Водно электролитный обмен в норме. Водно-солевой обмен в организме человека: как это работает

Нарушение водно-электролитного обмена – чрезвычайно распространенная патология у тяжелобольных. Возникающие при этом расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и КОС создают предпосылки для возникновения опасных расстройств жизненно важных функций и метаболизма. Этим определяется важное значение объективной оценки обмена воды и электролитов как в предоперационном периоде, так и в процессе интенсивной терапии.

Вода с растворенными в ней веществами представляет собой функциональное единство как в биологическом, так и в физико-химическом отношении и выполняет многообразные функции. Обменные процессы в клетке протекают в водной среде. Вода служит дисперсионным средством органических коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения.

У новорожденных на долю воды приходится 80% от массы тела. С возрастом содержание воды в тканях уменьшается. У здорового мужчины вода составляет в среднем 60%, а у женщин 50% от массы тела.

Общий объем воды в организме можно разделить на два основных функциональных пространства: внутриклеточное, вода которого составляет 40% массы тела (28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточное – около 20% массы тела.

Внеклеточное пространство – это жидкость, окружающая клетки, объем и состав которой поддерживается с помощью регулирующих механизмов. Основным катионом внеклеточной жидкости является натрий, основным анионом – хлор. Натрий и хлор выполняют главную роль в поддержании осмотического давления и объема жидкости этого пространства. Внеклеточный объем жидкости состоит из быстро перемещаемого объема (функциональный объем внеклеточной жидкости) и медленно перемещаемого объема. Первый из них включает плазму и интерстициальную жидкость. К медленно перемещаемому объему внеклеточной жидкости относится жидкость, находящаяся в костях, хрящах, соединительной ткани, субарахноидальном пространстве, синовиальных полостях.

Понятие "третьего водного пространства" используют только при патологии: оно включает жидкость, скапливающуюся в серозных полостях при асците и плеврите, в слое подбрюшинной клетчатки при перитоните, в замкнутом пространстве кишечных петель при непроходимости, особенно при завороте, в глубоких слоях кожи в первые 12 часов после ожога.

Внеклеточное пространство включает в себя следующие водные сектора.

Внутрисосудистый водный сектор – плазма служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в ней около 70 г/л, что значительно больше, чем в интерстициальной жидкости (20 г/л).

Интерстициальный сектор – это среда, в которой расположены и активно функционируют клетки, представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). Интерстициальный сектор заполнен не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозааминогликаны, преимущественно гиалуроновая кислота. Интерстициальная жидкость является транспортной средой, не позволяющей субстратам растекаться по организму, концентрируя их в нужном месте. Через интерстициальный сектор осуществляется транзит ионов, кислорода, питательных веществ в клетку и обратное движение шлаков в сосуды, по которым они доставляются к органам выделения.

Лимфа, являющаяся составной частью интерстициальной жидкости, предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов (белки), а также жировых конгломератов и углеводов из интерстиция в кровь. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капиляра.

Интерстициальный сектор является значительной «емкостью», содержащей? всей жидкости организма (15% от массы тела). За счет жидкости интерстициального сектора происходит компенсация объема плазмы при острой крово- и плазмопотере.

К межклеточной воде относят и трансцеллюлярную жидкость (0,5-1% массы тела): жидкость серозных полостей, синовиальная жидкость, жидкость передней камеры глаза, первичная моча в канальцах почек, секреты слезных желез, секреты желез желудочно-кишечного тракта.

Общие направления перемещений воды между средами организма представлены на рис.3.20.

Стабильность объемов жидкостных пространств обеспечивается балансом поступлений и потерь. Обычно сосудистое русло пополняется непосредственно из желудочно-кишечного тракта и лимфатическим путем, опорожняется через почки и потовые железы, а обменивается с интерстициальным пространством и желудочно-кишечным трактом. В свою очередь интерстициальный сектор обменивается водой с клеточным, а также с кровеносным и лимфатическим руслами. Свободная (осмотически связанная) вода - с интерстициальным сектором и внутриклеточным пространством.

Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкости и нефизиологические перераспределения их между главными жидкостными секторами организма. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, при обильной рвоте, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних перемещений являются накопление жидкостей в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещение плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания и т.д. Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Рис.3.20. Общие направления перемещений воды между средами организма

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две группы: дегидратацию и гипергидратацию. В каждой из них выделяют три формы: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную и гиперосмоляльную. За основу в классификации взята осмоляльность внеклеточной жидкости, ибо она является основным фактором, определяющим распределение воды между клетками и интерстициальным пространством.

Дифференциальную диагностику различных форм дисгидрии осуществляют, исходя из анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Выяснение обстоятельств, приведших больного к той или иной дисгидрии, имеет важнейшее значение. Указания на частую рвоту, диарею, прием диуретических и слабительных препаратов заставляют предположить наличие у больного водно-электроитного дисбаланса.

Жажда – один из ранних признаков дефицита воды. Наличие жажды показывает на повышение осмоляльности внеклеточной жидкости с последующей клеточной дегидратацией.

Сухость языка, слизистых оболочек и кожных покровов, особенно в подмышечных и паховых областях, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Одновременно снижается тургор кожи и тканей. Сухость в подмышечных и паховых областях свидетельствуют о выраженном дефиците воды (до 1500 мл).

Тонус глазных яблок может свидетельствовать, с одной стороны, о дегидратации (снижение тонуса), с другой, - о гипергидратации (напряжение глазного яблока).

Отеки чаще обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Не менее информативны при интерстициальной гипергидрии такие признаки, как одутловатость лица, сглаженность рельефов кистей и стоп, преобладание поперечной исчерченности на тыльной поверхности пальцев, полное исчезновение продольной исчерченности на ладонных их поверхностях. Необходимо учитывать, что отеки не являются высокочувствительным показателем баланса натрия и воды в организме, так как перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным сектором обусловлено высоким белковым градиентом между ними.

Изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп является надежными признаками интерстициальной дисгидрии. Для интерстициальной дегидратации характерны: западение окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз, заострение черт лица, контрастирование рельефов кистей и стоп, особенно заметное на тыльных поверхностях, сопровождающееся преобладанием продольной исчерченности и складчатости кожи, выделением суставных участков, что придает им вид бобового стручка, уплощение подушечек пальцев.

Появление при аускультации «жесткого дыхания» обусловлено усилением звукопроведения на выдохе. Его появление обусловлено тем, что избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при возвышенном положении грудной клетки. Поэтому искать его следует в тех участках, которые в течение 2-3 ч перед выслушиванием занимали наиболее низкое положение.

Изменение тургора и объема паренхиматозных органов является прямым признаком клеточной гидратации. Наиболее доступными для исследования являются язык, скелетные мышцы, печень (размеры). Размеры языка, в частности, должны соответствовать его месту, ограниченному альвеолярным отростком нижней челюсти. При обезвоживании язык заметно уменьшается, часто не достигает передних зубов, скелетные мышцы дряблы, поролоновой или гуттаперчевой консистенции, печень сокращена в размерах. При гипергидратации на боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов, скелетные мышцы напряжены, болезненны, печень также увеличена и болезненна.

Вес тела является существенным показателем потери или увеличения жидкости. У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое уменьшение веса тела свыше 10%, у взрослых - свыше 15%.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют клиническую картину. Особое значение имеют следующие данные: осмоляльность и концентрация электролитов (натрия, калия, хлорида, бикарбоната, иногда кальция, фосфора, магния) в плазме; гематокрит и гемоглобин, содержание мочевины в крови, общий белок и отношение альбумина к глобулину; результаты исследования клинического и биохимического анализа мочи (количество, удельный вес, значения рН, уровень сахара, осмоляльность, содержание белка, калия, натрия, ацетоновые тела, исследование осадка; концентрация калия, натрия, мочевины и креатинина).

Дегидратация. Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости, по электролитному составу близкой плазме крови: при острых кровопотерях, обширных ожогах, обильном отделяемом из различных отделов желудочно-кишечного тракта, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран, при полиурии, при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Эта форма является внеклеточной, поскольку при присущей ей нормальной осмоляльности внеклеточной жидкости клетки не обезвоживаются.

