Клиническая картина при бронхиальной астме. Клиническая картина бронхиальной астмы

Бронхиальная астма относится к числу наиболее распространенных хронических заболеваний дыхательной системы. Смертность от этой патологии очень высока. В основе возникновения данного заболевания лежит обструкция (сужение) просвета бронхов, в результате чего и появляется классическая клиническая картина.

Лечение бронхиальной астмы основано на устранении аллергена из организма и ликвидации обструкции.

Показать всё

Бронхиальная астма - что это за заболевание?

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей неинфекционного происхождения. В его развитии принимают участие многие клеточные элементы, в частности это базофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты.

Ключевым звеном появления астмы является повышенная реактивность бронхов. Различные аллергены, попадая внутрь организма, вызывают у гиперчувствительных пациентов выброс большого количества медиаторов воспаления. У некоторых людей возникают аллергические реакции (чаще всего кожные).

У некоторых лиц, у которых наблюдаются нарушения нервной регуляции тонуса гладких мышц бронхов и повышенная реактивность в ответ на действие воспалительных медиаторов, появляются обратимые обструкции, спазмы гладкой мускулатуры бронхов. Эти процессы приводят к частичному перерастяжению тканей легких, гипоксии.

Обструкция ограничивает скорость движения потока воздуха, вследствие чего развивается удушье. Предрасполагающими факторами развития бронхиальной астмы у взрослых являются частые воспалительные болезни легких, в частности, бронхиты. При них в бронхах, кроме воспаления, происходит гиперсекреция слизи, которая в больших количествах может забивать просвет бронха и вызывать гипоксию.

Причинные факторы

Многократные воспалительные заболевания приводят к повышению чувствительности бронхов и реактивности, что в дальнейшем и провоцирует возникновение астмы. Также играют роль факторы питания, профессиональные вредности, экология, наследственность.

Основными причинами возникновения данного заболевания являются:

• повышенная чувствительность бронхов;
• действие медиаторов воспаления;
• возникновение бронхиальной обструкции.



Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Выделяют две основных формы астмы - инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую. Они имеют схожие симптомы, основным является удушье. Его приступы считаются наиболее типичным признаком астмы. Начинаются они в ночное время суток. Больные принимают вынужденное положение тела - сидя на краю постели и упершись руками о кровать, приподнимая плечевой пояс.



Сужение просвета бронхов при астме

Пациент делает короткий вдох и длинный выдох, крайне мучительный и болезненный, во время которого даже на расстоянии слышны свистящие хрипы. Приступ удушья сопровождается выделением густой и вязкой мокроты (так называемой стекловидной), возникновением интенсивного болевого синдрома в грудной клетке.

Мокрота способна приводить к закупорке дыхательных путей. По мере уменьшения ее отхождения больному становится легче и приступ прекращается. Часто у пациентов наблюдается так называемая аура приступа, которая проявляется кашлем, чиханием, насморком, может появляться крапивница.



Кашель и хрипы

Кашель при бронхиальной астме является важным клиническим признаком, поскольку, в отличие от нечасто возникающих приступов удушья, он присутствует у пациентов практически всегда. Он может быть как сухим, так и влажным с выделением стекловидной мокроты.

Существует отдельная форма астмы - кашлевая, при которой кашель является единственным клиническим проявлением.

Хрипы при астме у взрослых свистящие, возникают на выдохе, слышны на расстоянии (дистанционные). В совокупности с ними появляется чувство заложенности и сдавления в области грудной клетки.



Сезонность проявления

У большинства пациентов астма связана с цветением определенных растений, пыльца которых является аллергическим фактором. При попадании аллергического агента в организме немедленно начинается выработка медиаторов воспаления, а прямое проникновение аллергена в полость бронхов вызывает спазм и обструкцию.

Существует отдельная форма заболевания, так называемая астма физического усилия. При ней единственным пусковым фактором появления приступа является физическая активность. Приступ может возникнуть через 7-10 минут после прекращения нагрузки или же редко во время нее.

Пациенты отмечают длительные приступы мучительного кашля с отхождением мокроты, боль в грудной клетке, появление хрипов. Обычно приступ прекращается самостоятельно через 30-50 минут после начала.

Одышка

Одышка - это чувство затрудненного дыхания. Выделяют экспираторную (на выдохе), инспираторную (на вдохе) или смешанную разновидности. У пациентов с бронхиальной астмой чаще наблюдается первый вид. Его признаки: короткий и поверхностный вдох и длительный шумный, тяжелый выдох.

Больной человек принимает вынужденное положение тела - сидя, приподняв плечи и опираясь руками о край стола или кровати. Во время приступа одышки слышны дистанционные свистящие хрипы, и в его конце выделяется мокрота.

Встречаются случаи, когда одышка не купируется с помощью ингаляторов. Это тяжелое состояние называется астматическим статусом и при отсутствии лечения часто приводит к смерти больного.

Классификация

Разделение заболевания основано на количестве и тяжести приступов.

Классификация бронхиальной астмы по стадиям:

1. 1. Приступы удушья возникают не чаще 2-3 раз в год и легко купируются бронхолитиками.
2. 2. Приступы наблюдаются до 5 раз в году, они более продолжительные и тяжелые.
3. 3. Удушье возникает чаще 5 раз в год.

Классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести:

• интермиттирующая астма;
• легкая персистирующая астма;
• персистирующая астма средней тяжести;
• тяжелая персистирующая форма.

На третьей и четвертой стадии у пациентов может возникать такое явление, как астматический статус - тяжелое и угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате длительного и некупируемого приступа удушья . Состояние больного прогрессивно ухудшается. Характеризуется обширным отеком бронхов, накоплением в них большого количества мокроты, что приводит к нарастанию удушья и развитию гипоксии.

Лечение бронхиальной астмы

Терапия бронхиальной астмы - это длительный и трудоемкий процесс, который может длиться всю жизнь больного. Правильно подобранное лечение поможет контролировать приступы и по возможности свести их к минимуму.

При первых признаках заболевания необходимо срочно обратиться к врачу.

Вначале требуется устранить контакт с аллергеном, также важно соблюдать диету. Начинать лечить астму необходимо сразу же после постановки диагноза врачом.

Симптоматическая терапия

К назначаемым препаратам относятся бронходилататоры (средства, расширяющие бронхи):

• бета-адреномиметики;
• ксантины.

Бета-адреномиметики применяются в форме аэрозолей для быстрого купирования приступа и расширения бронхов. Наиболее эффективными являются сальбутамол, фенотерол, орципреналин. Кроме расширения бронхов, эти лекарства улучшают отток мокроты.

Ксантины назначаются в таблетированной форме для предотвращения приступов удушья.

Базисное лечение

Данный вид терапии применяется для стабилизации состояния больных и введения их в длительную ремиссию. Принимать препараты нужно строго по схеме, назначенной врачом. Даже если состояние стабилизировалось, прием не прекращают.

Используются следующие группы средств :

• кромоны;
• ингаляционные глюкокортикостероиды;
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
• моноклональные антитела.

Базисная терапия является обязательной для лечения астмы у взрослых. Кромоны назнаются при легкой степени астмы. Основные препараты: Интал, Тайлед.

Ингаляционные глюкокортикостероиды являются главными средствами для лечения астмы абсолютно любой степени тяжести. Основные лекарства: будесонид, циклесонид, Асманекс, Ингакорт, Фликсотид. Препараты обладают минимальными побочными эффектами, устраняют воспаление, снижают проницаемость сосудов, предотвращают миграцию медиаторов воспаления. Применяются в виде ингаляторов.

Антагонисты лейкотриенов - Аколат, Сингуляр - быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей.

К моноклональным антителам относится омализумаб. Препарат эффективно устраняет воспаление.

1249 0

Клиническая картина бронхиальной астмы физического усилия

Гипервентиляция приводит к охлаждению и высыханию дыхательных путей, что вызывает активацию тучных клеток и выделение ими бронхоспастических медиаторов.

Кроме того, бронхоспазм, вероятно, обусловлен активацией афферентных нервов.

Факторами, способствующими развитию приступа астмы физического усилия, являются: непрерывная тяжелая нагрузка с вдыханием холодного и/или сухого воздуха в течение 6-8 минут; физическая нагрузка у больных атопической бронхиальной астмы (БА) в период обострения; невозможность по каким-либо причинам своевременно принять необходимое лекарственное средство. Затруднение дыхания провоцируется также быстрой ходьбой, бегом, смехом, испугом и другими проявлениями физической нагрузки или эмоций. Симптомы БА возникают не во время действия провоцирующего фактора, а через 5-40 минут после него.

На самом деле, бронхиальная астма физического усилия - это одно из проявлений гиперчувствительности бронхов, а не особая форма БА, поэтому она нередко служит индикатором плохого контроля бронхиальной астмы. В связи с этим адекватная противовоспалительная терапия приводит к уменьшению симптомов, связанных с физической нагрузкой, однако в ряде случаев рекомендуется дополнительная ингаляция в 2 -агониста короткого действия перед физической нагрузкой.

Клиническая картина бронхиальной астмы и беременность

Неконтролируемая (нелеченная или плохо леченная) БА может приводить к развитию осложнений у матери (преэклампсии, отслойке плаценты, гипертензии беременных, токсемии, кесареву сечению) и плода (повышенному риску перинатальной смерти, задержке внутриматочного роста плода, низкому весу при рождении, преждевременным родам и неонатальной гипоксии).

Установлено, что противоастматические препараты - в 2 -агонисты, кромогликат натрия и ингаляционные стероиды не оказывают негативного влияния на плод или мать. Предпочтительным является использование ингаляционных глюкортикостероидов в минимально эффективной дозе, причем препаратом выбора является будесонид (Пульмикорт), поскольку именно с ним проводились многоцентровые исследования по эффективности и безопасности ингаляционных глюкокортикоидов у беременных женщин.

Если возникает необходимость, можно без опасений использовать системные кортикостероиды для приема внутрь, причем в таких случаях рекомендуется использовать преднизолон, но не дексаметазон. Таким образом, лечение страдающих бронхиальной астмой беременных женщин должно проводиться в соответствии с принятыми рекомендациями по лечению БА.

Клиническая картина аспириновой бронхиальной астмы

«Аспириновая» астма, как уже говорилось выше, складывается из триады симптомов: приступы удушья, непереносимость НПВП и полипозный риносинусит («астматическая триада»).

