При кетоацидотической коме инсулин вводят из расчета. Неотложная помощь при кетоацидотической коме из-за сахарного диабета

5944 0

В настоящее время общепризнано, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом (СД) определяют прежде всего поздние сосудистые осложнения заболевания. Вместе с тем серьезную угрозу для их жизни представляют острые осложнения болезни - гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) и гипогликемическая комы.

Так, в наши дни смертность от диабетической кетоацидотической комы составляет 5-14 %, гиперосмолярной комы - 40-60 %, лактацидемической комы - 30-90 %, гипогликемической комы - 3-4 %. И это при том, что достижения в области терапии СД, своевременная его диагностика, обучение больных, внедрение в практику принципов самоконтроля привели к снижению частоты случаев возникновения ком и смертности от них. Особенно риск летального исхода повышается у больных пожилого возраста и при наличии тяжелых интеркуррентных заболеваний, выступающих в роли провоцирующих эти осложнения факторов.

Снизить частоту летальных исходов при развитии острых осложнений СД в значительной степени позволяют своевременная диагностика и адекватная неотложная помощь. В связи с этим врач любой специальности должен быть знаком с особенностями развития острых осложнений сахарного диабета, их клиникой, диагностикой, современной лечебной тактикой, ибо на практике нередко приходится сталкиваться с проявлениями декомпенсации СД, в том числе остро возникающей.

Из острых осложнений СД наиболее частыми являются гипогликемические состояния и комы. Это опасные для жизни состояния, развивающиеся при быстром понижении концентрации глюкозы крови. Примерно у 5-10% больных сахарным диабетом бывает хотя бы одна тяжелая гипогликемия за год.

Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах:

1. Кетоацидотическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.

Кроме того, что эти комы имеют свои клинические особенности, они различаются и по лабораторным признакам: степенью гипергликемии, наличием или отсутствием гиперкетонемии, гиперлактацидемии, глубиной нарушений водно-элекролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В формировании того или иного варианта диабетической комы значительная роль отводится провоцирующему фактору, возрасту больных, интеркуррентным заболеваниям, но решающее значение в этом имеет тип СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1) , хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2) . Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 - 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания.

Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.

Диабетический кетоацидоз

Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы (ЦНС) с угнетением сознания до полной его утраты - комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.

Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.

Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.

Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла - кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.

Вторая стадия - кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.

Третья стадия - прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.

Четвертая стадия - собственно кома - завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.

Нередко на практике бывает сложно разграничить стадии кетоацидотического цикла, особенно последние две стадии, и поэтому в литературе иногда выраженные острые метаболические нарушения с высокой гликемией, кетонурией, ацидозом, независимо от степени нарушения сознания, объединяют термином: "диабетический кетоацидоз".

Этиология и патогенез

У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.

Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.

В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие - это реже встречающиеся причины кетоацидоза.

В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический "голод" в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон - АКТГ , соматотропный гормон - СТГ ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.

Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы

Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.

Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя - так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного, периферического кровотока и, таким образом, тяжелой гипоксии всех тканей.

Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа.

Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень. Усиление окисления СЖК как основного источника энергии в условиях инсулиновой недостаточности и является причиной накопления побочных продуктов их распада - "кетоновых тел" (ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот).

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.

Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного. Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе - гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.

Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.

Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга. Кроме того, большую роль в этом играют тяжелая гипоксия мозга, обусловленная снижением мозгового кровотока, повышением гликозилированного гемоглобина, снижением 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах, а также интоксикация, гипокалиемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови. Таким образом, нарушение кислотно-щелочного баланса в центральной нервной системе происходит в последнюю очередь, при сильном снижении рН крови, после истощения таких компенсаторных механизмов как гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.

Клиника

Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми - 12-24 часа.

Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).

В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.

Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота "кофейной гущей".

По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину "острого живота": боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит).

Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, "солнечного" сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.

Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.

Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела).

Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.

В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС - выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:

1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.
3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.
4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.

Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.

Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20-35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение - ацетонурия.

Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.

Таблица 16.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных СД

Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в табл. 16.1.

Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:

• гликемия при поступлении и в динамике;
• кислотно-щелочное состояние (КЩС)
• содержание лактата, кетоновых тел;
• электролиты (К, Na);
• креатинин, азот мочевины;
• показатели свертывающей системы крови;
• глюкозурия, кетонурия;
• общий анализ крови и мочи;
• R-графия легких;
• эффективная осмолярность плазмы = 2(Na + К (Моль/л)) + глюкоза крови (Моль/л) - нормальное значение = 297+2 мОсм/л;
• центральное венозное давление (ЦВД)

• глюкоза кров - ежечасно по мере достижения гликемии 13-14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
• калий, натрий в плазме - 2 раза в сутки;
• гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
• анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
• общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
• ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
• ЦВД каждые 2 часа, при стабилизации состояния - каждые 3 часа

Лечение

1. Инсулинотерапия.
2. Регидратация
3. Коррекция электролитных расстройств.
4. Устранение ацидоза.
5. Лечение сопутствующих заболеваний.

Инсулинотерапия - патогенетический вид лечения, направленный на прерывание тяжелых катаболических процессов, вызванных инсулиновой недостаточностью. При выведении из кетоацидоза и кетоацидотической комы используются инсулины только короткого действия. Доказано, что непрерывная инфузия 4-10 ед. инсулина в час (в среднем 6 ед.) позволяет поддерживать его оптимальный уровень в сыворотке крови 50-100 мкед/мл, создавая тем самым условия для восстановления нарушенного метаболизма. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом "малых доз".

Инсулин при диабетическом кетоацидозе и коме рекомендуется вводить внутривенно в виде длительной инфузии и наиболее оптимальный способ такого введения - это инфузия с помощью перфузора (инфузомата) со скоростью 4-8 ед. в час. Первоначальная доза 10-14 ед. вводится внутривенно струйно. Смесь для инфузии перфузором готовят так: к 50 ед. инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-ного раствора альбумина (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике) и доводят общий объем до 50 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. При отсутствии перфузора допускается струйное введение инсулина шприцем каждый час в "резинку" инфузионной системы. Сахарснижающее действие таким путем вводимого инсулина продолжается до 1 часа.

