Актуальность темы бронхиальная астма. Проблема бронхиальной астмы по-прежнему актуальна

Бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся развитием хронического аллергического воспаления и гиперреактивности бронхов, с повторяющимися эпизодами бронхиальной обструкции, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

В мире от бронхиальной астмы страдает около 100 млн человек, что составляет 5% от числа жителей планеты. Однако данные о распространенности астмы колеблются в широких пределах, что зависит от климатогеографической зоны, загрязнения воздуха, питания, наслед­ственной предрасположенности, курения, уровня потребления ле­карств, психических стрессов, миграции населения, методов исследования, определения и трактовки астмы.

Этиология. Все этиологические факторы, приводящие к возникновению бронхиальной астмы, распределяются на 5 групп:

В происхождении астмы большое зна­чение имеет наследственная предрасположенность, когда изменения в организме, приводящие к гиперреактивности бронхов, передаются по наследству.

Патогенез. На фоне воспалительного процесса под влиянием этиологического фактора (аллерген, физическое усилие, нервно-психическое воздействие, аспирин) у больных возникает спазм и отек дыхательных путей, в них вырабатывается в повышенном количестве слизь, они становятся гиперчувствительными к раздражителю. В дальнейшем этот фактор приобретает роль триггера (провокатора) присту­па. Если проводится адекватное лечение, воспаление может уменьшаться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной.

Классификация.

Клинические формы:

1. Астма с преобладанием аллергического компонента.
2. Неаллергическая астма.
3. Смешанная астма.
4. Астматический статус.

Варианты течения по степени тяжести:

Легкое интермиттирующее течение: симптомы астмы реже 1 раза в неделю, ночные симптомы 2 раза в месяц и реже.

Легкое персистирующее течение: симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, но реже 1 раза в неделю.

Среднетяжелая астма: ежедневные симптомы астмы, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.

Тяжелая астма: ежедневные симптомы астмы многократно в течение дня, частые ночные симптомы, ограничение физической активности.

Фазы болезни: обострение и ремиссия (межприступный период).

Клиника.

Для бронхиальной астмы характерны следующие симптомы:

Под влиянием триггера (провокатора) возникает приступ бронхиальной астмы, который чаще всего проявляется приступом удушья, но может проявляться только эпизодом свистящего дыхания или толь­ко приступообразного кашля с отхождением густой, вязкой мокроты, особенно в ночное время или только чувством стеснения в груди.

Приступ удушья характеризуется: вы­нужденным положением тела - сидя с наклоном вперед и опорой руками на находящиеся впереди предметы, дистанционными свистя­щими хрипами (т.е. хрипы слышны на расстоянии), цианозом, повышенным потоотделением; выраженной одышкой экспираторного характера, кашлем с трудноотделяемой густой, вязкой, стекловидной мокротой.

Каждый приступ астмы протекает в определенной последовательности и имеет три периода:

1. предвестников (зуд в носу, чихание, выделение из носа прозрачной водянистой слизи и др.);
2. разгара (приступ кашля с трудно отделяемой мокротой, свистящее дыхание или заложенность в груди, удушье или их сочетание),
3. обратного развития.

Астматический статус. Это синдром острой дыхательной недостаточности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии бронхолитиками.

Частыми причинами возникновения астматическо­го статуса является избыточное потребление снотворных, успокаива­ющих средств, прием препаратов, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов (салицилаты, анальгин, антибиотики и др.), избыточный прием ингаляционных бронхолитиков (более 6 раз в сутки). Все это необходимо учитывать медицинской сестре при уходе за пациентами с бронхиальной астмой.

При астматическом статусе в ответ на введение спазмолитическо­го средства или ингаляцию бронхолитика вместо улучшения состояния уду­шье нарастает, появляются боли в сердце, сердцебиение, повышает­ся АД. Это соответствует I стадии астматического статуса.

При прогрессировании процесса состояние продолжает ухудшаться. Дыхание становится ча­стым, поверхностным, в легких количество сухих хрипов уменьшает­ся вплоть до их исчезновения («немое легкое»), что свидетельствует о II стадии астматического статуса.

Если лечение проводится неадекват­но, то больной теряет сознание и впадает в кому. Наступает III ста­дия астматического статуса.

Осложнения бронхиальной астмы: острая и хроническая дыхательная недостаточность, легочно-сердечная недостаточ­ность, легочное сердце, эмфизема легких, ателектаз, пневмо­торакс, во время приступа потенциальная проблема пациента – астматический статус.

Диагностика.

Диагностика бронхиальной астмы в основном проводится на основании оценки симптомов, физикальных данных и оценки функции легких.

При физикальном исследовании в легких выслушиваются диффузные сухие свистящие хрипы.

Оценка функции легких включает: определение объема и скорости форсированного выдоха (с помощью спирографии, пневмотахиметрии), пиковой объемной скорости выдоха (с помощью пикфлоуметрии). Проводятся тесты с бронходилататорами, позволяющие определить обратимость обструкции, что имеет большое значение для диагностики бронхиальной астмы. Они также необходимы для подбора лекарственных средств и оценки эффективности проводимого лечения.

В общем анализе крови умеренно повышена СОЭ, эозинофилия.

