарушений ритма сердца необходимо поддерживать нормальную концентрацию калия и магния в крови.

Брадиаритмии

Лечение обычно начинают с в/в введения 0,25-5 мг атропина, при необходимости повторно до максимальной дозы 2 мг. При атриовентрикулярной диссоциации с редкой желудочковой активностью у больных без ишемии миокарда можно использовать в/в инфузию изопротеренола в дозе 2-20 мкг/мин.

Невысокую ЧСЖ при мерцательной аритмии можно временно устранить в/в введением теофиллина со скоростью 0,2-0,4 мг/(кг·ч) сначала болюсом, затем в виде инфузии. При отсутствии ответа на медикаментозное лечение необходимо использовать искусственный водитель ритма сердца. При наличии ишемии миокарда следует устранить её как можно быстрее.

Наджелудочковые тахиаритмии

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Необходимо контролировать ЧСЖ сердца, особенно при наличии диастолической дисфункции миокарда. Однако при рестриктивной СН или тампонаде сердца при быстром уменьшении ЧСС состояние больных может внезапно ухудшиться.

В зависимости от клинической ситуации возможно поддержание нормосистолии при сохраняющейся аритмии или восстановление и удержание синусового ритма. Если нарушение ритма носит пароксизмальный характер, после стабилизации состояния следует рассмотреть целесообразность медикаментозной или электрической кардиоверсии. При длительности пароксизма менее 48 ч применение антикоагулянтов не обязательно.

Таблица 7 . - Лечение аритмий при ОСН

Если аритмия продолжается дольше 48 ч, необходимо использовать антикоагулянты и в течение как минимум трёх недель до кардиоверсии поддерживать нормосистолию соответствующими лекарственными средствами. В более тяжёлых случаях: при артериальной гипотонии, выраженном застое в лёгких - показана неотложная электрическая кардиоверсия на фоне введения терапевтической дозы гепарина. Длительность использования антикоагулянтов после успешной кардиоверсии должна составлять как минимум 4 нед. У больных с сохраняющимися мерцательной аритмией и трепетанием предсердий целесообразность применения антикоагулянтов зависит от степени риска артериальных тромбоэмболии и рассматривается в соответствующих руководствах.

Для уменьшения ЧСС и предотвращения рецидива аритмии используются β-адреноблокаторы. Следует рассмотреть также возможность быстрой дигитализации, особенно когда мерцательная аритмия вторична по отношению к ОСН. Амиодарон обычно применяют для медикаментозной кардиоверсии и предотвращения повторного возникновения аритмии.

Больным с низкой ФВ не следует использовать антиаритмические препараты класса I, верапамил и дилтиазем. В редких случаях возможность назначения верапамила можно рассмотреть у больных без существенного снижения сократительной способности ЛЖ для контроля ЧСС или устранения пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS.

Желудочковые аритмии.

Фибрилляция желудочков и устойчивая желудочковая тахикардия требуют немедленной ЭИТ и при необходимости - дыхательной поддержки.

Предотвратить их повторное возникновение могут амиодарон и β-адреноблокаторы.

При рецидивах тяжёлых желудочковых аритмий и гемодинамической нестабильности необходимо немедленно выполнить КАГ и электрофизиологическое исследование.

Другие виды лечения: - как вариант лечения, после перехода в терминальную стадию ХСН это имплантация механических вспомогательных устройств поддержки левого желудочка, а так же трансплантация сердца (подробнне см. лечение ХСН).

Хирургическое вмешательство

1) Экстренную коронарографию следует проводить как можно скорее пациентам с тяжелой стенокардией, глубокими или динамическими изменениями на ЭКГ, тяжелыми аритмиями или гемодинамической нестабильностью при поступлении или в последующем периоде. Эти пациенты составляют 2-15% больных, поступивших с диагнозом ОКС бп ST.
Пациентам с высоким тромботическим риском и с высоким риском развивающего ИМ следует провести ангиографическое исследование без задержки. Особенно при наличии клинических симптомов СН или прогрессирующей гемодинамической нестабильности (шок) и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (ФЖ-фибрилляция желудочков, ЖТ-желудочковая тахикардия) (табл. 8).

