Почему возникает миграция водителя ритма? Кодировка мерцательной аритмии в мкб Нарушение ритма сердца по мкб 10.

Нарушение сердечного ритма или аритмия является самым распространенным заболеванием. Нарушенный ритм сердца говорит об изменении нормальной очередности сокращений сердца, а именно о расстройстве функций сократимости, проводимости и возбудимости. Патология осложняет течением многих заболеваний сердца.

Классификация аритмии

Аритмии согласно Международной классификации болезней (МКБ) 10 код присвоен 149. Эта патология развивается по причине имеющихся органических поражений миокарда , нарушенного водно-солевого равновесия или интоксикации организма. В зависимости от причины возникновения, механизма развития, проявления клинической картины, прогнозу и способу лечения код по МКБ 10 различается.

В норме, у здорового человека при каждом сокращении сердца должно происходить сначала сокращение предсердий, а потом желудочков

Нарушение ритма сердца сопровождается изменением ЧСС. Ритм нерегулярный. От причины, которая вызвала изменения в работе сердца, различают следующие виды:

автоматизма;
проводимости;
возбудимости.

Ниже приведена таблица, которая показывает формы аритмии.

Таблица форм аритмии

Нарушение сердечного ритма код по МКБ разделяется в зависимости от типа аритмии. В медицинской практике различают:

брадикардию;
тахикардию;
блокаду сердца.

Брадикардия – уменьшение скорости ЧСС. Брадикардия имеет код по МКБ 10 – 149.8. Ей присуща ЧСС менее 60 уд./мин. Тахикардия – учащение сердечного ритма (более 90 уд/мин.). Учащение сердечного ритма МКБ 10 указано под кодом 147.1. Блокада сердца развивается в результате старения сердечной мышцы. Она представляет собой полную остановку прохождения импульсов возбуждения. Блокаде сердца присвоен 145 код по МКБ 10.

Мерцательная аритмия, что это такое?

Мерцательная аритмия (МА) – нарушение ритмичности сокращений сердца, которое сопровождается частым и внезапным возбуждением (250–650 уд./мин) на протяжении всего цикла. При МА создается эффект «мерцания» тканей. В медицинской практике эту патологию называют фибрилляцией предсердий. Аритмия код по МКБ 10 – 148. Фибрилляция предсердий чаще развивается у людей старше 50 лет.

Такие фибрилляции приводят к истощению сердечной мышцы, которая уже не может эффективно работать

Предпосылками развития МА являются:

возраст;
органические заболевания;
хронические болезни;
злоупотребление алкоголем.

В молодом возрасте фибрилляция предсердий развивается на фоне врожденных пороков клапанного аппарата, повышенного АД, ишемической болезни, кардиосклероза. К причинным факторам также относятся:

заболевания щитовидки;
отравление химикатами или лекарственными препаратами;
стресс;
ожирение.

Распознать МА можно по учащенному сердцебиению, болям в сердце, одышке, повышенной потливости, учащенном мочеиспускании, головокружении и необъяснимом чувстве паники и страха. Без лечения фибрилляция предсердий начинает прогрессировать. Приступы становятся частыми и продолжительными. Это может привести к сердечной недостаточности, тромбоэмболии и полной остановке сердца.

Приступы аритмии обычно сопровождаются ощущением перебоев в работе сердца и аритмичным пульсом

Для снижения ЧСС врачи прописывают бета-блокаторы. Во избежание развития инсульта, назначаются антикоагулянты. При тяжелом течении заболевания проводится оперативное лечение. Существует два метода:

Имплантация кардиостимулятора.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия (СА) – нарушение ритмичности биения сердца и частоты его сокращений. При СА сокращения происходят через разные промежутки времени. Причиной могут послужить:

инфаркт миокарда;
сердечная недостаточность;
пороки сердца;
миокардиты;
передозировка лекарственными препаратами.

Синусовая аритмия может развиться на фоне вегетососудистой дистонии, при переохлаждении организма, дисфункции щитовидки, гормональном нарушении, анемии, повышенных нагрузках и в период беременности . В зависимости от ЧСС, симптоматика может различаться. При увеличенной частоте наблюдается боль в грудной клетке, пульсация в висках и чувство нехватки воздуха. При медленных сердечных сокращениях пациенты жалуются на слабость, сонливость, головокружение.

Лечение назначает кардиолог в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Больному назначается «Новопассит», настойка пустырника, «Корвалол ». При тяжелом течении терапия проводится транквилизаторами и нейролептиками.

Сердечная недостаточность может сформироваться достаточно быстро и проявиться гипертрофией стенок миокарда, что усугубит уже имеющуюся ишемию

Пароксизмальная аритмия

При пароксизмальной мерцательной аритмии (ПМА) наблюдается приступ учащенной ЧСС с правильным ритмом и частотой 120–140 уд./мин. Пароксизмальной мерцательной аритмии присущ внезапный характер. В медицине различают 3 ее формы:

Желудочковую . Ей характерна яркая деформация комплекса QRST, измененная изоэлектрическая линия, нарушенный сердечный ритм.
Предсердную. Распознается по деформации зубца R и нарушенной проводимости правой ножки пучка Гисса.
Смешанную.