При общем анализе мокроты выявляется большое количество эозинофилов, иногда спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме используют тесты на чувствительность к аллергенам, в частности скарификационные. Показанием для проведения кожных тестов является не­обходимость подтверждения данных анамнеза и клиники, указы­вающих на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в возникновении симптомов бронхиальной астмы. Аллергологическое тестирование проводится только в период клинической ре­миссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Обследование не проводят в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, часто сочетающихся с бронхиальной астмой, при лечении гормональными и антиаллер­гическими лекарственными средствами (они искажают (снижают) кожную чувствительность).

Рентгенологически при бронхиальной астме выявляются признаки эмфиземы легких (повышенной воздушности легочной ткани).

Лечение бронхиальной астмы.

Режим назначается свободный, диета Б (базовый рацион), по прежней инструкции стол № 15, гипоаллергизирующая (увеличивается до 2 л в сутки количество потребляемой жидкости, исключаются рыба, молоко, цитрусовые, яйца, мясо птицы, шоколад, кофе).

Обяза­тельно проводится немедикаментозное лечение. Оно включает: 1) гипоаллергизирующую диету; 2) санацию очагов инфекции в лор-органах; 3) кон­троль над триггерами (гипоаллергенный быт); 4) дыхательную гимнастику; массаж грудной клетки; 5) психотерапию; 6) ЛФК; 7) физиотерапию, иглорефлексотерапию, психотерапию; 8)применяется иммунотерапия аллергенами, она эффективна при небольшом количестве причинно-значимых аллергенов (1-3).

Медикаментозное лечение. Стратегия лечения бронхиальной астмы предусматривает ступенчатый подход, при котором объем терапии возрастает соответственно тяжести – 4 ступени терапии соответственно 4 степеням тяжести.

Для лечения астмы применяют две основные группы лекарств.

1. препараты, облегчающие симптомы астмы (бронхолитические средства).

Это могут быть бронхолитики короткого действия – они назначаются лечащим врачом для снятия приступа:

1. ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, беротек и др.),
2. антихолинергические средства (аэрозоль ипратропиум бромид (атровент) и др.), назначаются в случаях непереносимости бета-2-агонистов или при наличии побочных эффектов при их применении;
3. теофиллины короткого действия (эуфиллин внутрь и парентерально и другие препараты) - назначаются в случаях непереносимости бета-2-агонистов и антихолинергических препаратов или в случае побочных эффектов при их применении.

Для снятия приступа любой тяжести оптимально использовать бета-2-агонисты короткого действия.

К бронхолитическим препаратам пролонгированного (продленно­го) действия относятся:

• ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия - сальметерол в дозированном аэрозоле,
• оральные теофиллины длительного действия - теодур, теопек в таблетках.

Их действие начинается спустя длительное время (2-3 ч) после приема и продолжается 12 и более часов. Поэтому принимаются они обычно вечером. Для экстренной помощи их принимать нельзя.

2. Вторая группа лекарственных препаратов в настоящее время составляет основу лечения бронхиальной астмы (базисная терапия). Это противовоспалитель­ные средства длительного действия, позволяющие контролировать болезнь. Сами они не снимают приступ, но в сочета­нии с препаратами первого вида помогают предупреждать появление приступов астмы. К таким препаратам относятся:

• нестероидные противовос­палительные средства несистемного действия: интал (кромогликат натрия) в капсулах для ингаляций и дозированном аэрозоле; недокромил-натрий (тайлед) в ингаля­циях.
• ингаляционные глюкокортикостероиды (будесонид, беклометазон),
• системные глюкокортикостероиды (преднизолон, бетаметазон), они назначаются для лечения тяжелой астмы.

Начинается прием глюкокортикостероидов с ингаляционной формы, при отсутствии эффекта переходят на прием системных кортикостероидов. Длительный прием системных глюкокортикостероидов вызывает следующие осложнения: артериальная гипертензия, остеопороз, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, сахарный диабет, катаракта, ожирение, мышечная слабость, что должна учитывать медицинская сестра как потенциаль­ные проблемы пациентов.

Для контроля течения бронхиальной астмы и оценки эффективности проводимого лечения применяется пикфлоуметрия, которая может проводиться пациентом на дому самостоятельно. Пикфлоуметр содержит отметки зон, необходимые врачу для определения этапа лечебной программы. Отметка зон значений пикового потока про­водится разноцветными пластиковыми стрелочками, которые помещаются в желобок напротив шкалы. Красная, желтая и зеленая зоны обозначают размещение стрелочек соответствую­щих цветов напротив принятого значения.

Зеленая зона обозначает, что симптомы астмы отсутствуют или минимальны. Астма под контролем.

Желтая зона. Отмечаются легкие симптомы астмы. Необходим врачебный контроль.

Красная зона обозначает тревогу. Отмечаются симптомы астмы в покое. Пациенту следует незамедлительно сделать два вдоха беротека или другого препарата короткого действия и обратиться за скорой медицинской помощью.

Использование пикфлоуметра для мониторирования бронхиальной астмы обязательно должно проводиться под контролем врача.

Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы.

Информация: У больного бронхиальной астмой внезапно развился приступ удушья. Пациент сидит, опершись руками о спинку стула, дыхание свистящее, «дистанционные» сухие хри­пы, кашель с трудно отделяемой мокротой. Грудная клетка вздута, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, дыхание учащенное, тахикардия.