Можно использовать еще один способ внутривенного введения инсулина: смесь из 10 ед. инсулина на каждые 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (без альбумина) вводят со скоростью 60 мл в час, однако считают, что при таком подходе трудно осуществлять контроль за вводимой дозой инсулина из-за его адсорбции на трубках инфузионной системы.

Коррекция внутривенно вводимой дозы инсулина осуществляется в соответствии с динамикой гликемии, которая должна исследоваться ежечасно по мере снижения ее уровня до 13-14 ммоль/л, а затем 1 раз в 3 часа. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается, то следующую дозу инсулина удваивают. Уровень гликемии не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час (средний темп снижения гликемии - 3-5 ммоль/л в час). Более быстрое падение гликемии угрожает развитием отека головного мозга. В первые сутки не рекомендуется снижать глюкозу крови ниже 13-14 ммоль/л. При достижении этого уровня необходимо назначить внутривенную инфузию 5-10%-ного раствора глюкозы, уменьшить дозу инсулина вдвое - до 3-4 ед. внутривенно в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200,0 10%-ного раствора).

Введение глюкозы осуществляется с целью профилактики гипогликемии, поддержания осмолярности плазмы, а также торможения кетогенеза. По мере нормализации КЩС (легкая кетонурия может сохраняться несколько дней) и восстановления сознания следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 4-6 ед. каждые 2 часа, а затем по 6-8 ед. каждые 4 часа. При отсутствии кетоацидоза на 2-3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную терапию.

Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.

Объем потерянной жидкости восполняется 0,9 %-ным раствором хлорида натрия и 5-10 %-ным раствором глюкозы. При повышении содержания натрия сыворотки крови (150 мэкв/л и более), свидетельствующем о гиперосмолярности плазмы, начинать регидратацию рекомендуют гипотоническим 0,45 %-ным раствором хлорида натрия в объеме 500 мл. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и самостоятельном приеме жидкости больным.

Итак, препаратом выбора для начальной регидратации является 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: В 1-й час - 1 л. Во 2- и 3 -й час - 500 мл. В последующие часы - не более 300 мл.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления (ЦВД):

• при ЦВД меньше 4 см вод. ст. - 1 л в час;
• при ЦВД от 5 до 12 см вод. ст. - 0,5 л в час;
• при ЦВД больше 12 см вод. ст. - 250-300 мл в час

По мере снижения глюкозы крови до 13-14 ммоль/л физиологический раствор хлорида натрия заменяется на 5-10 %-ный раствор глюкозы со скоростью введения, описанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых основная - поддержание осмолярности крови. Быстрое снижение гликемии и других высокоосмолярных компонентов крови на фоне регидратации нередко становится причиной быстрого снижения осмолярности плазмы. При этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше, чем плазмы, так как обмен между этими жидкостями протекает довольно медленно. В связи с этим жидкость из кровяного русла устремляется в ликвор и является причиной развития отека мозга.

Кроме того, назначение глюкозы вместе с инсулином приводит к постепенному восстановлению запасов гликогена в печени, снижению активности глюконеогенеза и кетогенеза.

Восстановление электролитного баланса

• менее 3 ммоль/л - 3 г (сухого вещества) КС1 в час;
• 3 - 4 ммоль/л - 2 г КС1 в час;
• 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г КС1 в час;
• 6 ммоль/л и более - введение калия прекращают.

Таблица 15. Скорость введения калия в зависимости от исходного уровня К + и РН крови

Кроме расстройств калиевого обмена отмечают также нарушения обмена фосфора, магния при развитии кетоацидотической комы, однако необходимость в дополнительной коррекции этих электролитных расстройств остается спорной.

Восстановление кислотно-щелочного состояния

Доказано, что устранение ацидоза и восстановление КЩС крови начинается уже по ходу введения инсулина и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, а именно происходит восстановление способности почек реабсорбировать бикарбонаты. В свою очередь применение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови.

Введение же бикарбоната натрия сопряжено с риском осложнений, среди которых необходимо выделить развитие периферического алкалоза, усугубление имеющейся гипокалиемии, усиление периферической и центральной гипоксии. Связано это с тем, что при быстром восстановлении рН подавляются синтез и активность 2,3-дифосфоглицерата эритроцитов, концентрация которого на фоне кетоацидоза и без того снижена. Результатом снижения 2,3-дифосфоглицерата являются нарушение диссоциации оксигемоглобина и усугубление гипоксии.

Кроме того, коррекция ацидоза с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия может привести к развитию "парадоксального" ацидоза в ЦНС, а в последующем и отека головного мозга. Объясняется это парадоксальное явление тем, что введение бикарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСО 3 , но и возрастанием р СО 2 . СО 2 проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем бикарбонат, приводя к повышению Н 2 СО 3 в ликворе, диссоциации последней с образованием ионов водорода и, таким образом, к снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости головного мозга, что является дополнительным фактором угнетения ЦНС.

Вот почему показания к применению соды в настоящее время значительно сужены. Внутривенное ее введение допустимо под контролем за газовым составом крови, уровнями калия и натрия и только при рН крови ниже 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Используется 4%-ный раствор бикарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно медленно со скоростью не более 4 г в час. При введении бикарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5 - 2 г сухого вещества.

Если же нет возможности для определения КЩС крови, то введение щелочных растворов "вслепую" может оказать больший вред, чем потенциальную пользу.

Нет необходимости в назначении больным раствора питьевой соды внутрь, через клизму или в исключительном применении щелочной минеральной воды, что довольно широко практиковалось ранее. Если больной в состоянии пить, то рекомендуется обычная вода, несладкий чай и т.п.