Предпосылками ПМА являются:

ревмокардит;
сепсис;
тиреотоксикоз;
пневмония;
дифтерия;
влияние, оказываемое принимаемыми мочегонными средствами.

Приступ начинается внезапно и часто сопровождается шумом в голове, головокружением и болью в груди. Иногда его может сопровождать тошнота, потливость, метеоризм. Если больному своевременно не оказать экстренную помощь, АД может упасть и человек потеряет сознание. В результате длительного пароксизма может развиться ишемия сердечной мышцы и сердечная недостаточность.

Для того чтобы представить себе, чем является миграция водителя ритма, нужно понимать, как устроена проводящая система сердца и что обеспечивает нормальную работу всей сердечно-сосудистой системы. За автоматическую функцию главного органа отвечает комплекс структур сердца, состоящий из мышечных волокон. Основной частью этого проводящего отдела считается синусовый узел, а также антривентрикулярное соединение, так как именно оттуда берет начало электрический импульс. Синусовый узел располагается в области правого предсердия и состоит из сплетающихся между собой мышечных волокон и нервных окончаний, чем и является водитель ритма. Еще одним водителем ритма считается антриовентрикулярный узел, который находится в зоне, расположенной между желудочком и отделом предсердия, а действовать он начинает в случае нарушений в синусовом узле.

Миграция водителя ритма сердца: что это такое и какими последствиями может обернуться, знают только люди со специальным образованием. На самом деле патология считается разновидностью аритмии и возникает на фоне расстройства последовательности и скорости сокращений органа, при которых меняется водитель ритма периодически. Импульсы нервных волокон направляются от участка синусового узла к некоторым зонам предсердий, а далее – к антриовентрикулярному соединению.

Когда физиология человека нарушается, электрические сигналы перестают нормально поступать в область главного органа, сердечный ритм меняется, развивается аритмия, разновидностью которой являются такие нарушения, как увеличение скорости биения сердца (тахикардия) или снижение этого показателя (брадикардия). Чаще подобное заболевание может поражать взрослого, но и у ребенка не исключены такие патологии. Миграция водителя ритма по зоне предсердий считается самой частой формой недуга.

Аритмия является довольно распространенной болезнью, при которой редко случаются осложнения. Лишь мерцательный вид заболевания и фибрилляция желудочков могут привести к смертельно опасным последствиям. Своевременное обследование и лечение помогут держать недуг под контролем и не допустить ухудшения самочувствия человека. Часто патология поражает подростков, и причиной этому становится изменение гормонального фона. Паниковать в таком случае не стоит, обычно сердечная деятельность восстанавливается и приходит в норму самостоятельно.

Проявления

Медики подразделяют симптомы на миграцию водителя ритма суправентрикулярного типа и на миграцию водителя ритма желудочковой формы, каждая из этих разновидностей заболевания может иметь свои признаки. Первый тип болезни встречается гораздо чаще второго. Несмотря на то, что недуг поражает главный орган тела, его проявления могут полностью отсутствовать длительное время или носить приходящий характер.

Симптомы суправентрикулярной миграции водителя ритма:

слабость, упадок сил;
ощущение перебоев в деятельности сердца;
боль за грудиной;
чрезмерное потоотделение во время приступа;
головокружение.

Расстройство передачи электрических сигналов из предсердной зоны в область желудочков провоцирует замедление сокращений сердца, что вызывает более тяжелую симптоматику. Многие не сразу осознают, что возникли проблемы с главным органом, и длительно не обращают на это внимания. Любой недуг, касающийся этого отдела, требует диагностики, а зачастую и лечения, поэтому игнорировать его нельзя.

Симптомы желудочковой миграции водителя ритма:

расстройство сознания;
повышение артериального давления;
сильное головокружение;
слабость, снижение работоспособности;
потеря сознания.

Миграция водителя ритма у детей вызывает более опасную симптоматику и серьезные последствия. Так как аритмия может появиться в любом возрасте ребенка, младенческом или подростковом, необходимо регулярно проводить обследование малышу и узнавать, насколько правильно функционирует его сердечно-сосудистая система.

При нарушениях ритма главного органа могут развиться психовегетативные патологии, задержка полового созревания и расстройства двигательной активности. Если аритмия возникает у детей в младшем возрасте, то в период подростковой перестройки гормонального фона заболевание проявит себя ярко.

Симптомы у ребенка:

нарушение дыхания, одышка;
посинение некоторых участков тела, губ, кончиков пальцев;
снижение или полная потеря аппетита;
расстройство сна;
сосуды шеи заметно пульсируют;
дискомфорт в зоне сердца;
занятия спортом и любая физическая активность тяжела;
снижение кровяного давления;
потеря сознания.