Тактика медицинской сестры

При отсутствии эффекта необходимо обеспечить перевод больного для лечения в палату интенсивной терапии (реанимации). В отделении при необходимости больному проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При про­ведении ИВЛ медицинская сестра проводит эвакуацию мокроты из дыхатель­ных путей электроотсосом через каждые 30-40 мин и орошает их при этом щелочным раствором.

Уход.

Медицинская сестра обеспечивает: оказание доврачебной помощи при приступе удушья; четкое выполнение назначенных врачом режима двигательной активности и режима питания; обеспечивает пациента индивиду­альной плевательницей, проводит своевременную ее дезинфекцию; выполнение мероприятий по личной гигиене пациентов (уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических от­правлениях); проведение контроля за передачами продуктов пациен­ту родственниками; четкое выполнение назначений врача; проведение контроля АД, ЧДД, пуль­са. Также она проводит: беседы о значении систематического приема противовоспалительных средств; о значении кон­троля симптомов астмы пикфлоуметром; обучение больных правилам приема медикаментов, пользования пикфлоуметром, ингалятором. Обучение больных. Больному надо дать рекомендации по режиму, диете, методам и способам приема бронхолитических лекарственных средств. В домашней аптечке у больного должны быть все необходи­мые препараты для постоянного контроля астмы. Пациент должен знать признаки ухудшения течения астмы и что он должен делать при этом, какие принимать лекарственные препараты, в каких дозах, в каких случаях и куда обращаться за медицинской помощью. показывает пациентам приемы пользования ингаля­тором, пикфлоуметром. В настоящее время в учреждениях здравоохранения функционируют астма-школы, обучающие пациентов.

Профилактика. Первичная: двигательная активность, рациональное питание, формирование навыков здорового образа жизни, исключе­ние вредных привычек. Вторичная: проведение мероприятий, направ­ленных на предупреждение прогрессирования астмы. При аллергичес­кой астме важно установить аллергены и устранить контакт с ними. Перед контактом с триггером необходимо принять бета-2-агонист (например, принять беротек перед физической нагрузкой). В необходимых случаях реко­мендуется изъятие домашних животных (кошек, собак), домашних цветов, пищевых продуктов, исключается прием противовоспалитель­ных средств (при аспириновой астме). Больные бронхиальной астмой подлежат диспансерному наблюдению с проведением общеклинического обследования (общий анализ крови, мочи, ЭКГ), а также исследования мокроты, в том числе на микобактерии туберкулеза, и рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Одной из наиболее актуальных проблем современной мировой медицины являются и, в частности, бронхиальная астма. Установлено, что в течение последних 40 лет произошло драматическое увеличение количества больных бронхиальной астмой.

Подавляющее большинство этих больных проживают в индустриально развитых странах. Напротив, в регионах, которым присуще низкое социально-экономическое развитие населения, регистрируется значительно меньше распространенность аллергической патологии. За годы изучения детально описаны клинические формы аллергии и варианты её течения. Науке стали известны молекулярные механизмы развития этого заболевания, предложено , которое подавляет и предупреждает их появление. Однако даже в случае успешного лечения, удовлетворительного ответа больных терапию, сегодня речь идет только о наступлении ремиссии аллергического заболевания, но не о выздоровлении.

Причины развития бронхиальной астмы

Невыясненными остаются вопросы о причинах развития этих болезней. Традиционно, в качестве причины роста заболеваемости бронхиальной астмой рассматривают загрязнения внешней среды промышленными и бытовыми поллютантами (химическими отходами). В последние годы значительное внимание также уделяется изучению генетической предрасположенности отдельных лиц к развитию этого заболевания.

Однако появляются исследования, результаты которых нельзя объяснить только указанными факторами. В частности, в одном из них указано, что у детей, рожденных в США эмигрантами из Мексики, бронхиальная астма встречается чаще, чем у детей, которые были рождены в Мексике, и уже в более старшем возрасте эмигрировали в Соединенные Штаты. Это указывает на дополнительное влияние в раннем детском возрасте определенного невыясненного фактора, который не связан ни с вредным воздействием поллютантов, ни с генетической предрасположенностью отдельных лиц.

Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я А С Т М А У Д Е Т Е Й

В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распостраненным среди них заболеванием является бронхиальная астма. Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловливается значительным ростом этих заболеваний за последние десятилетия и повышением тяжести течения (в США 3,2-11,4% детей страдают бронхиальной астмой). Выросла и летальность от бронхиальной астмы (в США 0,2-0,3 на 100 тыс.).

Бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы, проявляющееся распостраненным сужением воздухоносных путей. Важнейшим звеном в развитии аллергоза является иммунологический процесс. Но имеют большое значение и наследственный, инфекционный, психологически и некоторые другие факторы.

При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Факторами риска могут быть и аллергические заболевания у самого ребенка – наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев.

Способствует аллергизации и преобладание искусственного вскармливания.

Имеет значение и влияние окружающей среды. По данным латвийских, азейрбайджанских педиатров наивысший показатель заболеваемости бронхиальной астмы отмечается в районнах, примыкающим к промышленным объектам, в районнах с наиболее интенсивным движением автотранспорта. Меньший процент заболеваемости в сельской местности. Самый низкий процент в местностях с большой лесопарковой зоно.