Уменьшение общего содержания Na в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточного пространства, в том числе и его внутрисосудистого сектора. Возникает гиповолемия, рано нарушается гемодинамика, а при тяжелых изотонических потерях развивается дегидратационный шок (пример: холерный алгид). Потеря 30% и более объема плазмы крови непосредственно угрожает жизни.

Различают три степени изотонической дегидратации: I степень - потеря до 2 л изотонической жидкости; II степень - потеря до 4 л; III степень - потеря от 5 до 6 л.

Характерными признаками этой дисгидрии являются снижение АД при постельном содержании больного, компенсаторная тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периферические вены, возникает незначительная жажда, на языке появляются глубокие продольные складки, цвет слизистых оболочек не изменен, диурез уменьшен, выделение с мочой Na и Cl снижено вследствие повышенного поступления в кровь вазопрессина и альдостерона в ответ на снижение объема плазмы крови. В то же время осмоляльность плазмы крови сохраняется почти неизмененной.

Нарушения микроциркуляции, возникающие на почве гиповолемии, сопровождаются метаболическим ацидозом. При прогрессировании изотонической дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики: снижается ЦВД, увеличиваются сгущение и вязкость крови, что повышает сопротивление току крови. Отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции: "мраморная", холодная кожа конечностей, олигурия переходит в анурию, нарастает артериальная гипотензия.

Коррекция рассматриваемой формы дегидратации достигается в основном инфузией нормоосмоляльной жидкости (раствор Рингера, лактасол и др.). При явлениях гиповолемического шока с целью стабилизации гемодинамики вначале вводят 5% раствор глюкозы (10 мл/кг), нормоосмоляльные электролитные растворы и только затем переливают коллоидный плазмозаменитель (из расчета 5-8 мл/кг). Скорость переливания растворов в первый час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 20-30 мл/мин. Завершение этапа срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции: исчезает мраморность кожи, теплеют конечности, розовеют слизистые оболочки, наполняются периферические вены, восстанавливается диурез, уменьшается тахикардия, нормализуется артериальное давление. С этого момента скорость снижают до 5 мл/мин и меньше.

Гипертоническая (гиперосмоляльная) дегидратация отличается от предыдущей разновидности тем, что на фоне общего дефицита жидкости в организме преобладает недостаток воды.

Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов. Повышается моляльная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки. Причинами такого состояния могут быть абсолютный недостаток воды в пищевом рационе, недостаточное поступление воды в организм больного при дефектах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушении глотания. К ней могут привести повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах, полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит, сахарный и несахарный диабет.

Вместе с водой из тканей поступает калий, который при сохраненном диурезе теряется с мочой. При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается мало. При тяжелой дегидратации уменьшается ОЦК, возрастает сопротивление кровотоку вследствие увеличенной вязкости крови, повышенного выброса катехоламинов, увеличения постнагрузки на сердце. Снижаются АД, диурез, при этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной концентрацией мочевины. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль/л, что точно отражает дефицит свободной воды.

Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток головного мозга: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость, при углублении дегидратации нарушается сознание, появляются галлюцинации, судороги, гипертермия.

Дефицит воды рассчитывается по формуле:

С (Naпл.) – 142

Х 0,6 (3.36),

Где:с (Naпл.) – концентрация Na в плазме крови больного,

0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела, л.

Терапия направлена не только на ликвидацию причины гипертонической дегидратации, но и на восполнение клеточного дефицита жидкости путем инфузии 5% раствора глюкозы с добавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Если позволяет состояние больного, регидратацию проводят в умеренном темпе. Во-первых, необходимо опасаться усиления диуреза и дополнительной потери жидкости, во-вторых, быстрое и обильное введение глюкозы может снизить моляльную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для перемещения воды в клетки мозга.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в головной мозг. В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания 5% раствора глюкозы, прибавляя к нему до 1/3 объема реополиглюкин, 5% раствор альбумина.

Ионограмма сыворотки крови сначала малоинформативна. Наряду с увеличением концентрации Na+ повышена концентрация и других электролитов, а нормальные показатели концентрации К+ всегда заставляют думать о наличии истинной гипокалигистии, проявляющейся после регидратации.