Неспецифические лечебные мероприятия при выведении из диабетического кетоацидоза и комы включают в себя:

1. Назначение антибактериальных препаратов (АБ) широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим действием, с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.
2. Применение малых доз гепарина (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки) с целью профилактики тромбоза главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности - более 380 мосмоль/л.
3. При низком АД и прочих симптомах шока применение кардиотонических, адреномиметических препаратов.
4. Кислородотерапия при недостаточной дыхательной функции - рО 2 ниже 11 кПА (80 мм рт.ст.).
5. Установка при отсутствии сознания желудочного зонда для постоянной аспирации содержимого.
6. Установка мочевого катетера для точной почасовой оценки водного баланса.

Питание после выведения из кетоацидотической комы

Осложнения терапии кетоацидоза

Оптимизация методов лечения при выведении из кетоацидотической комы позволила значительно снизить частоту возникновения этого опасного осложнения, однако нередко отек мозга возникает в случаях идеально проводимой терапии. Имеются единичные сообщения о развитии отека мозга даже до начала проведения терапии. Предполагают, что отек мозга связан с увеличением продукции сорбитола и фруктозы в клетках мозга вследствие активации сорбитолового пути обмена глюкозы, а также и церебральной гипоксией, уменьшающей активность натрий-калиевой АТФ-азы в клетках центральной нервной системы с последующим накоплением в них ионов натрия.

Однако наиболее частой причиной возникновения отека мозга считают быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне введения инсулина и жидкостей. Введение бикарбоната натрия создает дополнительные возможности для развития этого осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена.

Обычно отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии кетоацидотической комы. При сохраненном сознании у больного признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные симптомы появляются после периода улучшения самочувствия на фоне положительной динамики лабораторных показателей.

Сложнее заподозрить начало отека мозга у больных, находящихся без сознания. Отсутствие положительной динамики в сознании больного при улучшении значений гликемии может дать основание заподозрить отек мозга, клиническим подтверждением которого будут снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают данный диагноз.

Для лечения отека мозга назначаются осмотические диуретики в виде внутривенного капельного введения раствора маннитола из расчета 1-2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия . Вопрос о применении глюкокортикоидов следует решать индивидуально, отдавая предпочтение дексаметазону с учетом его минимальных минералокортикоидных свойств. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции.

Среди других осложнений кетоацидотической комы и ее терапии отмечают ДВС-синдром, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.

Строгий контроль за показателями гемодинамики, гемостаза, электролитами, изменениями осмолярности и неврологическими симптомами позволяет заподозрить перечисленные осложнения на ранних стадиях и принять меры по их ликвидации.

КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ. Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности в организме инсулина.

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) более характерно для инсулинзависимого сахарного диабета. Однако важно помнить, что диабетический КА может развиться и у больных инсулиннезависимым диабетом в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации заболевания. Состояние КА может быть обусловлено: а) недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное распределение ее в течение суток); б) сменой препарата инсулина; в) нарушением техники введения инсулина (инъекция в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат); г) прекращением инсулинотерапии; д) увеличением потребности организма в инсулине (из-за интеркуррентных заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений); е) нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, до настоящего времени наблюдаются случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается в состоянии кетоацидоза.

Развитие диабетического КА в соответствии с современными данными может быть представлено следующими стадиями.

Первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активации гликонеогенеза и распаду гликогена. Эти процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами. Однако утилизация глюкозы клеткой и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще нарастает гипергликемия. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратацией клеток, полиурией и глкжозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемииммоль/л). Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.

Обязательный фактор патогенеза кетоацидоза - активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) происходит из “кетогенных” аминокислот (изолейцина, лейцина и валина), которые образуются в результате активации катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии КА появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной.

Клиническая картина. Диабетический КА, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток на фоне декомпенсации СД. В стадии умеренного КА отмечаются снижение работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Наблюдаются головные боли, диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастают полиурия и полидипсия. При осмотре обнаруживаются сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, частый пульс, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны. Иногда отмечается боль в животе, может пальпироваться увеличенная и болезненная печень.

Лабораторные критерии. Лабораторные исследования позволяют выявить гипергликемию доммоль/л, глюкозурию, кетонемию до 5,2 ммоль/л и кетонурию (кетоновые тела в моче). Водно-электролитный баланс на этой стадии развития кетоацидоза характеризуется незначительной гиперкалиемией (за счет выхода калия из клетки) - до 5,5 ммоль/л, что подтверждается данными электрокардиографии (асимметричное снижение интервала S-T, двухфазный зубец Т, который может быть и отрицательным). Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов доммоль/л.

Лечение. Больные СД с первой стадией диабетического КА должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием на этой стадии является изменение диетического режима. Необходимо исключить из рациона жиросодержащие блюда и продукты. Больному разрешается прием легкоусвояемых углеводов, фруктовых блюд, соков, меда. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до% (вместо 50 %) с целью подавления кетогенеза. Коррекция гипергликемии осуществляется инсулином короткого действия (моносуинсулин, илетин Р, актрапид) дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Расчет суточной дозы инсулина производится из 0,5-0,7 ЕД/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды (боржоми). Показаны также очистительные клизмы с 3 % раствором гидрокарбоната натрия. В ряде случаев производятся внутривенное введение калийполяризующих растворов, внутримышечное введение спленина или кокарбоксилазы. Перечисленных мероприятий, как правило, достаточно для выведения больных из диабетического КА первой стадии.

Следует помнить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.

Вторая стадия - прекоматозное состояние. К перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается интенсивной активацией катаболизма белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжается увеличение продукции эндогенной глюкозы из гликогена и белка, нарастают глюкозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к клеточной дегидратации, а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов (Na, К, С1). Усиливается кетогенез.

Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (HCOj). Активация кетогенеза усугубляется метаболическим ацидозом, который сопровождается снижением щелочности крови и смещением рН. Раздражение дыхательного центра ионами водорода содействует возникновению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что способствует увеличению вязкости крови, нарушению ее гемореологических свойств и ухудшению микроциркуляции.