По своему течению аспириновая БА относится к тяжелым формам, характеризуется высокой частотой инвалидизации и возможностью развития внезапной смерти, отличается более частой госпитализацией больных в реанимационные отделения.

Для подтверждения диагноза аспириновой БА кожный тест не используется как не имеющий диагностической ценности, а проводится провокационный дозируемый тест с аспирином. Данное исследование является сложной диагностической процедурой и выполняется только специально подготовленными врачами в аллергологических или пульмонологических центрах (отделениях).

Лечение аспириновой бронхиальной астмы проводится в соответствии с рекомендациями клинических руководств по лечению других форм бронхиальной астмы. Дополнительно к этому у ряда больных (при невысокой чувствительности к аспирину) проводится десенситизация аспирином, то есть назначение препарата в малых, постепенно возрастающих дозах. Десенситизация аспирином особенно показана больным, которым НПВП жизненно необходимы для лечения других заболеваний (ишемическая болезнь сердца , ревматические болезни и др.).

Она проводится только в условиях стационара под руководством специалиста - пульмонолога (аллерголога). Ключевым компонентом для достижения контроля над симптомами аспириновой астмы является исключение использования НПВП у аспиринчувствительных пациентов.

Определение ключевой роли лейкотриенов в патогенезе аспириновой астмы расширило возможности для эффективной ее терапии. Важнейшей патогенетической группой лекарственных средств для больных с аспириновой астмой являются антилейкотриеновые препараты, такие как зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар).

При использовании антагонистов лейкотриеновых рецепторов в комбинации с топическими стероидами отмечается выраженный sparring-эффект (сберегающее действие обоих препаратов), что позволяет использовать их в меньших дозах. Антилейкотриеновые препараты являются препаратами базисной, профилактической терапии и не используются для купирования острых приступов бронхиальной обструкции.

Риносинуситы и назальные полипы у больных с аспириновой астмой требуют активного лечения назальными стероидами, которые должны назначаться в должной дозировке для того, чтобы добиться прекращения роста полипов и регресса процесса. Удаление полипов, как правило, не только не приносит облегчение, а, напротив, утяжеляет состояние. К тому же закономерен рецидив полипов. В связи с этим полипэктомия не рекомендуется.

Клиническая картина профессиональной бронхиальной астмы

Выделяют два вида профессиональной астмы: иммунологически опосредованную и неиммунологически опосредованную. Иммунологически опосредованная встречается чаще и имеет латентный период от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с провоцирующими факторами.

В её развитии участвуют IgЕ-опосредованные и, возможно, клеточные аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма к профессиональному фактору. Неиммунологически опосредованная БА не имеет латентного периода и возникает чаще всего в пределах 24 часов после контакта с высокой концентрацией газа, дыма или химического вещества у ранее здоровых лиц и продолжается не менее 3 месяцев.

Для постановки диагноза профессиональной астмы необходимо тщательно собирать анамнез об условиях работы пациента, возможном воздействии различных веществ. В типичных случаях на протяжении рабочей недели течение БА постепенно усугубляется.

В выходные дни или во время отпуска, то есть когда прекращается контакт с профессиональным фактором, больные, наоборот, отмечают улучшение состояния. Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить мониторинг пиковой скорости выдоха не реже четырех раз в сутки в течение двух недель, когда пациент работает, и в течение такого же периода, когда он не ходит на работу. В некоторых случаях для постановки диагноза приходится проводить провокационную пробу.

Как только диагноз установлен, лучшим средством лечения будет полное устранение контакта с соответствующими провоцирующими факторами, однако в некоторых случаях возникает необходимость в регулярном противоастматическом лечении. Зачастую заболевание сохраняется даже после смены места работы.

Клиническая картина бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте

Одной из важнейших особенностей БА пожилого и старческого возраста служит мультиморбидность - наличие сопутствующих заболеваний (от 2 до 6). Чаще всего встречаются сопутствующая сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек. Нередко у этих больных при обострении бронхиальной астмы быстро развивается сердечная декомпенсация, что, в свою очередь, усугубляет нарушения функции внешнего дыхания, поддерживая более тяжелое течение заболевания. Формируется «синдром взаимного отягощения».

Описанные особенности течения бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста требуют коррекции лечебных мероприятий. В частности, кромоны у этих больных малоэффективны, поэтому препаратами выбора являются ингаляционные кортикостероиды. Учитывая частое наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, из бронхолитических препаратов отдаётся предпочтение антихолинергическим (атровент) или комбинированным препаратам (беродуал).

Все ингаляционные препараты рекомендуется применять с использованием спейсера, поскольку пациенты часто не могут синхронизировать вдох с ингаляцией лекарственного средства. Показано также лечение сопутствующих заболеваний, однако не следует забывать о полипрагмазии и взаимовлиянии различных лекарственных средств.

Клиническая картина тяжелой бронхиальной астмы

Термин «тяжелая бронхиальная астма» включает целый ряд клинических синдромов, которые объединяет угрожающее жизни больного человека обострение болезни. Ниже приводятся клинические формы тяжёлой БА.

Астматическое состояние (тяжёлое обострение астмы), которое будет освещено в отдельной главе данного пособия.