По данным Ленинграда уровень первично заболеваемости и распостраненности бронхиальной астмы существенно выше у детей из семей служащих, чем у детей из семей рабочих.

Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Антигены – вещества не только белковые, но и сложные полисахариды, липополисахариды, полипептиды, высокополимерные препараты нуклеиновых кислот.

Антигенные свойства связаны с величиной молекулы (не менее 10 000).

Антигены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы: инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы: атопическую (аллергическую) и инфекционно-аллергическую.

Выделение этих форм оправдано, т.к. они различаются по этиологическим факторам, по клиническому течению и требуют различного лечения.

Состояние аллергии при атопической форме бронхиальной астмы развивается под влиянием инфекционных аллергенов (пыльца растений, различные пыли, бытовые аллергены и др., пыльца тимофеевки, акаций, липы, тополя, причем количество немикробных аллергенов увеличивается ввиду быстрого развития химической прмышленности и загрязнения внешней среды). Как показали многочисленные исследования, у большинства больных имеется поливалентная аллергия.

Основным патофизиологическим механизмом развития атопической б.астмы являются аллергические реакции немедленного типа. Инфекционные аллергены вызывают образование в организме специального рода аллергических антител – реагинов, относящихся обычно по своим физико-химическим свойствам к классу иммуноглобулинов Е.

Реагины выполняют роль аппаратов, присоединияющих аллерген к клеткам-мишеням, которыми являются в основном тучные клетки.

Считают, что способность реагировать на какое-либо конкретный антиген, также высота иммунного ответа, генетически закодированы. У таких больных, как правило, устанавливается высокая положительная аллергическая наследственность...

Специфическая диагностика атопической б.астмы основана прежде всего на выявлении реагенов у больных: Кожные аллергологические пробы – продолжительная проба свидетельствует о наличии в коже больного специфических антител, к использованному аллергену. Однако, отрицательная проба не исключает этиологическую роль данного аллергена при б.астме, при которой шоковым органом является не кожа, а слизистая дыхательного тракта. Поэтому более объективными считаются провокационные назальные и ингаляционные пробы.

В последние годы популярна методика исследований в сыворотке крови иммуноглобулина Е, у лиц с атопической формой она во много раз выше, чем у здоровых, особенно при дермореспираторном синдроме. В качестве дополнительного метода используют непрямой тест дегрануляции тучных клеток по Шелли, дегрануляции базофилов. Косвенным доказательством является обнаружение в крови повышенного содержания гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. БАВ.

В настоящее время большинство аллергенов определяют у большинства больных детей атопическую форму б.астмы, причем, чем младше ребенок к началу заболевания, тем эта форма встречается чаще. В более старшем возрасте

увеличивается удельный вес инфекционно-аллергической б.астмы.

Р Е З У Л Ь Т А Т Ы И С С Л Е Д О ВА Н И Й К А З А Н С К И Х П Е Д И А Т Р О В.

При инфекционно-аллергической форме заболевания, кроме гуморальных механизмов, имеют значение клеточные механизмы повышенной чувствительности. Определяющем в патогенезе этой формы заболевания являются бактериальные аллергены, имеющие, как полагают, общие детерминанты с тканями бронхо-легочного аппарата больного ребенка. Основными аппаратами клеточных аллергических реакций являются макрофаги и клетки лимфоцитарного ряда. Они получают и передают информацию от аллергена на клетки-мишени и определяют картину их аллергических реакций. Сенсибилизированные лимфоциты в этих реакциях действувют также строго специфично, как антитела. Долгое время велись поиски медиаторов аллергических реакций замедленного типа. В последние годы эти поиски увенчались некоторыми успехами. Помимо уже известных ранее факторов лимфозиса и переноса, определенны такие факторы, как игибирующие миграцию макрофагов, блокирующие бластообразования и митозы, хемотаксиса, кожнореактивный, проницаемости лимфатических узлов, лимфатические и др.

Разработанны и используются методы количественного определения некоторых из них с целью диагностики состояния Т-системы, функции специфически сенсибилизированных лимфоцитов. В практике широко применяется реакция бластной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, метод бляшкообразования, реакция повреждения нейтрофилов, реакция игибиции миграции макрофагов из капилляров. Провокационные тесты для диагностики инфекц.аллергии практикуются лишь по особым показаниям.

В клинических условиях дифференцировать участии в патогенезе аллергических реакций замедленного и немедленного типа нелегко.

Многие клиницисты отмечают участие тех и других реакций.

(Дин. диагностика инфекционной и атопической формы)

В последние годы появились сообщения о роли прстагландинов – высокобиологически активных веществ, полученных впервые из секретов предстательной железы, ввиду чего они и получили свое название. Под воздействием некоторых БАВ (гистамин, серотонин и др.) выявляется простогландин Ф2А и показывает бронхоспастический эффект. Простогландины группы Е – наоборот способствуют снятию спазма. Считают, что нарушение равновесия простогландинов Ф и Е в легочно ткани имеют определенное значение в патогенезе приступа.

Суммируя изложенные факты, можно выделить три стадии течения аллергической реакции (по Адо) :

1-я иммунологическая (взаимодействие специфического антигена с антителом на территории клеток шокового органа – тучные клетки, базофилы, клетки соединительной ткани).