По мере восстановления диуреза необходимо назначать внутривенное вливание растворов К+. По мере проведения регидратации вливают 5% раствор глюкозы, периодически прибавляя растворы электролитов. Эффективность процесса регидратации контролируют по следующим критериям: восстановлению диуреза, улучшению общего состояния больного, увлажнению слизистых оболочек, снижению концентрации Nа+ в плазме крови. Важным показателем адекватности гемодинамики, особенно венозного притока к сердцу, может служить измерение ЦВД, которое в норме равно 5-10 см вод. ст.

Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na+ может сопровождаться относительным избытком "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущаетcя характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na: I степень - дефицит до 9 ммоль/кг; II степень - дефицит 10-12 ммоль/кг; III степень - дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела. При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт. ст.

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na+ возмещение половины дефицита осуществляется гипертоническими (молярным или 5%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производят по формуле:

Дефицит Na+ (ммоль/л)= х 0,2 х m (кг) (3.37),

Где: с(Na)пл. - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л;

142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л,

M - масса тела (кг).

Инфузии растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью. В течение первых 24 ч вводят 600-800 ммоль Na+ , в первые 6-12 ч – примерно 50% раствора. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лактасол.

Выявленный дефицит Na восполняют растворами NaCI или NаНСОз. В первом случае исходят из того, что 1 мл 5,8% раствора NaCI содержит 1 ммоль Na, а во втором (используют при наличии ацидоза) - из того, что 8,4% раствор гидрокарбоната в 1 мл содержит 1 ммоль. Расчетное количество того или иного из этих растворов вводят больному вместе с переливаемым нормоосмоляльным солевым раствором.

Гипергидратация. Она тоже может быть нормо-, гипо- и гиперосмоляльной. С ней анестезиологам-реаниматологам приходится встречаться значительно реже.

Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды. Для клиники данной формы гипергидратации характерны генерализованные отеки (отечный синдром), анасарка, быстрое увеличение массы тела, сниженные концентрационные показатели крови; тенденция к артериальной гипертензии. Терапия этой дисгидрии сводится к исключению причин их возникновения, а также к коррекции белкового дефицита вливаниями нативных белков с одновременным выведением солей и воды с помощью диуретиков. При недостаточном эффекте дегидратационной терапии можно провести гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами.

При избытке "свободной"воды моляльная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na+. Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией наблюдается при избыточном поступлении в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения, если а) осуществляется промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции, б) происходит утопление в пресной воде, в) осуществляется избыточное вливание растворов глюкозы в олигоанурической стадии ОНП. Данная дисгидрия может быть обусловлена также снижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек, застойной недостаточности сердца, циррозе печени, асците, дефиците глюкокортикоидов, микседеме, синдроме Бартера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na+ и К+ при повышенной продукции ренина и альдостерона, гипертрофия юкстагломерулярного аппарата). Она встречается при эктопической продукции вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе, повышенной продукции вазопрессина при поражениях гипоталамической области, менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга, назначении лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.).

Гипонатриемия - наиболее частое нарушение водно-электролитного обмена, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного баланса. Часто это нарушение носит ятрогенную природу - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизируется и остается "свободная" вода).

Клиническая картина гипонатриемии разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судороги и кома при остром развитии этого состояния.

Острое развитие гипонатриемии всегда проявляется клинически. В 50% случаев прогноз - неблагоприятный. При гипонатриемии до 110 ммоль/л и гипоосмоляльности до 240-250 мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной нервной системы (разбитость, делирий, спутанность сознания, кома, судороги), возникающих на фоне интенсивной инфузионной терапии. Уточняет его факт устранение неврологических или психических нарушений в результате превентивного введения растворов, содержащих натрий. Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего с угрозой развития отека мозга, нуждаются в неотложной терапии. В этих случаях рекомендуется внутривенное введение 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. При достижении натриемии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. При возможной декомпенсации сердечной деятельности необходимо назначить фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na+ и К+ гипертонических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация.

При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тиреоидина и глюкокортикоидов.

Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек. В процесс вовлекаются оба основных водных сектора. Однако увеличение осмоляльности во внеклеточном пространстве вызывает дегидратацию клеток и выход из них калия. Для клинической картины данной формы гипергидратации характерны признаки отечного синдрома, гиперволемии и поражения центральной нервной системы, а также жажда, гиперемия кожи, возбуждение, снижение концентрационных показателей крови. Лечение заключается в корректировке инфузионной терапии с заменой электролитных растворов нативными белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков или салуретиков, в тяжелых случаях - гемодиализа.