Клиническая картина. Во второй стадии диабетического КА общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, возникают и усиливаются боли в животе, часто отмечается боль в сердце. При осмотре имеют место резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и слабый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может быть артериальная гипотензия. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома “острого живота”. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз сопровождается лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево (вследствие гиповолемии), поэтому картина “острого живота”, подтвержденная лабораторными изменениями, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданная лапаротомия, ухудшающая течение диабетического кетоацидоза.

В зависимости от преобладания в клинике кетоацидоза тех или иных симптомов различаются следующие варианты прекоматозного состояния: а) сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма; б) желудочно-кишечная (абдоминальная), или псевдоперитонеальная, форма; в) почечная форма; г) энцефалопатическая форма.

В клинической картине сердечно-сосудистой формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианоз, тахикардия, инспираторная одышка, нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии). Перечисленные проявления имитируют картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Клинической картине абдоминальной формы свойственно преобладание диспептических явлений и болей в животе, а также напряжение мышц передней брюшной стенки, что имитирует картину “острого живота”. Неукротимая рвота и профузные поносы могут давать ложную картину острого гастроэнтерита.

При почечной форме на первый план выступают дизурические явления с выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) при отсутствии выраженной гликозурии и кетонурии, что может быть следствием снижения клубочковой фильтрации. Возможно развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией. Как правило, такая форма прекоматозного состояния наблюдается у больных с диабетической нефропатией.

Энцефалопатическая форма протекает с клинической картиной острого нарушения мозгового кровообращения, которая обусловлена недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями.

Лабораторные критерии. В стадии прекомы гликемия достигаетммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 мосм/л, существенно нарушается водно-электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (меньше 120 ммоль/л), гипокалиемией (меньше 4 ммоль/л). Этой стадии развития кетоацидоза свойственны явные нарушения КЩС (снижается резервная щелочность крови, меньше 40 объемных %; НСО3 - доммоль/л; рН - от 7,35 до 7,10). Катаболизм белка вследствие гликонеогенеза сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови, протеинурией. Следует помнить, что мочевой синдром и накопление азотистых соединений в крови особенно выражены у больных с диабетической нефропатией.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать соответствующую помощь, в течение 1-2 ч развивается кетоацидотическая кома.

Клиническая картина. Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена, если у больного нет сопутствующего инфекционного заболевания. Мочеиспускание непроизвольное, может быть олиго- или анурия.

Лабораторные критерии. Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 и более мосм/л. Кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотнощелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменьшаются резервная щелочность (30 %) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 и более ммоль/л.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы. При развитии у больного СД прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации. После госпитализации немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты: инсулинотерапия; регидратация; коррекция электролитного баланса; восстановление кислотно-щелочного состояния; коррекция сердечно-сосудистых расстройств; устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин регуляр). Препараты инсулина для лечения коматозных состояний при сахарном диабете должны быть только высокоочищенными (генно-инженерные - человеческие или монокомпонентные) во избежание побочных эффектов интенсивной инсулинотерапии. В настоящее время принята так называемая методика малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия меньше 20 ммоль/л, вводится 6-8 ЕД инсулина в час; при гликемии от 20 до 30 ммоль/лЕД в час; при гликемии выше 30 ммоль/лЕД в час). Оптимальной скоростью снижения гликемии считаются цифры от 3 до 6 ммоль/л в час, в зависимости от исходного уровня. После достижения гликемии 11 ммоль/л, если больной в сознании, внутривенное введение инсулина можно прекратить и назначить инсулин короткого действия внутримышечно или подкожно по 4-6 ЕД каждые 2-3 ч под контролем уровня глюкозы. Уровень гликемии поддерживается в пределах 7-9 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

Регидратация проводится одновременно с инсулинотерапией введением изотонических солевых растворов (0,85 % раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет 1 л/ч в течение первых 2 ч, затем по 500 мл/ч в течение последующих 2 ч (то есть 3 л за 4 ч лечения). Инфузионную терапию нужно проводить под контролем диуреза, который должен быть не менеемл/ч. При снижении диуреза и появлении признаков перегрузки сердца скорость введения жидкости уменьшается. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л - тот уровень, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, - необходимо использовать 5 % раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимый больному в течение суток, составляет 5-6 л. Дефицит внутри- и внеклеточной жидкости у больных в прекоматозном и коматозном состоянии можно рассчитать, исходя из того, что объем жидкости составляет 0,6 массы тела.

Для пациента с массой тела 60 кг объем жидкости должен составить 36 кг (0,6 от 60 кг).

Таким образом, дефицит жидкости составляет 6,1 л.

Коррекция электролитных нарушений. Важный компонент лечения кетоацидоза - коррекция электролитных нарушений, и особенно дефицита калия. До начала регидратации у больного может наблюдаться относительная гиперкалиемия, обусловленная выходом внутриклеточного калия в экстрацеллюлярное пространство и гемоконцентрацией. В процессе регидратации уровень калия сыворотки снижается и нарастает внутриклеточный дефицит калия, что проявляется характерными ЭКГ-признаками. Следует отметить, что гипокалиемия является одной из главных причин смерти больного. Коррекция гипокалиемии проводится введением хлористого калия в составе калийполяризующей смеси, как правило, введение калия начинается с регидратацией и инсулинотерапией. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия сыворотки крови. При содержании калия в сыворотке крови 4 ммоль/л и больше инфузию хлористого калия осуществляют со скоростью 20 ммоль/ч, а при содержании калия ниже 4 ммоль/л - 26 ммоль/ч. Уровень калия сыворотки поддерживается в пределах 4,5-5 ммоль/л. О внутриклеточной концентрации калия судят по данным ЭКГ. Коррекция ионов натрия и хлоридов достигается при регидратации введением физиологического раствора хлорида натрия, раствора Рингера.