2-я патохимическая, во время которой освобождается из клеток биологически активные продукты: гистамин, кинины, МРС и др. – более десяти.

3-я патофизиологическая – когда под влиянием освободившихся веществ повреждаются ткани эффекторы:

1) развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов;

2) возникает отек в стенке бронхов в результате вазомоторных

изменений;

3) наступает гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Определенное значение имеет дискоординация функций дыхательных мышщ, что ведет к нарушению ритма дыхания.

У детей раннего возраста преобладает вазомоторные нарушения и гиперсекреция.

На течение бронхиальной астмы оказывают влияние и функциональное состояние ЦНС, особенности гормональной регуляции.

Классификация бронхиальной астмы

1. Форма (иммуные: атопическая, инфекционно-зависимая, смешанная;

неиммунные: аспириновая, дисгормональная, напряжения и др.)

2. Период заболевания (обострение: приступ, послеприступны период, статус; внеприступнвй период)

3. Тяжесть (легкая, средняя, тяжелая)

4. Осложнения (легочное сердце, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстроства).

В течении б.астмы наиболее типичным является приступ удушья. Часто приступ начинается поздно вечером или ночью, длится от нескольких минут до нескольких часов и дней.

Больной жалуется на тяжелое затрудненное дыхание, мучительный спастический кашель. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся в постели, просятся на руки и часами находятся на руках у родителей. Больные старшего возраста принимают вынужденные позы, сидят в постели или на стуле, наклонившись вперед и оперевшись руками об кровать, или собственные колени – т.е. стремятся создать опору для дополнительных дыхательных мышц, фиксировать плечевой пояс, облегчить дыхание. На вопросы отвечают неохотно, односложно, голос глухой. Появляется бледность и одутловалость лица, синюшность кожи и слизистой, на лице выражение тревоги, страдания. Грудная клетка резко вздута, находится в состоянии максимального вдоха, во время вдоха отмечаются втяжения поддатливых мест грудной клетки, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы (грудинно-ключичные, грудные, прямые мышцы живота).

У большинства детей появляется одышка (чем младше ребенок, тем она более выражена). Вдох обычно короткий, выдох продолжительный, шумный (экспираторная одышка), на расстоянии слышны хрипы, свисты.

Перкуторно – коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, понижении экскурсии ее при дыхании.

Аускультативно – дыхание ослаблено, обилие свистящих и жжужащих хрипов, а у детей первых лет жизни – и рассеянные, разнокалиберные.

Границы сердца сужены за счет эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, нередко акцент второго тона на легочной артерии.

При длительном течении приступа состояние особенно тяжелое.

Клиническая картина приступа может меняться в зависимости от возраста больного, предшествующего состояния и факторов, вызывающих приступ.

Чаще у детей первых лет жизни отмечается нетипичное течение в виде астматического бронхита. С.Г.Звягинцева объясняет это анатомо-физиологическими особенностями бронхов у детей раннего возраста – в патогенезе преобладает фаза секреторного расстройства, в следствии чего приступ развивается медленно, продолжается длительно, удушье выражено мало (т.к. мало гладких мышечных волокон, сократительная способность их снижена), отмечается обильное выделение слизи, чаще повышается температура. При этом спазмолитики оказывают слабое действие.

Астматическое состояние длится от нескольких дней до недель.

Различают три стадии статуса:

1-я начальная (или субкомпенсации) – диспноэ, застой в легких, гипервентиляция, нарушение КЩР, обилие хрипов.

2-я - декомпенсации – диспноэ (вдох: выдох – 1: 2), ДН, гиперсекреция, правожелудочковая недостаточность, гиперкапния, участки с хрипами чередуются с «немыми».

3-я – гипоксемическая кома – над легкими немые зоны, участки ателектазов.

Легкое течение характеризуется редкими приступами удушья (3-4 за год). Приступы легкие, быстро купируются, общее состояние существенно не страдает.

В периоде ремиссии дети были практически здоровыми, деформации грудной клетки, нарушений функции ЦНС и СС не отмечалось. Показатели внешнего дыхания соответствовали возрастной норме.

Среднетяжелое течение болезни (более 50%) приступы повторялись почти ежемесячно. Длительность их составляла несколько дней. Период обострения длится 1,5-2 недели, за этот период исчезали изменения в дыхательной системе, нормализовалось кровообращение.

Однако, даже в ремиссии была характерна повышенная утомляемость, раздражительность, отклонение показателей внешнего дыхания. Отмечались бледность и сероватость кожных покровов, иногда легкая синюшность вокруг рта, отставание в росте и весе. У половины детей – деформация грудной клетки.

Тяжелое течение – характеризовалось частыми, тяжелыми и трудно купируемыми приступами (спазмолитические препараты оказывали кратковременный эффект). Межприступный период – короткий. Иногда период обострения длился несколько месяцев.

При длительном течении дети отставали в физическом развитии, имели выраженную деформацию грудной клетки, у части формировалось хроническое легочное сердце. На спирограмме отмечался обструктивный тип нарушения вентиляции.