Таблица 8 - Предикторы высокого тромботического риска или высокого риска развития инфаркта миокарда, являющиеся показанием к проведению неотложной коронарографии

Пациентам с сохраняющими симптомами ишемии и признаками депрессии сегмента ST в передних грудных отведениях (в частности в сочетании с повышением тропонина), что может свидетельствовать о вероятной задней трансмуральной ишемии, необходимо провести экстренную коронарную ангиографию (<2 ч).
Пациентам с сохраняющимися симптомами или с зарегистрированным подъемом тропонина, при отсутствии диагностически значимых изменений ЭКГ также необходима экстренная коронарная ангиография для идентификации острой тромботической окклюзии в левой огибающей артерии. Особенно в случаях, когда дифференциальная диагностика другой клинической ситуации остается неясной.

2) Хирургическое лечение . При некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз (Таблица 9). Хирургические методы лечения включают в себя реваскуляризацию миокарда, коррекцию анатомических дефектов сердца, включая протезирование и реконструкцию клапанов, механические средства временной поддержки кровообращения. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является ЭхоКГ.

Таблица 9 - Заболевания сердца при ОСН, нуждающиеся в хирургической коррекции

3) Трансплантация сердца. Необходимость в трансплантации сердца обычно возникает при тяжелом остром миокардите, послеродовой кардиомиопатии, обширном ИМ с плохим прогнозом после реваскуляризации.
Трансплантация сердца невозможна, пока состояние больного не будет стабилизировано с помощью механических средств поддержки кровообращения.

4) Механические способы поддержки кровообращения. Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления функции миокарда, показаны хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.

Устройства Levitronix - относится к устройствам обеспечивающих гемодинамическую поддержку (от нескольких дней до нескольких месяцев), с минимальной травмой клеточных элементов крови. Без осуществления оксигенации.
Внутриаортальная балонная контрпульсация (ВАКП)
Стандартный компонент лечения больных с кардиогенным шоком или тяжелой острой недостаточностью ЛЖ в следующих случаях:
- отсутствие быстрого ответа на введение жидкости, лечение вазодилататорами и инотропную поддержку;
- выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия;
- тяжелая ишемия миокарда (в качестве подготовки к КАГ и реваскуляризации).

ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует выполнять, когда существует возможность устранить причину ОСН - реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантация сердца, или ее проявления могут регрессировать спонтанно - оглушение миокарда после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит.
ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)
ЭКМО - использование механических устройств для временной (от нескольких дней до нескольких месяцев) поддержки функции сердца и/или легких (полностью или частично) при сердечно-легочной недостаточности, которое ведет к восстановлению функции органа или его замещению
Показание к ЭКМО при сердечной недостаточности у взрослых - кардиогенный шок:
- Недостаточная тканевая перфузия, проявляющаяся как гипотония и низкий сердечный выброс, несмотря на адекватную волемию
- Шок сохраняется, несмотря на назначение объема, инотропов и вазоконстрикторов, и внутриаортальную баллонную контрпульсацию, если это необходимо

Имплантация вспомогательных устройств VAD:
Применение этих устройств в лечении тяжелой сердечной недостаточности рассматривается в двух аспектах. Первый - это «мост» к трансплантации сердца (bridge to transplantation), т.е. устройство используется временно, пока пациент ожидает донорское сердце. Второй - это «мост» к выздоровлению (bridge to recovery), когда, благодаря использованию искусственного желудочка сердца, восстанавливается функция сердечной мышцы.

5) Ультрафильтрация
Веновенозная изолизрованная ультрафильтрация иногда используется для удаления жидкости у пациентов с СН, хотя обычно используется, как терапия резерва, при резистентности к диуретикам.