Миграция водителя ритма и другие виды аритмии зачастую не проявляют себя у детей, а обнаруживаются только при проведении диагностики ЭКГ. Если появились осложнения этого заболевания, то риск внезапной смерти у ребенка сильно возрастает.

У взрослых людей прогрессирование недуга может сопровождаться более тяжелыми признаками в виде слабости мышц, ухудшения памяти и парезов. В норме изменение скорости и последовательности сокращений сердца наблюдаются у спортсменов. Такой порядок работы органа может сопровождать этого человека всю жизнь и не являться патологией.

Причины

Нарушить деятельность синусового узла могут много факторов, но подобные расстройства подразделяются врачами на врожденный или приобретенные. Чтобы наладить работу главного органа, необходимо сначала устранить провоцирующий момент, который и привел к развитию болезни.

Классификация причин:

Зачастую провоцирующим фактором, приводящим к развитию миграции водителя ритма, является нейроциркулярная дистония, при которой преобладает воздействие на деятельность сердца блуждающего нерва. Это нарушение обычно выявляется у людей молодого возраста и самостоятельно исчезает через некоторое время. За этот период функции нервной системы, а также другие процессы тела, восстанавливаются.

Иные причины, повреждающие водитель ритма сердца:

Повреждение желудочковой, наджелудочкой области, антриовентрикулярного и синусового узлов может произойти по причине опухолевых процессов в сердце, ишемии органа, а также инфаркта и кардиосклероза. Эти патологии вызывают нарушение функциональных свойств всей сердечно-сосудистой системы, в том числе миграцию водителя ритма. Подобные отклонения не только оказывают воздействие на ритм органа, но могут привести к его полной остановке.

У детей нередко подобное состояние провоцируется проблемами в перинатальном периоде. Определить точно критерии, которые повлияли на возникновение недуга, можно только после проведения тщательной диагностики. Существует у этого заболевания код МКБ-10 (международная классификация болезней), цифры которого - 149.8, описывается состояние как «другие уточненные нарушения ритма сердца».

Диагностика

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка и взрослого выявляется обычно случайно, при плановом обследовании человека. Однако в других ситуациях, когда заболевание протекает с присутствием симптоматики, люди сами обращаются к врачу.

Несмотря на то, как обнаружена патология и на что жалуется пациент, диагностика всегда одинакова.

Сначала доктор проводит опрос больного, выявляя все отклонения в самочувствии, затем, необходим осмотр человека, прослушивание сердца. Во время проведения этих мероприятий врач изучает цвет кожи пациента, определяет наличие шумов в главном органе и частоту дыхания.

Способы обследования:

ОАК (общий анализ крови), а также ОАМ (общий анализ мочи). Позволяет выявить наличие воспалительных процессов в теле.
БАК (биохимический анализ крови), проводится для определения уровня плохого холестерина, его превышение в крови чревато атеросклерозом. Помимо прочего, измеряется глюкоза и калий.
ЭКГ (электрокардиограмма), необходима для исследования ритма сердца. Этот метод можно назвать самым важным при подобном диагнозе.
ЭхоКГ (эхокардиография) позволяет определить, появились ли в органе структурные повреждения, которые обычно выявляются на области стенок, перегородок и клапанном аппарате.
ХМЭКГ, или суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. При проведении этого способа диагностики пациенту записывают кардиограмму в течение 1-3 суток. Данное мероприятие помогает врачам установить миграцию водителя ритма органа и позволит выявить ее продолжительность, способы проявления и причины возникновения.
Консультации некоторых специалистов, терапевта, невролога и других.

При обследовании пациента ему лучше находиться в стационаре. Врач предложит расположить больного в палате, чтобы все процедуры диагностики делать в любое время суток, а человек при этом был спокоен.

Лечение

Терапия миграции водителя ритма главного органа проводится индивидуально для каждого пациента, в зависимости от причин, вызвавших недуг. Медикаментозные методы включают в себя прием некоторых препаратов, позволяющих контролировать скорость и периодичность биения сердца.

Лекарства:

«Гипоксен»;
«Триметазидин»;
«Мексидол»;
«Милдронат»;
«Убихинон»;
«Актовегин»;
«Рибоксин».

Советы доктора:

уделять достаточное время сну и дневному отдыху;
убрать все вредные привычки, сигареты, алкоголь;
правильное питание, с исключением жирной, соленой, острой пищи;
избегать эмоциональных перегрузок;
физическая активность не должна быть чрезмерной;
соблюдать все рекомендации доктора, касающиеся приема лекарств;
регулярные прогулки на свежем воздухе.

Если аритмия не поддается терапии, то лечить ее нужно хирургическим путем. Существует искусственный водитель ритма, который называют кардиостимулятором или пейсмейкером. Стоимость таких приборов высока, но подобные манипуляции врачей необходимы, когда сердце не способно самостоятельно контролировать свою работу.