Отмечается тесная связь выраженности отклонений в водно-электролитном статусе и нервной деятельности. Особенность психики и состояния сознания могут помочь ориентироваться в направленности тонического сдвига. При гиперосмии происходит компенсаторная мобилизации клеточной воды и пополнение запасов воды извне. Это проявляется соответствующими реакциями: мнительностью, раздражительностью и агрессивностью вплоть до галлюцинозов, выраженной жаждой, гипертермией, гиперкинезами, артериальной гипертонией.

Наоборот, при снижении осмоляльности нейро-гуморальная система приводится в неактивное состояние, предоставляющее клеточной массе покой и возможность ассимилировать часть воды, неуравновешенной натрием. Чаще имеют место: вялость и гиподинамия; отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов, гипотермия, артериальная и мышечная гипотонии.

Дисбаланс ионов К+. Помимо нарушений, относящихся к воде и натрию, у тяжелого больного нередко бывает дисбаланс ионов К+, которому в обеспечении жизнедеятельности организма принадлежит очень важная роль. Нарушение содержания К+ в клетках и во внеклеточной жидкости может приводить к серьезным функциональным расстройствам и неблагоприятным метаболическим сдвигам.

Общий запас калия в организме взрослого человека составляет от 150 до 180 г, то есть приблизительно 1,2 г/кг. Основная его часть (98%) находится в клетках, и лишь 2% - во внеклеточном пространстве. Наибольшие количества калия сосредоточены в интенсивно метаболизирующих тканях - почечной, мышечной, мозговой. В мышечной клетке некоторая часть калия находится в состоянии химической связи с полимерами протоплазмы. Значительные количества калия обнаруживаются в белковых осадках. Присутствует он в фосфолипидах, липопротеинах и нуклеопротеинах. Калий образует ковалентного типа связи с остатками фосфорной кислоты, карбоксильными группами. Значение указанных связей состоит в том, что комплексобразование сопровождается изменением физико-химических свойств соединения, включая растворимость, величину ионного заряда, окислительно - восстановительные свойства. Калий активирует несколько десятков ферментов, обеспечивающих обменные клеточные процессы.

Комплексобразующие способности металлов и конкуренции между ними за место в самом комплексе в полной мере проявляют себя в клеточной мембране. Конкурируя с кальцием и магнием, калий облегчает деполяризующее действие ацетилхолина и перевод клетки в возбужденное состояние. При гипокалиемии этот перевод затруднен, а при гиперкалиемиях, наоборот, облегчен. В цитоплазме свободный калий определяет мобильность энергетического клеточного субстрата - гликогена. Высокие концентрации калия облегчают синтез этого вещества и одновременно затрудняют его мобилизацию на энергообеспечение клеточных функций, низкие, наоборот, сдерживают обновление гликогена, но способствуют его расщеплению.

Касаясь влияния калиевых сдвигов на сердечную деятельность, принято останавливаться на его взаимодействии с сердечными гликозидами. Результатом действия сердечных гликозидов на Na+ / К+ - АТФазу является повышение концентрации кальция, натрия в клетке и тонуса сердечной мышцы. Снижение концентрации калия - естественного активатора этого фермента, - сопровождается усилением действия сердечных гликозидов. Поэтому дозирование должно быть индивидуальным - до достижения желаемого инотропизма или до первых признаков гликозидной интоксикации.

Калий является спутником пластических процессов. Так, обновление 5 г белка или гликогена нуждается в обеспечении 1 единицей инсулина, с введением из внеклеточного пространства около 0,1 г двузамещенного фосфорнокислого калия и 15 мл воды.

Под дефицитом калия подразумевается недостаток его общего содержания в организме. Как и всякий дефицит, он является результатом потерь, не компенсируемых поступлениями. Его выраженность иногда достигает 1/3 от общего содержания. Причины могут быть различны. Снижение поступлений с пищей может быть следствием вынужденного или сознательного голодания, потери аппетита, повреждений жевательного аппарата, стеноза пищевода или привратника, употребления бедной калием пищи или вливания обедненных калием растворов при проведении парентерального питания.