«Нестабильная бронхиальная астма» - термин, определяющий состояние больных БА с якобы хорошо подобранным лечением, однако с развитием у них в дальнейшем тяжелых обострений. Выделяют две формы нестабильной бронхиальной астмы, которые характеризуются внезапно и замедленно возникающими астматическими атаками. Примером первой формы может служить аспириновая БА, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом НПВП. Примером второй формы является замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.

О «хронической тяжело протекающей бронхиальной астме» говорят в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами и возникает необходимость назначения системных стероидных гормональных препаратов. К этой категории пациентов относятся больные с «гормонозависимой» БА.

Таким образом, тяжелая БА не является однородным понятием, но её различные формы объединяют снижение эффективности противовоспалительных и бронхорасширяющих препаратов вплоть до их парадоксального действия и угрожающие жизни больного обострения.

К факторам, способным приводить к тяжелому течению обострения бронхиальной астмы относятся:

1) инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

2) лекарственные препараты: НПВП, в-блокаторы, антибиотики;

3) факторы внешней среды (полютанты, аллергены, «черный дым»);

4) социально-экономические проблемы.

Своевременная диагностика тяжелого обострения БА (табл. 3) поможет врачу как можно раньше начать проведение адекватного лечения больного.

Таблица 3. Критерии тяжелого обострения бронхиальной астмы

Дифференциальная диагностика

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой.

Главным отличием от ХОБЛ является наличие при БА типичных приступов удушья с преимущественным затруднением выдоха или дыхательного дискомфорта, который возникает эпизодически и сопровождается кашлем, заложенностью в груди и свистящими хрипами. При ХОБЛ одышка и затруднение дыхания не имеют приступообразного характера, они наблюдаются постоянно и лишь усиливаются при физической нагрузке, иногда при вдыхании холодного воздуха и раздражающих запахов, что также, как и при БА, связано с повышенной реактивностью бронхов.

Кашель при ХОБЛ с отделением мокроты, нередко гнойного характера, наблюдается постоянно, хотя может приобретать пароксизмальный характер. Однако таким пароксизмам кашля не предшествует затруднение дыхания. При БА пароксизмальный кашель сопровождается свистящими хрипами в груди, а вязкая слизистая мокрота, обычно в небольшом количестве, отделяется в конце или после приступа удушья.

Трудностей в дифференциальной диагностике с ХОБЛ обычно не возникает при экзогенной и аспириновой бронхиальной астмы, которые протекают типично с полной обратимостью обструкции по клиническим данным (ликвидация одышки, жесткого дыхания, свистящих хрипов). Значительно сложнее проведение дифференциального диагноза с ХОБЛ при эндогенной БА, при которой приступы удушья имеют менее яркую клинику и носят пролонгированный характер. К тому же данная форма БА часто сочетается с ХОБЛ.

В отличие от ХОБЛ, при эндогенной БА одышка носит пароксизмальный характер и, как правило, не связана с физической нагрузкой. Важнейшее значение для дифференциальной диагностики имеют результаты фармакологической функциональной пробы: увеличение объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) или ПОС ВЫД после ингаляции в 2 -агонистов или М-холинолитиков на 15 % и более свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы. У больных ХОБЛ по клиническим данным и результатам функционального обследования не отмечается полной обратимости обструкции. При дифференциальной диагностике учитываются наличие при БА полипозно-аллергического риносинусита, эозинофилии крови и особенно мокроты.

При трахеобронхиальной дискинезии (экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов) происходит пролабирование в просвет дыхательных путей при выдохе или при кашле истонченной и растянутой мембранозной части трахеи и крупных бронхов, что приводит к сужению их просвета вплоть до полного его закрытия. Клинически данная патология проявляется приступообразным кашлем и экспираторной одышкой или удушьем, что может привести к ошибочной диагностике БА.

В отличие от БА, кашель при трахеобронхиальной дискинезии носит дребезжащий, гнусавый оттенок; в области гортани при приступе кашля нередко удается выслушать характерный свистящий звук на выдохе. Главным отличием является отсутствие распространенных свистящих хрипов, характерных для бронхиальной астмы. Бронходилататоры эффекта не оказывают, улучшение наступает при переходе на более поверхностное дыхание, при котором уменьшается внутригрудное давление и пролабирование. Для диагностики решающее значение имеет бронхоскопия.

БА приходится дифференцировать сострыми респираторными вирусными заболеваниями, сопровождающимися распространенным обструктивным поражением бронхиол, которые могут приводить к приступам одышки и имитировать приступы БА, что особенно выражено у детей. Предполагается, что бронхиальная обструкция обусловлена преходящей гиперреактивностью бронхов, вызванной вирусной инфекцией.

Синдром удушья может наблюдаться при механическом нарушении проходимости крупных дыхательных путей. Окклюзия гортани, трахеи и крупных бронхов наблюдается при эндофитном росте опухоли, при инородных телах и рубцовом стенозе трахеи и крупных бронхов. Подобные же нарушения дыхания могут наблюдаться при сдавлении трахеи и крупных бронхов опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты.

В отличие от БА, при этих процессах одышка носит инспираторный характер, причем на вдохе слышен громкий свистящий шум (стридорозное дыхание). Вдох совершается при активном участии вспомогательных дыхательных мышц, тогда как выдох осуществляется без усилия. Важным отличием является также отсутствие сухих свистящих хрипов, а при поражении крупных бронхов - преобладание физикальной симптоматики с одной стороны.