Нормализация КЩС. В настоящее время пересмотрены показания для внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Раствор гидрокарбоната натрия вводится при смещении рН артериальной крови до 7,2 и снижении резервной щелочности до 30 объемных %. Ограничения показаний для инфузии содовых растворов связаны с возможным развитием алкалоза и усугублением гипокалиемии. Опасность развития алкалоза обусловлена тем, что при нормализации перфузии почек на фоне регидратации восстанавливается синтез эндогенного гидрокарбонатного иона в почках, что способствует устранению ацидоза за счет собственных гидрокарбонатов. Скорость введения гидрокарбоната рассчитывается по формуле: NaHCO3 (ммоль) = М (кг) 0,15 БД (дефицит оснований). Пересмотрен вопрос и о дозе гидрокарбоната натрия для внутривенного введения. В среднем в течение суток вводитсямл 2,5 % раствора гидрокарбонага натрия помл с интервалом 3-4 ч. Дополнительно при этом требуется введение 26 ммоль (2 г) хлорида калия.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств производится путем регидратации (борьба с гиповолемией), а также введением мезатона, кордиамина, ДОКСА. Показания для назначения сердечных гликозидов - признаки недостаточности сердца (преимущественно левого желудочка), которые развиваются при интенсивной регидратации на фоне снижения фильтрационной функции почек у больных с диабетической нефропатией, мио-кардиодистрофией или ИБС.

В лечении прекоматозного состояния и кетоацидотической комы можно выделить три этапа, имеющих методические особенности: I этап - до достижения гликемии 16,8 ммоль/л; II этап - гликемия от 16,8 до 11 ммоль/л; III этап - глюкоза ниже 11 ммоль/л. В качестве лечебных мероприятий на I этапе необходимы инсулинотерапия внутривенно, интенсивная регидратация, коррекция КЩС, дефицита электролитов и сосудистой недостаточности. На II этапе контролируется скорость введения калий-поляризующей смеси на глюкозе, так как начинается процесс диффузии глюкозы и калия в клетку. После достижения гликемии 11 ммоль/л можно переходить на подкожное или внутримышечное введение инсулина и начинать кормление больного пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы, преимущественно фруктозу (кисель, фруктовые соки, овсяная и манная каши, мед). Из рациона больного исключаются продукты, содержащие жиры.

Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

Необходимо помнить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотснзия, не поддающаяся коррекции при регидратации и введении корригирующих АД препаратов, снижение диуреза до 20 мл/ч и меньше, острая недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты в крови. Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние годы в результате внедрения в практику методики внутривенной инфузии инсулина малыми дозами, адекватной коррекции гипокалиемии и ограничения показаний к внутривенному введению раствора гидрокарбоната натрия летальность от кетоацидотической диабетической комы существенно уменьшилась.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома -

Диабетическая кетоацидотическая кома – специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет – 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует / Причины Диабетической кетоацидотической комы

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие – гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие – кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающаяммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозеед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждыеминут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, поед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростьюмл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимуммл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови доммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростьюмл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л – хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л – по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л – 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, – слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводяммоль/ч фосфата калия, максимально доммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА – выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

Самым частым из острых осложнений диабета считается кетоацидотическая кома. По разным оценкам, с этим нарушением сталкивается 1-6% диабетиков. Начальная стадия, характеризуется биохимическими сдвигами в организме. Если вовремя не купировать это состояние, развивается кома: происходят существенный сдвиг в обменных процессах, потеря сознания, нарушаются функции нервной системы, в том числе и центральной. Больному требуется неотложная помощь и быстрая доставка в медучреждение. Прогноз заболевания зависит от стадии комы, времени, проведенного без сознания, и компенсаторных способностей организма.

По статистике, спасти удается 80-90% поступивших в больницу пациентов в состоянии кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома – что это такое?

Данный вид комы относится к гипергликемическим осложнениям диабета. Это те нарушения, которые начинаются из-за – повышенного сахара крови. Этот вид комы представляет собой быстро развивающиеся сбои во всех видах метаболизма, сдвиг в балансе жидкости и электролитов в организме, нарушение кислотно-щелочного равновесия крови. Основное отличие кетоацидотической от других видов комы – наличие в крови и моче кетоновых тел.

Происходят многочисленные сбои из-за дефицита инсулина:

• абсолютного, если у больного собственный гормон не синтезируется, и заместительная терапия не проводится;
• относительного, когда инсулин имеется, но по причине инсулинорезистентности не воспринимается клетками.

Обычно кома развивается быстро , за несколько дней. Часто именно она является первым . При инсулиннезависимой форме заболевания нарушения могут накапливать медленно, месяцами. Обычно это происходит, когда больной не уделяет должного внимания лечению и перестает регулярно измерять гликемию.

Патогенез и причины

В основе механизма зарождения комы лежит парадоксальная ситуация – ткани организма энергетически голодают, при этом в крови наблюдается высокий уровень глюкозы – главного источника энергии.

Из-за повышенного сахара растет осмолярность крови, которая представляет собой общее число всех растворенных в ней частиц. Когда ее уровень превышает 400 мосм/кг, почки начинают избавляться от лишней глюкозы, отфильтровывая ее и выводя из организма. Существенно вырастает количество мочи, объем внутри- и внеклеточной жидкости сокращается за счет ее перехода в сосуды. Начинается обезвоживание. На него наше тело реагирует прямо противоположно: прекращает выделение мочи, чтобы сберечь оставшуюся жидкость. Уменьшается объем крови, увеличивается ее вязкость, начинается активное образование тромбов .

С другой стороны, усугубляют ситуацию голодающие клетки. Чтобы восполнить дефицит энергии, печень выбрасывает в уже и так чрезмерно сладкую кровь гликоген. После истощения его запасов начинается окисление жиров. Происходит оно с образованием кетонов: ацетоацетата, ацетона и бета-оксибутирата. Обычно кетоны утилизируются в мышцах и выводятся с мочой, но если их слишком много, инсулина недостаточно, а мочевыделение приостановилось из-за обезвоживания, они начинают копиться в организме.