Л е ч е н и е б.астмы – сложная проблема, зависит от периода тяжести болезни, формы тяжести заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей. Лечение приступа: в первую очередь – спазмолитическое. Спазмолитические препараты прямого миолитического действия – непосредственно снижают тонус гладких мышц бронхов, т.к. тормозят миофибриллы, устраняют уже имеющийся спазм, являются ингибиторами фосфодиэстеразы: папаверин, ношпа, никошпан, теофиллин, эуфиллин (теофиллин + этилен диамид для улучшения растворимости).

Дозы эуфиллина: до 3-х лет – 0,025,

3-7 лет - 0,03-0,04

старше 7 лет - 0,05.

При парентеральном введении до 9-ти лет – 24 мг/кг сутки. Старшим детям 9 мг на кг 3 раза в день, перектум до 15 мг/кг в сутки.

2-я группа – спазмолитики, возбуждающие адренорецепторы – адреномиметики:

адреналин – малопоказан, т.к. возбуждает рецепторы сердечной мышцы, на фоне гипоксии может вызывать фибрилляцию миокарда.

эффедрин – в меньшей степени возбуждает альфарецепторы.

Дозы до 3-х лет – 0,01 – 0,015

с 3 до 7 – 0,015 – 0,02

старше 7 лет – 0,025.

В США применяют эффедрин в дозе 1 мг/кг до 8 недель, побочного действия не отмечено (пресс-инф. «Новости медицины», 1978, №3).

изадрин – почти не действует на альфарецепторы, не повышает артериальное давление.

алупен – близок к изадрину, действует слабее, но длительнее (2% раствор для ингаляций).

В последнее время синтезировано много спазмолитиков избирательного вета-адреномиметического действия: изопротеренол, фербуталин (дриканил), арубндол, орципреналин (астмапент), салбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), римитерол.

Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру, но частое применение может вызвать даже остановку дыхания. Поэтому в день 2-3 ингаляции. На месяц 1 упаковку аэрозоля.

М-холиноблокаторы

(Симпатическая НС – повышает Ад, усиливает обмен вещств, учащает сердечную деятельность, расширяет бронхи, зрачки, расширяет сосуды кожи, тормозит перистальтику.

Парасимпатическая – наоборот – усиливает перистальтику, суживает бронхи, замедляет сердечную деятельность. Из окончаний постганглионарных нервов парасимпатическая НС выделяет ацетилхолин, действующий на холинорецепторы клеток внутренних органов. Поэтому парасимпатическая НС называется холинергической. Из окончаний постганглионарных нервов симпатическая НС выделяет норадреналин и небольшое количество адреналина, действующие на адренорецепторы внутренних органов).

Атропин – расширяет бронхи, но уменьшает секрецию бронхиальных желез, блокирует спазм, вызванный гистамином, аллергенами, физ.нагрузкой (п/к 0,6 мг атропина).

Платифиллин – угнетает гладкую мускулатуру – 0,2% р-р.

Синтетические спазмолитики :

Месфенал

Ипратропиум бромид

Атровент

Тровентол

При развитии бронхоспазма можно комбинировать препараты разных групп.

Противогистаминные препараты :

Димедрол

Дипразин

Супрастин + седативное действие

Диазолин – нет седативного действия

Перновин – медленный антигистаминный ответ.

Последние два в больших дозах действует как L-адреноблокаторы. Ослабляют влияние гистамина, не действуют на брадикинины и калликреин, которые впоследствии играют ведущую роль. Т.к. гистамина больше при реакции немедленного типа, противогистаминные препараты эффективны при атопических формах бр.астмы. Менее эффективны при замедленных реакциях.

Антигистаминные препараты не оказывают профилактического действия.

После снятия бронхоспазма для восстановления проходимости дыхательных путей назначаются отхаркивающие микстуры, муколитические ингаляции, достаточная гидратация больного, отсасывание мокроты.

При неэффективности спазмолитических препаратов вводят гормоны. Преднизолона 1-2 мг/кг.

Последние годы практикуют ингаляции кортикостероидов (ингаляции беклометазона, бетаметазона, триамсиналона). Ингаляционный метод введения предупреждает развитие побочных явлений.

При астматическом статусе терапия направлена на снятие спазма, восстановление проходимости дыхательных путей, эвакуацию мокроты, уменьшение отеков слизистой, коррекцию гомеостаза.

В патогенезе астматического статуса большую роль играет обструкция мелких бронхов и бронхиол, развивается глубокая блокада бета-адренергических рецепторов, сгущается кровь и бронхиальный секрет (потери воды при форсированном дыхании, ограниченное поступление per os). Нарастает гипоксия и гиперкапния. Прогрессирует гипертензия в малом круге.

В первой стадии показано введение гормонов. Суточная доза преднизолона может быть увеличена до 4-5 мг/кг. Как бронхолитик применяют эуфиллин (взрослым 10 мл 2-3 раза в сутки). Полезно назначение седативных.

Для восстановления водного баланса – капельно р-ры глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Андреева, Антова из Болгарии предлагает не более 70 мл/кг в сутки.

Адреностимуляторы вводить очень осторожно, т.к. к моменту поступления в стационар уже использовано большое количество препаратов этого ряда и на фоне резкой гипоксии миокарда может развиться фибрилляция сердца.

Полезно назначение муколитиков в виде ингаляций или в/м.

Если указанные мероприятия не эффективны в течение 1-1,5 часов – больному проводят фторотановый наркоз, назначают дроперидол.