Осложнения и последствия

Миграция водителя ритма является следствием другого недуга и не способна сама по себе провоцировать осложнения. Однако основное заболевание в виде аритмии или иных патологий может вызвать некоторые последствия. Чаще медики диагностируют сердечную недостаточность в качестве результата развития подобных болезней, но происходит это редко.

Нарушение работы главного органа, а именно аритмия, возникшая у ребенка, требует более пристально внимания, так как может повлиять на всю будущую жизнь малыша, расстроив все процессы, обеспечивающие нормальную деятельность его тела. Своевременная диагностика и лечение позволят избежать тяжелых отклонений в состоянии здоровья детей, поэтому не следует пренебрегать плановыми обследованиями.

Миграция водителя ритма выявляется довольно часто, но не нужно паниковать, если в заключении обследования описывается подобное нарушение. Современные методы терапии позволяют вылечить многие заболевания, а иногда расстройство работы сердца проходит самостоятельно.

Вам также может быть интересно:

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца у детей: причины и симптомы

Отек легких при инфаркте миокарда – патологический процесс, сопровождающий сердечную недостаточность. При этом гибнут клетки пораженного участка миокарда (сердечной мышцы), так как из-за сбоя кровотока коронарных артерий прекращается снабжение сердца кислородом и питательными веществами. Это может сопровождаться развитием отека в легких, который вызывается скоплением в легочных тканях и альвеолах плазмы крови, выделившейся из сосудов. Таким образом, инфаркт осложняется проблемами с дыханием пациента, это крайне опасное состояние, которое может привести к гибели больного и требует немедленной реакции.

По МКБ-10 болезни присвоен код 121, а ее осложнению в виде легочного отека – 150.1.

Почему развивается болезнь?

Кардиологи связывают развитие данного комплекса патологий с двумя факторами:

Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Схожие проблемы с желудочками наблюдаются и при других патологиях:

ишемическая болезнь;
стеноз аорты;
высокое давление;
гипертрофическая кардиомиопатия.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

Симптомы

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
прогрессирующая слабость;
учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
увеличение АД;
одышка, нехватка воздуха;
присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
одышка на вдохе;
мокрый кашель;
цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
пациента бросает в холодный пот.

По мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья. Жидкость постепенно поступает в бронхи и альвеолы, последние слипаются, в легких у больных при этом слышны мокрые хрипы.

Последствия инфаркта с отеком

Смерть больного можно предотвратить, если своевременно и правильно оказать ему помощь. Если же первая помощь оказана не была, то велика вероятность летального исхода из-за асфиксии или мерцательной аритмии желудочков.

Рассматриваемая разновидность инфаркта миокарда способна вызывать следующие последствия:

кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
инфаркт мозга.

Диагностика и помощь больному

Первичная постановка диагноза обычно проводится вызванными на место медиками «скорой помощи». Определить причину недомогания больного подготовленному специалисту достаточно просто, поскольку клиническая картина проявлений инфаркта и отека легких видна весьма ярко и позволяет достаточно точно сделать вывод на основании первичного осмотра.

Диагноз уточняется с помощью ЭКГ, а также прослушивания сердечного ритма. Когда больной поступает на лечение в стационар, ему также проводят ультразвуковую диагностику легких и сердца (или рентгеновское обследование таковых). Дополнительно берут анализы: кровь исследуется на специфические белки и ферменты, а также на содержание различных кровяных телец.

В диагностике важно помнить, что ряд симптомов инфаркта похож на таковые при внутреннем кровоизлиянии, пневмотораксе, прободении желудочной язвы, панкреатите и некоторых других болезнях.

До приезда «неотложки» больного следует разместить в положении полусидя. Чтобы расширить артерии сердца, под язык человеку кладут нитроглицерин, одну-две таблетки, с интервалом в 15 минут. Также желательно дать больному разжевать и проглотить аспирин в количестве 150 миллиграмм. Затем следует дождаться врачей, которые начнут профессиональное лечение.

К способам профилактики инфаркта относятся:

Физические упражнения.
Приведение индекса массы тела к норме.
Отказ от вредных привычек.

Большое значение имеют регулярные медосмотры и своевременное лечение выявленных заболеваний.

Синдром слабости синусового узла

Cиндром слабости синусового узла по современным взглядам на аритмии относится к комбинированным формам. Это означает, что основной клинико-электрокардиографический синдром сочетается с другим видом расстройств проводимости или автоматизма.

В частности, для его проявления характерны стойкая брадикардия (возможно из-за синоаурикулярной блокады) в комбинации с эктопическими формами аритмий:

экстрасистолией,
трепетанием предсердий,
мерцательной аритмией,
наджелудочковой пароксизмальной тахикардией.

Реже наблюдаются ускользающие сокращения и ритмы или только медленный предсердный (атриовентрикулярный) ритм. Наиболее опасным признаком служат повторяющиеся приступы асистолии из-за остановки всех источников ритма. Подобные явления называются синоаурикулярным синкопе. Чаще их провоцируют атаки пароксизма мерцания или тахикардии.