Профилактические мероприятия:
Основу неотложной кардиологии должна составлять активная профилактика неотложных кардиологических состояний.
Можно выделить три направления предупреждения неотложных кардиологических состояний:
- первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
- вторичная профилактика при имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях;
- неотложная профилактика при обострении течения сердечнососудистых заболеваний.

Неотложная профилактика — комплекс экстренных мер для предупреждения возникновения неотложного кардиологического состояния или его осложнений.
Неотложная профилактика включает в себя:
1) безотлагательные меры по предупреждению развития неотложного кардиологического состояния при резком увеличении риска его возникновения (при ухудшении течения сердечнососудистого заболевания, анемии, гипоксии; перед неизбежной высокой физической, эмоциональной или гемодинамической нагрузкой, хирургическим вмешательством и т. п.);
2) комплекс мер самопомощи, применяемый больными с сердечно-сосудистыми заболеваниями при возникновении неотложного состояния в рамках предварительно разработанной врачом индивидуальной программы;
3) максимально раннюю и минимально достаточную неотложную медицинскую помощь;
4) дополнительные меры для предупреждения развития осложнений неотложных кардиологических состояний.

Существенную пользу может принести разработка лечащим врачом индивидуальных программ самопомощи для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Основу неотложной кардиологической помощи составляют элементарная организация и оснащенность лечебно-диагностического процесса, а главное, специалисты, обладающие клиническим мышлением, практическим опытом и самоотверженностью.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Критерии эффективности лечения больных с ОСН:
Оценка эффективности лечения ОСН:
1. достижение симптоматического улучшения;
2. выживаемость пациентов после перенесенной ОСН в отдаленном периоде;
3. увеличение продолжительности жизни.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Отек легких на фоне сердечной недостаточности, гипертонического криза

Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности

Нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца

Выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза).

Повышение давления в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, острые заболевания легких и др.).

Тахи- или брадиаритмии.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. 1. Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, Eur Heart J 2012. 2. Обзор рекомендаций Американской Ассоциации сердечных заболеваний по СЛР и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях от 2010 года. 3. Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2006; 5 (6), Приложение 1. 4. Принципы лечения острой сердечной недостаточности Явелов И.С. Центр атеросклероза НИИ физико-химической медицины МЗ РФ, г. Москва Журнал «Медицина неотложных состояний»1-2(32-33) 2011 / Практические рекомендации. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High- Output Failure; Pulmonary Edema // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Management of Heart Failure // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Acute heart failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patient presenting with St-segment elevation // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. International Consensus on Science. The American Heart Assoсiation in Collaboration With the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Updated ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Web Version. 12. Lee T. Management of Heart Failure. Guidelines // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the European society of Cardiology. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Treatment of Heart Failure: Assisted Circulation // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction-2002: Summary Article A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) // Circulation. - 2002, October 1. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Treatment of Heart Failure: Pharmacological Methods // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 562- 599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., for the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) Investigators. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: A randomized controlled trial // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Pоder P., Andrejevs N. et al. on behalf of RUSSLAN Study Investigators. Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Publication Committee for the VMAC Investigators. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: A randomized controlled trial // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (a nitric oxide synthase inhibitor) is effective in the treatment of cardiogenic shock // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. European Resuscitation Counsil. Guidelines for Resuscitation. - Edition, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Chest.- 2001. - 119. - 22S-38S.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Аденозин (Adenosine)
Алтеплаза (Alteplase)
Амиодарон (Amiodarone)
Амринон (Amrinone)
Атропин (Atropine)
Вазопрессин для инъекций (Vasopressin injection)
Гепарин натрия (Heparin sodium)
Далтепарин (Dalteparin)
Дигоксин (Digoxin)
Добутамин (Dobutamine)
Допамин (Dopamine)
Изопротеренол
Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate)
Каптоприл (Captopril)
Левосимендан (Levosimendan)
Лидокаин (Lidocaine)
Метопролол (Metoprolol)
Милринон (Milrinone)
Морфин (Morphine)
Натрия нитропруссид (Sodium nitroprusside)
Никардипин (Nicardipine)
Нитроглицерин (Nitroglycerine)
Норэпинефрин (Norepinephrine)
Пропранолол (Propranolol)
Сальбутамол (Salbutamol)

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Острая сердечная недостаточность - одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения, угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.