В ряде случаев бронхиальную астму приходится дифференцировать с туберкулезом бронха. Для последнего характерен кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье. Возможно развитие осложнений в виде снижения пневматизации или ателектаза вследствие нарушения бронхиальной проходимости, которые выявляются при рентгенологическом обследовании. Решающее значение для диагноза имеет бронхоскопическое исследование, которое выявляет туберкулезное поражение бронхов, обнаружение в смыве бронхов (мокроте) микобактерий туберкулеза.

Нередко возникает необходимость, особенно у мужчин, дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с раком бронха. Как известно, при центральном раке начальные признаки заболевания связаны с раздражением рецепторов слизистой и с нарушением бронхиальной проходимости. Частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий облегчения.

Периодически отмечаются повышение температуры, признаки интоксикации, связанные с развитием вторичных воспалительных изменений в легочной ткани. В диагностике рака легкого помогают данные анамнеза (длительное курение, профессиональные вредности), рентгенологическое, в том числе и томографическое, исследование, бронхоскопия с биопсией и гистологическим изучением биоптата.

В последние годы в литературе, особенно зарубежной, появилось много работ о синдроме ночного апноэ, развитие которого у больных представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни. По патогенезу различают два основных типа синдрома ночного апноэ: обструктивный и центральный. Центральный тип ночного апноэ встречается сравнительно редко и наблюдается при первичной альвеолярной гиповентиляции, которая обусловлена нарушением автоматической регуляции дыхания вследствие снижения чувствительности дыхательного центра к углекислоте.

Наблюдается иногда после перенесенного энцефалита, а также при отравлении опиатами. Во многих случаях установить причину центрального апноэ не представляется возможным. Клинически, кроме ночного апноэ, оно проявляется урежением и уменьшением глубины дыхания, сонливостью, головной болью. В крови выявляются гипоксемия, гиперкапния, компенсаторная гиперглобулинемия и повышение количества гемоглобина.

Причиной обструктивного апноэ, которое приходится дифференцировать с ночными приступами БА, является временное полное нарушение проходимости верхних дыхательных путей в результате гипотонии и западения мягкого неба, корня языка, коллапса задней стенки глотки, чему способствуют аденоиды и гиперплазия миндалин у детей, а также дефекты развития нижней челюсти. Однако причины развития ночного апноэ остаются не вполне изученными. Оно наблюдается в любом возрасте, но наиболее часто имеет место у мужчин среднего и пожилого возраста, страдающих ожирением, реже у женщин в период менопаузы.

К клиническим особенностям больных с синдромом ночного апноэ следует отнести вялость и сонливость в дневные часы, а ночной сон, особенно в положении на спине, обычно отличается громким храпом, который в момент апноэ внезапно прерывается. Громкий храп, во время которого может наступать кратковременное пробуждение, знаменует окончание периода апноэ. Синдром ночного апноэ считается выраженным, если перерывы в дыхании наступают с частотой не менее 5 в час и продолжаются по 10 и более секунд. Для уточнения диагноза проводится мониторное наблюдение функции внешнего дыхания у пациентов в ночное время.

Серьезные трудности возникают при дифференциальной диагностике приступа сердечной и бронхиальной астмы у пожилых людей, у которых нередко хронический бронхит и эмфизема легких сочетаются с ишемической болезнью сердца (кардиосклерозом, различными нарушениями ритма, стенокардией и другими формами ишемической болезни сердца (ИБС) ), гипертонической болезнью, атеросклеротическим поражением аорты и периферических артерий. В таких случаях необходимо учитывать наличие у больных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, отсутствие проявлений аллергии и различную клиническую картину приступа сердечной и бронхиальной астмы.

Сердечная астма - проявление острой левожелудочковой недостаточности при ИБС (особенно при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе), гипертонической болезни, пороках сердца и миокардиопатиях.

Сердечная астма чаще развивается ночью, вначале больные испытывают чувство стеснения в груди, вскоре переходящее в удушье. Острая левожелудочковая недостаточность приводит к венозному застою в легких и протекает в две стадии: 1-я стадия - интерстициального отека, которая обычно быстро переходит во 2-ю стадию - стадию альвеолярного отека.

Значительные сложности дифференциальной диагностики с БА имеются в начальном периоде левожелудочковой недостаточности, на стадии интерстициального отека легких, когда в связи с венозной гиперемией слизистой оболочки бронхов и бронхиол развивается их сужение и нарушается поступление воздуха из альвеол в дыхательные пути. На этой стадии наблюдается сухой приступообразный кашель и резко выраженная одышка, над легкими могут выслушиваться сухие хрипы. Мокрота в этот период не отделяется. Такое состояние напоминает приступ БА.

Основными отличительными признаками от бронхиальной астмы являются:

1) анамнестические указания на наличие сердечно-сосудистых заболеваний, причем при ИБС удушье нередко развивается на фоне ангинозного приступа, при гипертонической болезни может вначале сопровождаться дополнительным подъемом артериального давления;

2) вынужденное полусидячее положение больного;

3) резко увеличенная (до 40-50 в 1 мин) частота дыхания, чего не наблюдается при приступе БА;

4) удушье при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный или смешанный характер, в то время как при БА наблюдается экспираторное удушье.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют и вскоре развивается картина альвеолярного отека легких: кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, нередко розового цвета; в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, которые вначале появляются в нижних отделах, но вскоре начинают выслушиваться над всеми участками легких.