Распространенность подобных поражений характерна среди лиц пожилого возраста, независимо от пола. Но встречается и у детей при сердечной патологии. В расчете на 10000 населения слабость синусового узла находят у 3–5 человек.

В МКБ-10 синдром включен в группу «Других нарушений сердечного ритма» с кодом I49.5.

Патофизиология изменений в синусовом узле

Синусовый узел лежит на границе полой вены и правого предсердия, выполняет роль водителя ритма. С ним связаны волокна нервной системы, через которые осуществляется передача «приказов» о потребности ускорения при физической нагрузке, стрессе. Поэтому узел является важной структурой приспособления и согласования сердечной деятельности с требованиями организма.

Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.

Свойство автоматизма и хорошая проводимость электрического импульса гарантируют достаточное кровенаполнение артерий мозга и сердца, препятствуют возможной ишемии тканей.

Почему возникает слабость узла?

В зависимости от происхождения синдром слабости синусового узла делится на первичный и вторичный.

К причинам первичного синдрома относятся все патологии, вызывающие поражение непосредственно зоны расположения узла. Это возможно при:

болезнях сердца - ишемии разной степени тяжести, гипертрофии при гипертензии и миокардиопатиях, пороках сердца врожденного и приобретенного генеза, пролапсе митрального клапана, травматическом повреждении, воспалительных заболеваниях (миокардитах, эндокардитах, перикардитах), хирургическом вмешательстве;
дегенеративных системных патологиях с заменой мышечной ткани на рубцовую (склеродермия, красная волчанка, идиопатические воспаления, амилоидоз);
общей дистрофии мышц;
гипотиреозе и другой эндокринной патологии;
злокачественных новообразованиях в сердце и окружающих тканях;
специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

Вторичный синдром вызывается внешними (по отношению к сердцу) факторами, отсутствием органической патологии. К ним можно отнести:

гиперкалиемию;
гиперкальциемию;
действие лекарственных средств (Допегита, Кордарона, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, Клофелина);
гиперактивность блуждающего нерва - при болезнях мочеполовых органов, глотки, пищеварения (на фоне глотания, рвоты, затрудненной дефекации), повышенном внутричерепном давлении, переохлаждении, сепсисе.

Однако сочетание брадикардии с другой аритмией должно всегда наводить на мысль о возможной потере функций синусовым узлом в связи с миокардиодистрофией.

Клинико-электрофизиологическая классификация

Различают варианты проявления и течения синдрома.

Латентный - не имеет клинических симптомов, признаки на ЭКГ нечеткие, пациент трудоспособен, не требуется лечения.

Компенсированный - проявляется в двух формах:

брадисистолическая - характеризуется склонностью пациента к головокружению, слабости, жалобам на шум в голове, возможны профессиональные ограничения при определении трудоспособности, но имплантация кардиостимулятора не нужна;
брадитахисистолическая - на фоне брадикардии возникают приступообразная мерцательная аритмия, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, назначается лечение антиаритмическими средствами, имплантация кардиостимулятора рассматривается как вариант помощи при отсутствии эффекта от лекарств.

Декомпенсированный - тоже следует рассматривать в зависимости от формы;

при брадисистолии - стойкая брадикардия приводит к симптомам нарушения мозгового кровообращения (головокружение, обмороки, транзиторные ишемические состояния), сопровождается нарастанием сердечной недостаточности (отеки, одышка), пациент является инвалидом, при возникновении приступов асистолии показана имплантация кардиостимулятора;
при брадитахисистолической форме - учащаются приступы пароксизмальной тахиаритмии, нарастает одышка в покое, появляются отечность на ногах, в лечении имеется необходимость в искусственном ритмоводителе.

Возможен вариант - синдром слабости синусового узла + наличие устойчивой мерцательной аритмии. Принято различать 2 формы:

брадисистолическую - с частотой сокращений до 60 в минуту, проявляется недостаточностью мозгового кровообращения и признаками сердечной декомпенсации;
тахисистолическую - постоянная мерцательная аритмия при частоте сердечных ударов свыше 90 в минуту.

Клинические проявления

Среди симптомов слабости синусового узла принято выделять 3 группы:

общие проявления - включают бледность кожи, зябкость рук и ног, мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
мозговые - обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы, то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
сердечные - чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение дыхания (одышка в покое).

Провокаторами обмороков могут быть:

резкие движения головы;
кашель и чихание;
тесный воротник.

Обычно сознание возвращается самостоятельно. Бывают затяжные обмороки, когда требуется медицинская помощь.

В зависимости от причины синдром может протекать:

остро - при инфаркте миокарда, травме;
хронически - с чередованием периодов ухудшения и улучшения состояния - при хронических миокардитах, пороках сердца, эндокринных заболеваниях.

Кроме того, в хроническом течении различают:

стабильное;
прогрессирующее медленным темпом.

Диагностика

Диагностика синдрома сложна из-за наличия сразу нескольких аритмий. Даже опытным специалистам по функциональной диагностике требуется время и повторное снятие ЭКГ для уточнения формы.