При отсутствии эффекта в течение 20-30. – перидуральная анестезия, вспомогательная вентиляция легких (СДППД).

Во второй стадии дополнительно для коррекции метадолического ацидоза – препараты соды (при рН крови 7,25 в/в 1-2 мл на кг 8,4 соды или 20-30% р-р трисамина).

Следует предостеречь от применения фторотана в этой стадии. Он мало эффективен и может привести к тяжелым гемодинамическим осложнениям.

Показана лечебная бронхоскопия.

В третье стадии показана искусственная вентиляция легких.

Ингаляция кислорода, геликислородной смеси.

В межприступном периоде проводят специфическую и неспецифическую десенсебилизацию.

Специфическая десенсебилизация заключается в выявлении специфического аллергена и проведение десенсебилизации.

Неспецифическая десенсебилизация многопланова:

Широко применяется гистаглобулин. Был предложен французскими медиками Парро и лобар в 1958 г. (увеличивает способность сыворотки крови связывать и инактивировать повышенное содержание свободного гистамина). Следует сказать, что АКДС-вакцина резко повышает чувствительность гладких мышц к гистамину. Гистоглобулин эффективен в ранних стадиях заболевания. Применяется по различным схемам.

В Белорусском НИИ из крови синтезирован эритрофосфатид, применяемый для профилактики. Это фосфолипиды эритроцитов, обладают противоалергическим действием, нейтрализуют гетеро-антитела, активирует аденилциклазу, входящую в В-рецепторы, расширяющие бронхи. Рекомендуется в/м 2р. /неделю по 25 мг в течение 3-4 недель в постприступном периоде.

На второе звено патогенеза эффективно действует интал/ломудал, крамолин. Особенно эффктивен при атопической форме – при среднем и лёгком течение болезни. Анологично действует таймед.

Оптимальным курсом считается не менее 2-х месяцев по 3-4 капсулы вдень. Даже длительные до одного года курсы не вызывают побочных реакций. Иногда отмечается сухость слизистой.

С целью десинсебилизации широко применяется фитотерапия, иглотерапия, электроакупунктура.

При неэфективности в течении 2-х месяцев - отменяют.

С целью десинсебилизации применяют общеукрепляющие процедуры препараты кальция, занятия спортом (полезно плаванье не вызывает бронхоспазм, укрепляет дыхательные мышцы). Рекомендуют также игры с мячом, велосипед, школьную гимнастику.

Санаторно-курортное лечение

Рекомендуется южный берег Крыма, горные курорты, Кисловодск- особенно хорошо направлять с инфекционно-аллергической формой. Местные санатории – целесообразно направлять больных с сопутствующими заболеваниями, противопоказаными для приморских и горных курортов.

Санаторное лечение является важным звеном в этапном лечен: поликлиника – стационар – санаторий.

Диспансерное наблюдение

Дети сбранхиальной астмой и предасматическими состояниями. При благоприятном течение – осмотр ежеквартально. Обязательная санация сопутствующих очагов инфекции.

С диспансерного учёта снимают при отсутствии обострений в течении 5 лет.

При комплексном систематическом и этапном лечение у большинства больных прогноз благоприятный.

Актуальность темы. Чаще болеют лица молодого возраста: у большинства астма развивается в детстве. У 1/3 в возрасте до 40 лет. На земном шаре болеют БА не менее 2%. В США, Англии, Германии, Швеции, Франции – 5 %. Очень высокая заболеваемость в Новой Зеландии, Австралии. В России эпидемиологические вспышки в Киришах, Ангаре, Волгограде, что связано с использованием грибов рода кандида в производстве белкововитаминных концентратов.

Наблюдается неуклонный рост случаев БА и возрастает смертность. Каждое десятилетие количество больных увеличивается на 1 -2%. Больше стало тяжелых случаев болезни кончающихся летально. Заболеваемость определяется преимущественно двумя факторами: наследственными и экологическими.

Бронхиальная астма Это хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, который ведет к развитию приступа удушья. Воспалительный процесс приводит к: - Спазму гладкой мускулатуры дыхательных путей - Образованию вязкого бронхиального секрета - Отеку слизистой оболочки - Необратимому склеротическому процессу в дыхательных путях.

Этиология и формы БА. Атопическая. Различают органические и неорганические аллергены: пыльца растений, пыль (в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей), перо, перхоть, шерсть животных, пищевая аллергия, лекарственные вещества, производственные химические вещества.

Инфекционно-аллергическая. Причиной являются различные микроорганизмы (вирусы гриппа, бактерии и пр.) Профессиональная. Развивается у пациентов, работающих на деревообрабатывающем, ткацком и др. производствах. Астма физического усилия. Холодовая астма. Психогенная астма. Причиной является нервно-психическая перегрузка. Дисгормональная БА. Развивается вследствии эндокринных нарушений.

Патогенез: Выделяют 3 стадии: 1. Иммунологическая: попадая в организм аллерген обуславливает выработку антител, которые соединяясь с антигеном, образуют иммунный комплекс, который фиксируется на мембране тучных клеток, повреждая ее. 2. Патохимическая: Тучные клетки начинают выделять БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин и пр.) 3. Патофизиологическая: БАВ вызывают бронхоспазм, увеличивают проницаемость сосудистой стенки и секрецию слизи.