Скопление жидкой мокроты в верхних дыхательных путях дает клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. В отличие от этого, при приступе БА выделяется вязкая, слизистая мокрота в небольшом количестве, а в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. На стадии альвеолярного отека сохраняются и такие отличия от бронхиальной астмы, как вынужденное (сидячее) положение больного, учащенное дыхание и инспираторный или смешанный характер удушья.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии у некоторых больных сопровождается двусторонними или односторонними сухими хрипами и приступом удушья, напоминающим приступ БА. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие тромбоза (тромбофлебита) вен нижних конечностей и таза, болей в грудной клетке. Больные, как правило, в отличие от больных БА, не стремятся принять положение «ортопноэ», а предпочитают горизотальное положение.

Часто наблюдается кашель с кровянистой мокротой. При осмотре отмечаются также набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона, систолический и диастолический шумы на легочной артерии, иногда шум трения перикарда. На ЭКГ в 70-80 % случаев обнаруживаются признаки острой перегрузки правых камер сердца. Влажные хрипы в легком, являющиеся признаками инфаркт-пневмонии, появляются спустя 4-5 суток после развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В этих случаях может выслушиваться шум трения плевры.

Нарушение нервной регуляции дыхания чаще наблюдается при истерии и нейро-циркуляторной дистонии (НЦД) .

При истерии удушье может быть связано со спазмом голосовой щели. Это приводит к резкому затруднению вдоха, который совершается со свистом (стридорозное дыхание). Дыхательные движения замедляются, становятся глубокими; на высоте приступа может произойти временная остановка дыхания. Из-за сильного противодействия поступлению воздуха в легкие нижняя часть грудной клетки при каждом вдохе втягивается (в норме расширяется). При ларингоскопии можно наблюдать после кратковременного раскрытия длительные судорожные сокращения голосовых связок. Инспираторный характер удушья, отсутствие свистящих хрипов в легких отличают данную форму истерической астмы от БА.

При другом варианте истерической астмы затруднение дыхания связано с судорожным сокращением дыхательной мускулатуры. По этой причине грудная клетка во время приступа совершает частые (до 50-60 и более в мин) и обычно усиленные дыхательные движения, которые сравнивают с «дыханием загнанной собаки». Такое частое дыхание не характерно для бронхиальной астмы. Другим важным отличием является отсутствие при истерическом приступе удушья изменений при физикальном обследовании легких (коробочного перкуторного звука, жесткого дыхания, свистящих хрипов на выдохе).

Приступ истерической астмы продолжается от 2-3 мин до нескольких десятков минут и благодаря необычной эмоциональной окраске (нередко сопровождается неадекватным поведением, судорожным плачем или, наоборот, надрывным смехом) создает у окружающих тягостное впечатление. Правильная диагностика этих приступов и применение ингаляции горячих водяных паров, седативных средств, в тяжелых случаях дача наркоза снимают приступ.

В своей практике мы нередко наблюдали ошибочную диагностику БА у больных НЦД, когда нарушение нервной регуляции дыхания связано с функциональной лабильностью дыхательного центра. При НЦД синдром респираторных расстройств проявляется чувством нехватки воздуха (одышка), «неудовлетворенностью» вдохом, ощущением «комка» в горле и аритмией дыхания: больной совершает то частые (до 30-50 в 1 мин), то более редкие дыхательные движения, периодически может наступать остановка дыхания на 5-10 с, после которой больной совершает глубокие вдохи, названные «тоскливыми вздохами», или «глубокими вздохами неврастеника».

Описанная субъективная симптоматика совершенно не похожа на изменения дыхания при БА. При объективном обследовании, в отличие от БА, при респираторном расстройстве у больных НЦД (синдром да Косты) никаких объективных изменений со стороны органов дыхания не определяется.

Бронхиальную астму как самостоятельное заболевание необходимо дифференцировать с так называемой гиперэозинофильной бронхиальной астмы, являющейся проявлением синдрома Чарга-Стросса, который раньше считался одним из вариантов узелкового полиартериита, а теперь выделен в самостоятельную нозологическую форму. Диагностика данного синдрома облегчается при выявлении у больного полисистемной симптоматики: похудания, поражения почек с вторичной артериальной гипертонией, ассиметричного полиневрита, коронарита, абдоминального синдрома.

Дифференциальная диагностика значительно осложняется в тех случаях, когда приступы БА у больных синдромом Чарга-Стросса появляются в дебюте заболевания, иногда за несколько месяцев или лет предшествуя появлению других признаков заболевания.

В таких случаях в пользу гиперэозинофильной астмы говорят тяжесть приступов удушья, недостаточная эффективность бронхолитиков (эффект наступает при назначении глюкокортикостероидов (ГКС) ), более высокая эозинофилия (обычно более 20 %, а в абсолютных цифрах более 1 500 в 1 мкл, в то время как при БА эозинофилия обычно не превышает 20 %) в сочетании с гиперлейкоцитозом, нередкое обнаружение на рентгенограмме легких эозинофильных инфильтратов или аллергической пневмонии. Разумеется, диагноз становится убедительным лишь по мере появления других признаков синдрома Чарга-Стросса. К этому времени тяжесть приступов удушья и выраженность эозинофилии обычно уменьшаются вплоть до полного исчезновения.