Наиболее достоверны признаки при кардиомониторном наблюдении за лежачим больным или проведении холтеровского мониторирования в течение 1–3 суток с последующим анализом данных. В зависимости от возможности зарегистрировать ЭКГ-признаки различают варианты:

латентный - никаких признаков выявить не удается;
интермиттирующий - характерные изменения выявляются только во время сна, в ночные часы при росте активности блуждающего нерва;
манифестирующий - явные признаки можно видеть в течение суток.

Для диагностики используются пробы с провокацией Атропином, чреспищеводным методом кардиостимуляции.

Атропиновая проба заключается во введении подкожно 1 мл раствора Атропина, при этом частота стимулированного узла не превышает 90 в минуту.

Чреспищеводный метод относится к электрофизиологическим исследованиям. Устанавливается путем заглатывания электрода, ритм сердца стимулируют до частоты 110-120 в минуту. Оценка проводится после прекращения стимуляции по скорости восстановления собственного ритма. Если пауза превышает 1,5 секунды, предполагается слабость синусового узла.

Чтобы выяснить природу синдрома, проводятся дополнительные исследования:

УЗИ сердца;
допплерографию;
магниторезонансную томографию.

Подсказать причину могут общие анализы, исследование гормонального фона.

По каким признакам на ЭКГ ставится диагноз?

Специалисты обращают внимание на разные сочетания. Их много, все возможности описаны в монографиях по расшифровке ЭКГ. Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры.

У пациента 64 лет с гипертензией регистрируется брадикардия 52 в минуту. На коротком отрезке записи появляется сначала желудочковая экстрасистола, затем пауза в 1,12 секунды. Во время «молчания» синусового узла «проскакивают» 3 ускользающих сокращения, из которых первые два - из правого желудочка, третий - из атриовентрикулярного узла. При этом зубцы Р (предсердные) следуют в своем темпе.
Больная 70 лет с декомпенсированным пороком сердца госпитализирована при возникновении приступа потери сознания. На кардиомониторе проявились: редкий синусовый ритм (до 50 в минуту), сменяющийся приступообразной мерцательной аритмией. За ней следует прямая линия, длящаяся 8 секунд, что говорит о полной остановке сердца (асистолии). Возможно, в данном случае имеет место слабость не только синусового, но и атриовентрикулярного узла.
Пациентка 68 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни, перенесла острый трансмуральный инфаркт 2 года назад. С тех пор у нее нестойкая брадикардия. Ритм не из синусового, а из атриовентрикулярного узла. Часто на фоне редких сокращений чувствует сердцебиения. На холтеровском исследовании зафиксированы приступы желудочковой тахикардии. После приступа возникают явные признаки ишемии в зоне вокруг рубца.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предупредить внезапную смерть от асистолии. Основными лекарственными препаратами являются:

Теопек,
Теотард,
коронаролитики,
препараты, включающие Атропин при установленной связи с ведущей ролью блуждающего нерва.

При воспалительных заболеваниях применяют большие дозы кортикостероидов коротким курсом.

Абсолютные показания для имплантации кардиостимулятора такие:

переход в клинику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса;
брадикардия менее 40 уд. в минуту;
частые головокружения, зафиксированные кратковременные остановки сердца, наличие коронарной недостаточности, высокое артериальное давление;
комбинации брадикардии с другими аритмиями;
невозможность подобрать лекарственные препараты для лечения сочетаний аритмии.

Прогноз

Наличие у пациента слабого синусового узла повышает риск внезапной смерти на 5% дополнительно к имеющимся другим факторам. Самым неблагоприятным сочетанием для течения болезни является комбинация брадикардии и предсердных тахиаритмий. Наиболее терпимая клиника наблюдается у пациентов с изолированной брадикардией.

От 30 до 50% больных погибают от тромбоэмболий, вызванных низкой скоростью кровотока и пароксизмами аритмии.

Всем кардиологам известно, в каких разделах можно найти нарушение ритма сердца в МКБ-10. Данная патология распространена среди людей разного возраста. При аритмии нарушается частота сердцебиения и координированность. Некоторые состояния представляют потенциальную опасность для жизни человека и могут стать причиной смерти.

Показать всё

Определение патологии

Аритмией называется патологическое состояние, при котором нарушена регулярность сокращений миокарда и частота сердцебиения. Снижается проводящая функция органа. Нередко данная патология остается незамеченной для человека. Известны 3 большие группы аритмий:

обусловленные нарушением формирования импульса (синдром слабости синусового узла, экстрасистолия, предсердная и желудочковая тахикардия, трепетание и мерцание);
связанные с затруднением проведения импульса (блокады, синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца);
комбинированные.

Все они имеют свои отличительные признаки. Общие клинические проявления включают ощущение перебоев в работе сердца, затруднение дыхания, обмороки, слабость, головокружение. Нередко возникает приступ стенокардии. Возможно появление дискомфорта в груди.