По степени тяжести БА делится: Легкое течение – приступы 1 -2 раза в неделю, они носят легкий кратковременный характер, быстро купируются бронхолитиками. Ночной приступ удушья не чаще 1 -2 раз в месяц. В межприступный период никаких признаков болезни нет. Средней тяжести – приступы чаще 2 -х раз в неделю, сопровождается нарушением физической активности, ночные приступы чаще двух раз в месяц, купируются парентеральным введением бронхолитиков, в межприступный период наблюдаются признаки бронхоспазма. Тяжелое течение – Приступы частые, длительные, купируются с трудом. Обострения каждую ночь. Физическая активность снижена. Периодическим развиваются астматические состояния.

Клиническая картина: Период предвестников: вазоматорный ринит, слезотечение, кожный зуд, стеснение в грудной клетки, приступообразный ночной кашель. Длится от нескольких минут, иногда дней.

Приступ удушья начинается с упорного непродуктивного кашля, появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, мокроты в начале нет. В разгар приступа появляется вязкая мокрота с небольшом количестве. При осмотре пациент принимает вынужденное положение «поза астматика» , сидит опираясь на колени или край кровати (для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры), лицо бледное, одутловатой, с цианозом, кожа покрыта испариной. ЧДД – 10 -14 в минуту, дыхание шумное, свистящее, слышны хрипы на расстоянии. Грудная клетка расширена. Перкуторный звук коробочный. Определяется удлинение выхода – экспираторная одышка. Выслушивается жесткое или бронхиальное ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы. Тахикардия, АД в норме или незначительно повышено.

Период обратного развития. Начинает отделяться мокрота, становясь все более жидкой и обильной. Хрипы быстро исчезают, выдох укорачивается.

Астматический статус- Осложнение БА, угрожающее жизни больного. Это состояние тяжелой асфиксии, которое не купируется обычными средствами в течении многих часов или нескольких суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью. Важную роль в его возникновении играет нарушение дренажной функции бронхов – закупорка бронхиол слизью, отек слизистой оболочки бронхов.

Состояние крайне тяжелое. Имеются цианоз, тяжелая экспираторная одышка с очень частым, а затем редким поверхностным дыханием. В результате образования слизистых пробок закупоривается просвет бронхиол и бронхов и нарушается проведение звука к поверхности грудной клетки, снижается звучность и количество сухих хрипов, вплоть до исчезновения «немое легкое» . Отмечается тахикардия, гипотензия. В терминальной стадии появляются психические расстройства: двигательное беспокойство, страх, тревога, потеря сознания, брадипноэ. АД не определяется. Смерть наступает от асфиксии.

Дополнительные методы обследования: Клинический анализ крови – эозинофиллия. Анализ мокроты – большое количество эозинофиллов, спирали Куршмана (спиралеобразные слепки мелких бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофиллов. Аллергологические тесты Исследование функции внешнего дыхания. Пикфлоуметрия (скорость форсированного выдоха) Рентгенологическое исследование грудной клетки.

Доврачебная помощь приступе бронхиальной астмы. Удушье, одышка с затрудненным выходом, сухие свистящие хрипы, слышные на расстоянии и при аускультации легких, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Вынужденное положение – сидя или стоя с опорой.

Тактика медсестры: Действия Обоснование 1. Оказать психологическую поддержку 2. Оставить положение сидя или стоя с опорой на руки, расстегнуть стесняющую одежду. 3. Провести сестринское обследование: цвет кожных покровов, пульс, ЧДД. АД. 4. Помочь пациенту сделать 1 -2 вдоха из карманного ингалятора, которым он обычно пользуется (сальбутамол, беротек). Не применять ингалятор, если пациент уже самостоятельно пользовался. 5. Вызвать врача. Уменьшить эмоциональное напряжение Уменьшить гипоксию Устранить бронхоспазм

Приготовить для врача медикаменты: Р-р эуфиллина 2, 4 % - 10 мл. Р-р преднизолона 1 мл. Р-р хлорида натрия 0, 9 % 10 мл, 400 мл. Подготовить инструментарий.

Лечение БА Выяснение причины ухудшения состояния Устранение провоцирующего фактора. Диетотерапия – исключить продукты, содержащие пищевые аллергены. Обильное питье.

Медикаментозная терапия: Базисная противовоспалительная. - интал, тайлед (только у детей) - глюкокортикоиды: беклозон, бекотид – применяются ингаляционно. Они оказывают местное действие на дыхательные пути. Перед их применением необходимо очистить дыхательные пути от секрета бронхов бронхорасширяющими ингаляторами. Не купируют приступ. После их применения необходимо прополоскать ротовую полость.

Бронхорасширяющие средств - Симпатомиметики: сальбутамол, беротек. Используются для купирования приступов. Атимос – длительного действия. - Ксантиновые препараты – эуфиллин. - Холинолитики – атровент, беродуал. Эффект через 30 -90 минут

Немедикаментозное лечение Иглорефлексотерапия Массаж ЛФК Спелеотерапия (в соляных шахтах) Климатотерапия (морской и высокогорный климат) Лечение голодом.

Профилактика БА: Своевременное лечение ОРЗ Борьба с загрязнением окружающей среды Борьба с курением Создание «астма-школ» .