Из гормонально-активных опухолей пароксизмальный синдром обструкции бронхов наиболее часто встречается при карциноидной опухоли, исходящей из клеток АПУД-системы и продуцирующей биологически активные вещества и гормоны, в основном серотонин, брадикинин, простагландины, гастрин, глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ) . Карциноидная опухоль чаще локализуется в органах брюшной полости, значительно реже (в 5-7% случаев) - в бронхе. Именно для этой локализации опухоли характерно развитие острого бронхообструктивного синдрома, напоминающего приступ БА.

В отличие от бронхиальной астмы, при удушье у больных карциноидной опухолью за счет выделения биологически активных веществ, преимущественно серотонина, наблюдаются приливы крови и гиперемия лица и верхней половины тела, поносы (водянистый стул), урчание в животе. В крови повышено содержание серотонина, в моче - продукта его метаболизма - 5-гидроксиндолуксусной кислоты. Для обнаружения опухоли проводят рентгенологическое и эндоскопическое исследование, дополненное биопсией.

Синдром обструкции бронхов в связи с нарушениями функции органов пищеварения обусловлен чаще всего желудочно-пищеводным рефлюксом и связан с повторной аспирацией содержимого желудка. Такой механизм бронхиальной обструкции можно заподозрить при наличии изжоги и дисфагии, появляющихся по ночам.

Таким образом, БА необходимо дифференцировать с большим количеством других заболеваний, однако наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, в развитии которого различают 3 периода:

а) период предвестников,

б) период разгара,

в) период обратного развития приступа.

Период предвестников бронхиальной астмы наступает за несколько минут, часов, иногда дней (зависит от патогенетического варианта) до приступа и проявляется различными по интенсивности симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (чиханье, обильное выделение водянистого секрета), приступообразным кашлем, затруднением отхождения или уменьшением количества отходи-мой мокроты, нарастающей одышкой.

В период разгара бронхиальной астмы одышка имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному возможности свободно дышать. Ощущение удушья и сжатия в груди может возникнуть внезапно и за несколько минут достигнуть большой интенсивности и без предвестников. Вдох делается коротким и глубоким. Выдох медленный, судорожный, втрое длиннее вдоха, сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение - сидя, наклонившись вперед, опершись локтями на колени, реже принимает коленно-локтевое положение. Лицо больного одутловатое, бледное с цианозом, покрыто холодным потом, с испуганным выражением. Грудная клетка как бы фиксирована в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Во время приступа возможно отделение большого количества стекловидной мокроты, после чего дыхание становится более легким (так называемая "влажная" астма по Булатову). В других случаях мокроты нет совсем ("сухая" астма). При приступе дыхание замедленно (до 10 - 12 в 1 мин.) или учащено без заметных пауз между вдохом и выдохом.

При физикальном исследовании больного определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев резко ограничена (" острое эмфизематозное вздутие легкого "). При аускультации на фоне ослабленного дыхания над всей поверхностью легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

Период обратного развития приступа бронхиальной астмы может закончиться быстро или в течение суток, когда сохраняются затруднение дыхания, слабость, сонливость, медленная регрессия физикальных проявлений.

При лабораторном и инструментальном обследовании больного выявляется:

1. В крови - эозинофилия.
2. В мокроте - эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхо-спазме), кристаллы Шарко - Лейдена (состоят из белков распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей мокроте).
3. Рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и ее малая подвижность. Ребра расположены горизонтально с широкими межреберными промежутками.

Типичные проявления клинической картины бронхиальной астмы описаны уже давно, еще в период Античности. Тогда было четко сформулировано, что тяжелое, свистящее дыхание с выдохом, требующим особого усилия, которое появляется внезапно, сопровождается сухим кашлем и также быстро исчезает - есть не что иное, как приступ бронхиальной астмы.

Сегодня, в силу различных причин, симптоматика настоящего заболевания очень часто не помещается в рамки классического описания болезни. Огромное количество окружающих нас аллергенов, рост популярности противоаллергических (антигистаминных в частности) препаратов, бесконтрольное применение антибиотиков, курение - все это приводит к тому, что традиционных симптомов, или хотя бы отдельных из них, может и не быть при течении бронхиальной астмы. Например, кашель – он отсутствует или бывает влажным, не всегда наблюдается свистящее дыхание, снижается АД и так далее. Но более подробно остановимся именно на типичной клинической картине бронхиальной астмы, так как вероятность ее проявления наиболее высока.

Приступ астмы начинается с субъективного ощущения тяжести, сдавления в груди, которое сопровождается сухим кашлем. Одновременно дыхание становится шумным, несколько позже появляются хрипы и едва улавливаемый свист, который нарастает и спустя некоторое время может быть слышен на расстоянии. Обычно свист слышен как на вдохе, так и на выдохе, но выдох заметно удлиняется, для его осуществления больной затрачивает много сил. Пациент, как правило, занимает вынужденное положение, хватаясь руками за фиксированные предметы (спинка кровати, стол либо просто берется за колени). В этом случае создается дополнительная точка фиксации для мышц груди, что несколько облегчает дыхание.