Развитие желудочковой экстрасистолии

В группу аритмий входит желудочковая экстрасистолия. Она характеризуется преждевременным возбуждением миокарда. Код по МКБ-10 данной патологии I49.3. В группу риска входят пожилые люди. С возрастом уровень заболеваемости повышается. Единичные экстрасистолы часто выявляются у молодых людей. Они не представляют опасности и не являются патологией.

В развитии экстрасистолии желудочков ведущую роль играют следующие факторы:

стенокардия;
острый инфаркт миокарда;
кардиосклероз;
миокардит;
воспаление околосердечной сумки;
ваготония;
остеохондроз шейного отдела позвоночника;
гипертоническая болезнь;
легочное сердце;
пролапс митрального клапана;
кардиомиопатия;
передозировка медикаментами.

Классификация экстрасистолий известна всем кардиологам. Экстрасистолии бывают ранними, поздними и интерполированными. По частоте выделяют единичные, парные, групповые и множественные. Данное заболевание проявляется ощущением сердцебиения, слабостью, головокружением, ощущением страха и беспокойством человека.

Мерцательная аритмия

Среди болезней, характеризующихся нарушением ритма, важное место занимает мерцательная аритмия. Иначе она именуется фибрилляцией предсердий. Данная патология характеризуется хаотичными и частыми (до 600 в минуту) сокращениями. Длительный приступ может стать причиной инсульта. При многих заболеваниях формируются хаотичные волны, которые затрудняют нормальную работу сердца.

Это становится причиной неполноценных сокращений. Сердце не может долго работать в подобном темпе. Оно истощается. От мерцательной аритмии страдает до 1% взрослого населения. Выделяют сердечные и некардиальные причины этой патологии. К первой группе относятся врожденные пороки, высокое давление, сердечная недостаточность, оперативные вмешательства, ревматизм, инфаркт миокарда.

Аритмия может быть вызвана тиреотоксикозом, низким уровнем калия в крови, передозировкой лекарствами, воспалительными болезнями. В МКБ-10 данная патология находится под кодом I48. Симптомы определяются формой фибрилляции. При тахисистолической аритмии человека беспокоят одышка, частое сердцебиение и боль в груди. Данная патология протекает наиболее тяжело.

Данное состояние характеризуется приступами. Их частота и продолжительность различны. Нередко состояние больных ухудшается. К специфическим признакам относятся приступы Морганьи-Адамса-Стокса, обмороки, полиурия (увеличение диуреза). Часто беспокоит повышенная потливость. При исследовании пульса выявляется его дефицит. Это обусловлено тем, что не все пульсовые волны достигают периферии.

Пароксизмальноая тахикардия

В международной классификации болезней имеется такая патология, как пароксизмальная тахикардия. Код по МКБ-10 этого заболевания - I47. Это общее понятие, которые объединяет несколько патологических состояний. Сюда входят возвратная желудочковая аритмия, наджелудочковая (синусовая), желудочковая и тахикардия неуточненной этиологии.

Это состояние, при котором на фоне эктопических импульсов в желудочках или предсердиях увеличивается частота сердечных сокращений. Последняя составляет от 140 до 220 ударов в минуту. Сердце таких людей работает неэффективно. Если тахикардии сопутствуют другие заболевания (кардиомиопатия), то имеется риск развития недостаточности кровообращения.

В развитии пароксизмальной тахикардии играют роль следующие факторы:

воспаление;
некроз сердечной мышцы;
склероз;
увеличение активности симпатической нервной системы;
сердечные пороки;
инфаркт;
гипертония.

Чаще болеют мужчины. Приступ продолжается несколько секунд или суток. При этой патологии возможны неврологические симптомы в виде афазии, шума в ушах и парезов. После приступа выделяется много мочи с низкой плотностью. Возможны обмороки. Пароксизмальная тахикардия часто имеет неблагоприятный прогноз.

Опасность фибрилляции желудочков

К наиболее опасным формам нарушения сердечного ритма относится фибрилляция желудочков. Это состояние может привести к асистолии. В данном случае требуется экстренная помощь в виде дефибрилляции. При фибрилляции (мерцании) возникают быстрые, некоординированные и неэффективные сокращения.

Причина - формирование многочисленных хаотичных импульсов. При фибрилляции кровь не выбрасывается из сердца. Это может стать причиной смерти человека. При фибрилляции желудочков возможны следующие симптомы:

потеря сознания;
исчезновение пульса на периферических артериях;
отсутствие давления;
судороги.

Через несколько минут начинают погибать нейроны. В головном мозге возникают необратимые изменения. Фибрилляция желудочков характеризуется беспорядочными сокращениями с частотой до 450 ударов в минуту. Данная форма нарушения ритма развивается на фоне шока, гипокалиемии, ИБС, инфаркта, кардиомиопатии и саркоидоза.