Вред повышенной концентрации кетоновых тел (кетоацидоза):

1. Кетоны оказывают токсическое действие, поэтому у больного начинается рвота, боли в животе, признаки воздействия на ЦНС: сначала возбуждение, а затем и угнетение сознания.
2. Они являются слабыми кислотами, поэтому накопление кетонов в крови приводит к избытку в ней ионов водорода и нехватке гидрокарбоната натрия. В результате pH крови уменьшается с 7,4 до 7-7,2. Начинается ацидоз, чреватый угнетением работы сердца, нервной и пищеварительной систем.

Таким образом, недостаток инсулина при сахарном диабете приводит к гиперосмолярности, смещению кислотно-щелочного равновесия, обезвоживанию, отравлению организма. Комплекс этих нарушений и приводит к развитию комы.

Возможные причины комы:

• пропущенное начало 1 типа диабета;
• редкий самоконтроль сахара при любом типе диабета;
• неправильная инсулинотерапия: ошибки при , пропуск инъекций, неисправность шприц-ручки или просроченный, фальсифицированный, неверно хранящийся инсулин.
• сильный избыток углеводов с высоким ГИ – изучите .
• нехватка инсулина из-за усиленного синтеза гормонов-антагонистов, который возможен при серьезных травмах, острых заболеваниях, стрессе, эндокринных болезнях;
• длительное лечение стероидами или нейролептиками.

Признаки кетоацидотической комы

Начинается кетоацидоз с декомпенсации сахарного диабета – подъема сахара крови. Первые симптомы связаны именно с гипергликемией: жажда и увеличившийся объем мочи.

Тошнота и вялость указывают на увеличение концентрации кетонов. Распознать кетоацидоз в это время можно при помощи . По мере роста уровня ацетона начинается боль в животе, часто с симптомом Щеткина-Блюмберга: ощущения усиливаются, когда врач нажимает на живот и резко убирает руку. Если нет информации о сахарном диабете у пациента, и не были измерены уровни кетонов и глюкозы, такую боль можно принять за аппендицит, перитонит и другие воспалительные процессы в брюшине.

Еще один признак кетоацидоза – раздражение дыхательного центра и, как следствие, появление дыхания Куссмауля. Сначала больной вдыхает воздух часто и поверхностно, затем дыхание становится редким и шумным, с запахом ацетона. До изобретения препаратов инсулина именно этот симптом указывал на то, что начинается кетоацидотическая кома и близок летальный исход .

Признаки обезвоживания – сухая кожа и слизистые, нехватка слюны и слез. Также уменьшается тургор кожи, если защипнуть ее в складку, она расправится медленнее обычного. Из-за потери воды на несколько килограмм уменьшается масса тела диабетика.

Из-за снижения объема крови может наблюдаться ортостатический коллапс: у больного при резкой перемене положения тела падает давление, поэтому темнеет в глазах, кружится голова. Когда организм приспосабливается к новой позе, давление нормализуется.

Лабораторные признаки начинающейся комы:

Симптомы близкой комы – падение температуры, вялость мышц, угнетение рефлексов, безучастность, сонливость. Диабетик теряет сознание, сначала может ненадолго приходить в себя, но по мере углубления комы перестает реагировать на любые раздражители.

Диагностика осложнения

Чтобы вовремя диагностировать кетоацидоз и приближающуюся кому, больному сахарным диабетом нужно измерять глюкозу крови в любых сомнительных ситуациях:

• при появлении тошноты;
• при болях в животе любой выраженности и локализации;
• при запахе ацетона от кожи, при дыхании;
• если одновременно наблюдаются жажда и слабость;
• если появилась одышка;
• при острых заболеваниях и обострении хронических.

Если обнаружена гипергликемия выше 13, больные на инсулине должны сделать корректирующую подколку препарата, при исключить углеводы и принять сахароснижающие средства. В обоих случаях нужно ежечасно проверять глюкозу крови, и при ее дальнейшем росте быстро обращаться за медпомощью.

Диагностика в стенах лечебного учреждения обычно не представляет сложности, если врач осведомлен о том, что пациент болен диабетом. Для постановки диагноза «кетоацидотическая кома» достаточно сделать биохимию крови и анализ мочи. Основные критерии – гипергликемия, сахар и кетоны в моче.

Если кома вызвана дебютом диабета, обследование на кетоацидоз назначается, когда у пациента наблюдаются симптомы обезвоживания, характерное дыхание, потеря веса.

Кетоацидотическая кома делится на стадии по следующим признакам:

Как оказать первую помощь при КК

Больной сахарным диабетом должен быть срочно госпитализирован, если кетоацидоз достиг стадии прекомы. Если у диабетика наблюдается сонливость, он совершает неадекватные действия или начинает хуже ориентироваться в пространстве, вызывайте скорую помощь, несмотря на его уверения в отличном самочувствии. Больные в таком состоянии не всегда способны адекватно оценивать риск.

Алгоритм неотложной помощи:

1. При наличии глюкометра измерить гликемию.
2. Если сахар выше 13 или измерить его не удалось и есть симптомы начала комы, вызывайте скорую помощь . Проинформируйте диспетчера о том, что у больного сахарный диабет. Сообщите об уровне глюкозы, наличии запаха ацетона, состоянии больного и скорости его ухудшения. Соберитесь и точно ответьте на все вопросы оператора. От правильности информирования врачей скорой помощи зависят их дальнейшие действия, и даже время прибытия.
3. Уложите больного на бок, проверьте, чтобы язык не мешал дыханию.
4. Расстегните тугую одежду, обеспечьте приток воздуха.
5. Не оставляйте диабетика в коме одного, часто проверяйте наличие у него пульса и дыхания.
6. Если установлено, что присутствует гипергликемия, введите ему 8 единиц короткого инсулина. Если глюкометра нет, или он выдает ошибку, не рискуйте: если вы поставили неправильный диагноз, и больной находится в , инъекция инсулина приведет к летальному исходу .
7. После приезда скорой помощи сообщите о результатах измерений, времени введения и дозе инсулина.
8. При транспортировке в медучреждение больному проводится коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, вводится раствор хлорида натрия (0,9%), 10-16 единиц инсулина.
9. По прибытии больные в коме госпитализируются в отделение реанимации.