Определенное значение имеет подразделение острой сердечной недостаточности на систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю.

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда , механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия , острая тромбоэмболия легочной артерии , гипертонический криз , тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия , миокардит , травма сердца.

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония , сепсис , недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт , хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы , хронической обструктивной болезни легких , анемия , лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Первая помощь

При появлении вышеописанных симптомов необходимо:

Вызвать скорую медицинскую помощь,
придать больному сидячее положение,
ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,
постараться успокоить больного.

Диагностика

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации - хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
уровень сахара в крови,
тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.

Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии - исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования .

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления , пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Лечение острой сердечной недостаточности

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.

Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Возможные осложнения

Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.

Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.

Врач кардиолог Чугунцева М.А.

Наше сердце подобно насосу, качающему кровь и поставляющему кислород и питательные вещества во все отделы организма. Нарушение способности сердца перекачивать кровь приводит к ее застою и влечет за собой развитие сердечной недостаточности . Плохое снабжение кровью ставит под удар и другие органы и ткани.

По распространенности сердечная недостаточность соперничает с самыми известными инфекционными заболеваниями.

По статистике, во всей Европе сердечной недостаточностью страдают около 28 миллионов человек. В нашей стране число больных этим недугом превышает 9 миллионов (более 25% из них моложе 60 лет)! При этом умирают от него россияне в 10 раз чаще, чем от .

Анализы при сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности

Существует несколько классификаций этой болезни.

Классификация по типу течения:

Острая сердечная недостаточность (ОСН) . Развивается стремительно (процесс может занимать как часы, так и минуты) на фоне , тяжелых и других острых состояний.

Недуг проявляется кардиогенным шоком, отеком легких, сердечной астмой. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и может окончиться летально.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) . Развитие болезни идет постепенно - недели и месяцы, иногда годы. Причиной ХСН могут стать , перенесенный , анемия и др.

Хроническую сердечную недостаточность, в свою очередь, делят на 4 подвида:

1. Общее состояние практически в норме, однако при значительных физических усилиях появляются одышка и усиленное сердцебиение (чего ранее у человека не было).

2. Физическая активность частично снижается. При средних нагрузках (вроде быстрой ходьбы, подъема по лестнице) появляются одышка, неприятные ощущения в груди, другие начальные признаки ХСН.

3. Одышка и быстрая утомляемость появляется даже при слабых физических усилиях (ходьба, завязывание шнурков), однако в покое состояние стабилизируется.

4. Признаки сердечной недостаточности проявляются ярко даже в состоянии покоя.

Классификация по локализации патологического состояния:

левожелудочковая сердечная недостаточность - происходит застой крови в малом круге кровообращения (в легких);
правожелудочковая СН - застой крови в большом круге кровообращения (отеки ног, гидроторакс, асцит);
смешанная (тотальная) сердечная недостаточность - единовременный застойный процесс в обоих кругах кровообращения.

Классификация сердечной недостаточности по происхождению:

миокардиальная сердечная недостаточность (возникает при патологических изменениях миокарда);
перегрузочная СН (развивается при перегрузке сердца, например при );
комбинированная СН .

Также выделяют систолическую (нарушение сократительной функции сердца) и диастолическую (нарушение расслабления миокарда) сердечную недостаточность.

Рентгенография при сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности

Общие признаки сердечной недостаточности любого вида:

затрудненное дыхание, одышка, удушье;
повышенная утомляемость, снижение физической активности;
отеки при сердечной недостаточности (в том числе, внутренних органов);
увеличение массы тела из-за задержки жидкости.