Обследование и лечебная тактика

При наличии симптомов аритмии следует обратиться к кардиологу. Основным методом диагностики данной патологии является электрокардиография. В случае мерцания предсердий выявляется отсутствие синусового ритма (выпадение зубцов P), неодинаковое расстояние между комплексами, наличие мелких волн. Если у человека трепетание предсердий, то волны более крупные.

Желудочки сокращаются с одинаковой периодичностью. Изменяется ЧСС. При фибрилляции желудочков комплексы исчезают. Выявляются различные по высоте и ширине волны. Частота сердцебиения может достигать 300 ударов в минуту. При экстрасистолии на электрокардиограмме появляются внеочередные желудочковые комплексы QRS. Наблюдается также выпадение зубца P.

К дополнительным методам исследования относятся УЗИ сердца, сфигмография и ритмокардиография. Для установления причины аритмии могут потребоваться ангиография, рентгенологическое исследование, анализ крови и томография. Большое значение имеют результаты физикального исследования (аускультации).

Лечение зависит от основной патологии. При желудочковой экстрасистолии оно требуется не всегда. В случае отсутствия симптомов лечение не проводится. Рекомендуется вести здоровый образ жизни и соблюдать диету. При выраженной симптоматике назначаются лекарства (седативные, бета-адреноблокаторы). При брадикардии применяются холинолитики.

В тяжелых случаях показаны антиаритмические препараты (Амиодарон, Кордарон). Неотложная помощь при мерцании желудочков включает реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца). Проводится противошоковая терапия. Применяются Адреналин, Атропин и Ликаин. Обязательно проводится дефибрилляция.

При мерцательной аритмии назначаются такие препараты, как Новокаинамид Буфус, Прокаинамид-Эском, Кордарон, Амиодарон и Пропанорм. При длительном приступе показаны антикоагулянты. В случае полной блокады требуется установка электрокардиостимулятора. Таким образом, нарушение ритма сердца является опасной для жизни патологией.

Аритмия — нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. Чаще наблюдается у пожилых людей. Факторы риска зависят от формы аритмии . Пол значения не имеет.

У здорового человека частота сердечных сокращений составляет 60-80 ударов в минуту. При аритмии нарушаются как частота, так и ритм сокращений желудочков и предсердий. Существует две формы аритмии : тахикардия (повышенная частота сердечных сокращении) и брадикардия (пониженная частота сердечных сокращений). Тахикардия может начинаться в желудочках или предсердиях и бывает как регулярной, так и хаотической. Самая тяжелая форма желудочковой аритмии - , которая может закончиться остановкой сердца. Причиной брадикардии может быть синдром слабости синусового узла; наиболее опасное его проявление - полная блокада сердца. Большинство форм аритмии вызвано болезнями сердца и его сосудов. Повышенная частота сердечных сокращений не всегда является причиной для беспокойства.

При большой физической нагрузке или во время беременности частота сердечных сокращений повышается, а у людей в хорошей физической форме она, наоборот, ниже нормальной. Аритмия нарушает работу сердца, вызывая прилив крови к головному мозгу. Вне зависимости от тревожных ощущений, таких как тяжелые удары сердца, тяжесть состояния зависит от формы аритмии .

Причины большинства форм аритмии - болезни сердца и его сосудов, в основном . При этом ухудшается кровоснабжение сердца, в том числе и его проводящей системы, которая контролирует частоту сокращений сердца. Реже аритмию вызывают различные нарушения сердечных клапанов и воспаление сердечной мышцы. Некоторые формы аритмии вызваны врожденными пороками сердца, такими как нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Но эти нарушения развиваются только с возрастом.

Внесердечные причины аритмии - нарушение работы щитовидной железы или изменение биохимического состава крови (избыток калия). Некоторые лекарства - бронходилататоры, также могут вызывать аритмию , как и табак или кофе.

Не всегда аритмия сопровождается симптомами, но их появление всегда внезапно. В их составе:

Неровное сердцебиение;

Головокружение, которое может закончиться потерей сознания;

Боль в груди и шее.

Возможными осложнениями являются инсульт и сердечная недостаточность.

При развитии аритмии следует обратиться к врачу. На приеме будет проверен пульс и выслушаны жалобы пациента. Для установления диагноза будет снята ЭКГ , которая покажет электрическую активность сердца. Поскольку некоторые формы аритмии проявляются периодически, пациента направят на непрерывную ЭКГ в течение 24 часов или он будет носить портативный кардиомонитор. Кроме того, необходимо провести исследование электрической проводимости сердца.

В некоторых случаях для лечения используют . Иногда назначают электрическую дефибрилляцию для восстановления нормальной работы сердца. Патологические источники возбуждения в сердце могут быть разрушены с помощью радиочастотной абляции, которую проводят параллельно с физиологическими исследованиями. При сниженной частоте сердечных сокращений вживляют искусственный водитель ритма, который восстанавливает нормальный сердечный ритм.

Прогноз зависит от формы аримии: - не тяжелое заболевание, которое вряд ли повлияет на продолжительность жизни, но - опасное для жизни состояние, при котором требуется срочная медицинская помощь.