Какое необходимо лечение

Первая помощь в медучреждении – определение уровня нарушения жизненно важных функций (кровообращение, сердечная деятельность, дыхание, работа почек) и коррекция их. Если диабетик без сознания, оценивается проходимость дыхательных путей. Для снижения интоксикации промывают желудок и делают клизму. Для диагностики берут кровь из вены и, при наличии, мочу. Если есть возможность, определяют причину декомпенсации диабета и последующей за этим комы.

Водный баланс

Первоначальная цель лечения – устранение обезвоживания и восстановление мочевыделения. Одновременно с увеличением жидкости в организме уменьшается вероятность тромбозов, падает осмолярность крови и снижается сахар. При появлении мочи уменьшается уровень кетонов.

Для восстановления водного баланса взвешивают больного и ставят капельницы с хлоридом натрия: 10 мл на кг веса, при сильном обезвоживании – 20 мл, при – 30 мл. Если после этого пульс остается слабым, лечение повторяют. Когда появляется моча, дозировку снижают. В сутки больному сахарным диабетом можно внутривенно вводить не больше 8 л жидкости .

Инсулинотерапия

Инсулинотерапию при высоком сахаре (>30) начинают одновременно с лечением обезвоживания. Если недостаток воды существенный, а сахар не превышает 25, инсулин начинают вводить с запозданием, чтобы не допустить гипогликемии из-за одновременного разжижения крови и перехода глюкозы в клетки.

Инсулин используют только короткий. Для его введения применяют инфузомат – прибор, обеспечивающий точное, постоянное поступление препарата в вену. Задача на первые сутки лечения – снизить сахар до 13 ммоль/л, но не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня сахара у больного и наличия у него , обычно около 6 единиц в час.

Если больной длительное время не приходит в сознание, инсулин вводят с глюкозой, чтобы восполнять энергетический дефицит. Как только диабетик начинает самостоятельно питаться, внутривенное введение гормона отменяют и переводят его на подкожные инъекции. Если кетоацидотическая кома произошла при инсулиннезависимом диабете, после реабилитации больному не придется переходить на инсулин, ему оставят прежнее лечение – и сахароснижающие препараты.

Профилактика КК

Предупредить наступление комы может только сам больной диабетом. Главное условие – нормальная компенсация заболевания. Чем ближе уровень сахара к целевому, тем меньше вероятность острых осложнений. Если глюкоза часто превышает 10, а то и 15 ммоль/л, привести к коме может любое отклонение от обычного течения жизни: болезнь, нарушение диеты, сильное волнение.

Не пытайтесь справиться с начинающейся комой в одиночку, если ощущаете сонливость или сильную усталость. Сознание в таком состоянии может угаснуть через считанные минуты. Если у вас высокий сахар, и вы плохо чувствуете себя, вызывайте скорую, звоните соседям, открывайте входную дверь, чтобы врачи смогли быстро попасть в квартиру, если вы не сможете встать с постели.

Ознакомьтесь сами со всеми , дайте почитать о них близким. Распечатайте правила первой помощи, положите их на видное место. В паспорт, бумажник или на экран телефона поместите информацию о типе вашего диабета, назначенном лечении и других заболеваниях. Оповестите коллег и друзей о том, что у вас сахарный диабет, расскажите, при каких симптомах нужно вызывать скорую помощь. Прогноз комы во многом зависит от правильных действий окружающих и врачей скорой помощи.

Возможное осложнение

Самое опасное осложнение кетоацидотической комы – отек мозга. Начинается он через 6-48 часов. Если больной в это время находится без сознания, отек распознать очень сложно. Заподозрить его можно по отсутствию положительной динамики, подтвердить при помощи УЗИ или КТ мозга. Начинается отек чаще всего, когда лечение глубокой кетоацидотической комы проводится с нарушениями: сахар снижается быстрее, чем восстанавливается дефицит воды, и выводятся кетоны. При сохранившемся тяжелом кетоацидозе и уровне глюкозы меньше 8 ммоль/л риск отека мозга особенно высок.

Последствия отека – двукратное увеличение риска смерти от комы, серьезные неврологические проблемы вплоть до нарушения функций организма. Возможны параличи, потеря речи, психические болезни.

К осложнениям комы также относят массивные тромбозы, сердечную и почечную недостаточность, отек легких, асфиксию при нахождении без сознания.

E10.1 Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E13.1 Другие уточненные формы сахарного диабета с кетоацидозом

E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с кетоацидозом

E14.1 Сахарный диабет неуточненный с кетоацидозом

R40.2 Кома неуточненная

Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина

• поздняя диагностика сахарного диабета;
• отмена или недостаточность дозы инсулина;
• грубое нарушение диеты;
• интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);
• беременность;
• применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
• панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.

Патогенез

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе диабетического кетоацидоза имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, т. е. стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот в крови. Увеличение образования и накопление продуктов распада СЖК - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз Накопление в крови избытка СО2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).

Для диабетического кетоацидоза характерна гипокалиемия, вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K + -Na + -зависимой АТФ-азы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов К + из клетки по градиетну концентрации. У лиц с почечной недостаточностью, у которых нарушается выведение ионов К + с мочой, возможна нормо- или гиперкалиемия.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

• гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
• ацидозом ликвора;
• дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
• гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

В клетках мозга нет энергетических запасов. Наиболее чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы клетки коры головного мозга и мозжечка; их время переживания в отсутствие О2 и глюкозы составляет 3-5 мин. Компенсаторно уменьшается мозговой кровоток и снижается уровень обменных процессов. К компенсаторным механизмам относятся и буферные свойства ликвора.

Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза - - симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

• жажда;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• полиурия;
• снижение массы тела;
• слабость, адинамии.

Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации. Симптомы кетоацидоза включают:

• запах ацетона изо рта;
• дыхание Куссмауля;
• тошноту, рвоту.

Симптомы дегидратации включают:

• снижение тургора кожи,
• снижение тонуса глазных яблок,
• снижение артериального давления и температуры тела.

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями.

При тяжелом, некорригированном диабетическом кетоацидозе развиваются нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:

• отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
• отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
• артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса; в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
• шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
• присоединение вторичной инфекции.

Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом; в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).

Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:

• гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
• наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом - 15:1);
• метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке
• нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);
• другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита).

Также большое значение для оценки тяжести состояния и определения тактики лечения имеет исследование кислотно-щелочного состояния и электролитов в крови. ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

Дифференциальная диагностика

При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания, в том числе и:

• экзогенные интоксикации (алкоголь, героин, седативные и психотропные средства);
• эндогенные интоксикации (уремическая и печеночная кома);
• сердечно-сосудистые:
  • коллапс;
  • приступы Эдемса-Стоукса;
• другие эндокринные нарушении:
  • гиперосмолярную кому ;
  • гипогликемическую кому;
  • лактацидотическую кому,
  • тяжелую гипокалиемию;
  • надпочечниковую недостаточность;
  • тиреотоксический криз или гипотиреоидную кому;
  • несахарный диабет ;
  • гиперкальциемический криз;
• церебральную патологию (нередко при этом возможна реактивная гипергликемия) и психические нарушения:
  • геморрагический или ишемический инсульт;
  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • эписиндром;
  • менингит ,
  • черепно-мозговую травму;
  • энцефалит;
  • тромбоз мозгового синуса;
• истерию;
• гипоксию мозга (вследствие отравления угарным газом или гиперкапния у пациентов с тяжелой дыхательной достаточностью).

Наиболее часто приходится дифференцировать диабетические кетоацидотические и гиперосмолярные прекому и кому с гипогликемическими прекомой и комой.

Наиболее важной задачей является отличить эти состояния от тяжелой гипогликемии, особенно на догоспитальном этапе, при невозможности определения уровня сахара в крови. При наличии малейших сомнений в причине коматозного состояния пробная инсулинотерапия строго противопоказана, так как при гипогликемии введение инсулина может привести к смерти больного.

Лечение диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Больных с диабетическим кетоацидозом и диабетической кетоацидотической комой необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.

После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.

При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, назогастрального зонда, парентеральное питание.

В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют.

• экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 часа при переходе на п/к введение;
• определение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
• определение уровня К, Nа в крови 3-4 р/сут;
• исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 р/сут до стойкой нормализации рН;
• почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
• мониторинг ЭКГ;
• контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), температуры тела каждые 2 ч;
• рентгенографию легких;
• общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Основными направлениями лечения больных являются: инсулинотерапия (для угнетении липолиза и кетогенеза, торможение продукции глюкозы печенью, стимуляции синтеза гликогена), регидратация, коррекция электролитных нарушений и нарушений кислотно-щелочного состояния, устранение причины диабетического кетоацидоза.

Регидратация на догоспитальном этапе

Для устранения дегидратации вводят:

Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1-2 л/ч в 1-й час, затем 1 л/ч (при наличии сердечной или почечной недостаточности скорость инфузии снижают). Длительность и объем вводимого раствора определяют индивидуально.

Дальнейшие мероприятия проводят в отделениях реанимации/интенсивной терапии.

Инсулинотерапия

В отделении реанимации/интенсивной терапии вводят ИКД.

• Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно медленно 10-14 Ед, затем в/в капельно (в растворе натрия хлорида 09%) со скоростью 4-8 Ед/час (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике на каждые 50 Ед инсулина добавляют 2 мл 20% альбумина и доводят общий объем до 50 мл раствором натрия хлорида 0,9%. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в капельно со скоростью 0,1 Ед/кг/час до устранения диабетического кетоацидоза (125 Ед разводят в 250 мл натрия хлорида 0,9%, т.е. в 2 мл раствора содержится 1 Ед инсулина), при снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/м 10-20 ЕД, зитем 5-10 ЕД каждый час (только при невозможности быстро установить инфузионную систему). Так как коматозное и прекоматозное состояния сопровождаются нарушении микроциркуляции, всасывание инсулина, введенного в/м, также нарушено. Этот метод следует рассматривать только как временную альтернативу в/в введению.

При снижении гликемии до 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на подкожное введение инсулина.

• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) - подкожно 4-6 ЕД каждые 2-4 ч; первое подкожное введение инсулина производят за 30-40 минут до прекращения в/в инфузии препаратов.

Регидратация

Для регидрагацим используют:

• Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл - в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл - в последующие часы.

При уровне глюкозы в крови

• Декстроза, 5% р-р, в/в капельно со скоростью 0,5-1 л/ч (в зависимости от объема циркулирующей крови, артериального давления и диуреза)
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно 3-4 ЕД на каждые 20 г декстрозы.

Коррекция электролитных нарушений

Больным с гипокалиемией вводят раствор калия хлорида. Его скорость введения при диабетическом кетоацидозе зависит от концентрации калия в крови:

Калия хлорид в/в капельно 1- 3 г./ч, длительность терапии определяется индивидуально.

При гипомагниемии вводят:

• Магния сульфат - 50% p-p, в/м 2 р/сутки, до коррекции гипомагниемии.

Только у лиц с гипофосфатемией (при уровне фосфата в крови

Ошибки и необоснованные назначения

Введение гипотонического раствора на начальных этапах терапии диабетического кетоацидоза может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома:

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы:

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы:

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы:

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы:

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.