Что касается других симптомов сердечной недостаточности, проявления могут разниться в зависимости от того, в каком желудочке сердца развивается патология.

Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности (в связи с застоем крови в малом круге кровообращения) типичны:

Сердечная астма - приступ удушья происходит ночью или после физического усилия. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает до удушья. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
Ортопноэ - больной вынужден принимать сидячее положение, при котором улучшается отток крови из сосудов легких.
Кашель - сначала сухой, далее с выделением розоватой мокроты, пены.
Отек легких - появляются влажные хрипы, клокочущее затрудненное дыхание, пена изо рта.

Характерные признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Вздутие шейных вен (связано с затруднением притока крови к сердцу, усиливается при вдохе);
учащенное сердцебиение (сопровождается одышкой);
отеки (из-за замедления кровообращения происходит задержка жидкости);
понижение артериального давления.

Доврачебная помощь при сердечной недостаточности (ОСН)

Необходимо вызвать скорую, усадить больного, обязательно опустив его ноги. Обеспечить приток свежего воздуха. Если человек в сознании, разговаривать с ним, стараться успокоить. При возможности опустить конечности больного в теплую воду, чтобы снизить приток крови к сердцу. Измерить АД: при повышенных цифрах дать таблетку нитроглицерина под язык.

Признаки хронической сердечной недостаточности:

Одышка - при физических усилиях, а при длительном течении заболевания - и в покое.
Неспособность к физическим нагрузкам - сердце не может обеспечить необходимый для активных действий приток крови. Появляются одышка, слабость.
Цианоз - из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы синеют. Наиболее характерен цианоз на губах, кончиках пальцев, кайме ушных раковин (акроцианоз).
Отеки - первыми при ХСН возникают отеки конечностей. Затем лишняя жидкость начинает скапливаться в полостях: плевральной, брюшной. Со временем отеки при сердечной недостаточности и другие застойные явления приводят к патологическим изменениям в легких, печени, почках.

Узи при сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

К этому недугу могут привести самые разные заболевания, однако чаще его развитию способствуют:

(в том числе и алкогольная);

К факторам риска развития сердечной недостаточности относят курение, употребление алкоголя или наркотиков, прием некоторых лекарственных препаратов, лишний вес.

ЭКГ при сердечной недостаточности

Узи при сердечной недостаточности

ЭХО-КГ при сердечной недостаточности

Основная профилактика сердечной недостаточности состоит в предотвращении (контроль АД, диета, физическая активность, поддержание оптимального веса), раннем выявлении и адекватной терапии провоцирующих ее развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

В лечении сердечной недостаточности применяется комплексный подход.

Фармакотерапия включает в себя назначение препаратов для снижения АД, ингибиторов АПФ, диуретиков, бета блокаторов, сердечных гликозидов и т.д.

Немедикаментозная терапия - щадящая лечебная физкультура, сбалансированное питание с ограничением поваренной соли и жидкости, избегание стрессов и перегрузок.

При длительной и тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться хирургическое лечение:

коронарное шунтирование (восстановление кровотока в артериях сердца путем обхода места сужения коронарного сосуда с использованием сосудистых протезов);
ангиопластика (механическое расширение суженного просвета коронарной артерии с помощью специальных устройств);
хирургия клапанов сердца (использование механического или биологического протеза для реконструкции или полной замены дефектного сердечного клапана);
имплантация ресинхронизирующих устройств (вживление специальных приборов, которые помогают работать сердцу в правильном режиме);
имплантация аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственных желудочков сердца);
трансплантация сердца и другие кардиохирургические операции.

В клинике «МедикСити» вы можете пройти полную диагностику организма и получить необходимую медицинскую помощь. знают все о лечении сердечной недостаточности и других . Приходите в «МедикСити», чтобы проверить работу сердца и устранить все "неполадки" на самых ранних этапах!