Несмотря на трудность вдоха и выдоха, частота дыхания возрастает, но уменьшается его глубина - возникает одышка. Больному не хватает воздуха, возникает кислородное голодание, что приводит к повышению ЧСС и артериального давления (систолического). Больной становится беспокойным.

Так как выдох затруднен, в легких накапливается остаточный воздух, перерастягивая их. Грудная клетка слегка увеличивается, становится похожей на бочку.

Если обструкция (сужение просвета) бронхов продолжается и астма приобретает затяжное течение, хрипы исчезают, свист усиливается, возникает напряжение мышц плечевого пояса и брюшного пресса (вспомогательные дыхательные мышцы). Дыхание становится еще более поверхностным, что указывает на неблагоприятное течение астмы и риск возникновения осложнений.

Если сухой кашель сменяется на влажный, и при этом отходит густая вязкая мокрота, то это говорит о разрешении (завершении) приступа. Часто в мокроте обнаруживаются еле заметные слепки мелких Бронхов (спирали Куршмана). При микроскопии видны еще кристаллы Шарко-Лейдена, которые имеют важное диагностическое значение.

Ослабление хрипов и исчезновение "свиста" при наличии кашля без мокроты - еще один неблагоприятный признак астмы, указывающий на перекрытие дыхательных путей и требующий готовности к реанимационным мероприятиям (искусственной вентиляции легких - ИВЛ).

Клиника бронхиальной астмы, описанная выше, является общей и не учитывает степень тяжести заболевания, которая является важнейшим критерием при выборе схемы лечения. Выделяют четыре степени (ступени) тяжести. Для определения той или иной ступени, используют определенные критерии:
а) количество дневных (за день и неделю) и ночных приступов за неделю;
б) частота использования бетта-2-адреномиметиков (Б2АМ) короткого действия;
в) ухудшение сна и нарушение физической активности;
г) изменение объективных показателей проходимости бронхов (ПСВ, разница ПСВ утром и вечером, ОФВ1 и другие).

Ступень 1. Эпизодическая, легкая интермиттирующая бронхиальная астма. Дневные симптомы – реже, чем 1 раз в неделю. Ночные – не чаще 2х раз в месяц. Между приступами никаких симптомов нет, сон и физическая активность не нарушены. Прием Б2АМ только при приступе. Объективные показатели: ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от нормы.

Ступень 2. Легкая персистирующая астма. Дневные симптомы - 1 раза в неделю и более, но не каждый день. Ночные – более двух раз в месяц. Сон и физическая активность нарушаются в периоды обострений болезни. Прием Б2АМ только при приступе. ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от должной величины, но только вне приступа.

Ступень 3. Астма средней степени тяжести, персистирующая. Дневные симптомы ежедневно, они значительно нарушают нормальную жизнедеятельность и сон, ухудшают качество жизни. Ночные симптомы - 2 раза в неделю и более. Обязательный ежедневный прием Б2АМ. ОФВ1 и ПСВ снижены на 20-40%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма. Симптомы постоянно в течение всего дня, беспокоят ночью. Болезнь значительно ограничивает физическую активность. Приема Б2АМ недостаточно, назначается гормональная терапия. ОФВ1 и ПСВ снижены более чем на 40% от нормы.

Установить ступень астмы только с помощью перечисленных критериев можно лишь до начала лечения, так как прием лекарств изменяет клиническую картину.

Кроме ступеней, в клинике бронхиальной астмы различают следующие синдромы (совокупность определенных, преобладающих симптомов):

• бронхообструктивный: преобладает удушье и шумное дыхание со свистом, хрипы, слышные на расстоянии;
• бронхопульмональный: кашель, одышка, густая мокрота, кислородное голодание;
• кардиопульмональный: увеличение частоты пульса, повышение артериального давления;
• аллергический: приступ провоцируется определенным аллергеном, положительные аллергические пробы, наличие кожного зуда, крапивница и другие виды аллергии;
• нервно-психический: головная боль, сонливость, раздражительность, эйфория, тремор, неадекватность в поведении, агрессивность - как результат нехватки кислорода в головном мозге.

Клиническая картина бронхиальной астмы в определенной степени будет зависеть еще и от ее формы.

• Если это инфекционная астма, то кроме всего появится жар, озноб, слабость, боль в грудной клетке, возможно изменение характера кашля, появление гнойной, жидкой мокроты.
• При аспириновой астме в истории болезни должен в обязательном порядке фигурировать прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты).
• Сезонная астма возникает в определенное время года, характерен поллиноз.
• Дисгормональная бронхиальная астма включает симптомы, указывающие на патологию обмена того или иного гормона или эндокринной железы (увеличение щитовидной железы, потливость, избыточный вес), а также возникает при беременности и менопаузе.
• Нервно-психический вариант астмы сопровождается колебаниями АД, настроения, усталостью, невозможностью справляться со стрессами и др.

Таким образом, очевидно, что проявления клинической картины бронхиальной астмы очень разнообразны и порой совсем не схожи с классическим описанием болезни. Наверное, именно поэтому говорят, что бронхиальная астма, как любовь, все ее знают, но четко ее определить - довольно сложно.