Избыточные потери могут быть связаны с гиперкатаболизмом, усилением выделительных функций. К массивным дефицитам калия ведут любые обильные и некомпенсируемые потери жидкостей организма. Это могут быть рвоты при стенозировании желудка или при непроходимости кишечника любой локализации, потери пищеварительных соков при кишечных, желчных, панкреатических свищах или диареях, полиурии (полиурическая стадия острой почечной недостаточности, несахарный диабет, злоупотребление салуретиками). Полиурия может быть стимулирована осмотически активными веществами (высокая концентрация глюкозы при сахарном или стероидном диабете, использование осмотических диуретиков).

Калий практически не подвергается активной резорбции в почках. Соответственно, и потери его с мочой пропорциональны величине диуреза.

О дефиците К+ в организме может свидетельствовать снижение содержания его в плазме крови (в норме около 4,5 ммоль/л), но при условии, если не усилен катаболизм, нет ацидоза или алкалоза и выраженной стресс-реакции. В таких условиях уровень К+ в плазме 3,5-3,0 ммоль/л свидетельствует о дефиците его в количестве 100-200 ммоль, в пределах 3,0-2,0 - от 200 до 400 ммоль и при содержании менее 2,0 ммоль/л - 500 ммоль и более. В некоторой степени о недостатке К+ в организме можно судить и по выделению его с мочой. В суточной моче здорового человека содержится 70-100 ммоль калия (равно суточному высвобождению калия из тканей и потреблению из пищевых продуктов). Снижение выведения калия до 25 ммоль в сутки и менее указывает на глубокий дефицит калия. При дефиците калия, возникающем в результате его больших потерь через почки, содержание калия в суточной моче выше 50 ммоль, при дефиците калия в результате недостаточного его поступления в организм – ниже 50 ммоль.

Заметным калиевый дефицит становится, если превышает 10% от нормального содержания этого катиона, а угрожающим - при достижении дефицитом 30% и более.

Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений.

Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клинической симптоматике гипокалиемии и дефицита калия и проявляются изменениями функционального состояния, центральной и периферической нервной системы, тонуса поперечно-полосатых скелетных мышц, гладких мышц желудочно-кишечного тракта и мышц мочевого пузыря. При обследовании больных выявляется гипотония или атония желудка, паралитическая кишечная непроходимость, застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота, гипотония или атония мочевого пузыря. Со стороны сердечно-сосудистой системы фиксируется систолический шум на верхушке и расширение сердца, снижение АД, главным образом диастолического, брадикардия или тахикардии. При остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда и остановка кровообращения. Непосредственная опасность гипокалиемии заключается в растормаживании эффектов антагонистических катионов - натрия и кальция с возможностью остановки сердца в систоле. ЭКГ-признаки гипокалиемии: низкий двухфазный или отрицательный Т, появление зубца V, расширение QТ, укорочение РQ. Типично ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей, снижение мышечного тонуса.

При стремительном развитии глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) генерализованная слабость скелетных мышц выступает на первый план и может закончиться параличом дыхательных мышц и остановкой дыхания.

При коррекции дефицита калия необходимо обеспечить поступление в организм калия в количестве физиологической потребности, компенсировать имеющийся дефицит внутриклеточного и внеклеточного калия.

Дефицит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл.), ммоль/л * масса тела, кг * 0,4 (3.38).

Ликвидация дефицита калия требует исключения любых стрессовых факторов (сильные эмоции, боли, гипоксии любого происхождения).

Количество назначаемых питательных веществ, электролитов и витаминов в этих условиях должно превышать обычные суточные потребности так, чтобы покрыть одновременно потери в окружающую среду (при беременности - на потребности плода) и определенную долю дефицита.

Для обеспечения нужного темпа восстановления уровня калия в составе гликогена или белка следует вводить каждые 2,2 - 3,0 г хлористого или двузамещенного фосфорнокислого калия вместе со 100 г глюкозы или чистых аминокислот, 20 - 30 единицами инсулина, 0,6 г хлорида кальция, 30 г хлорида натрия и 0,6 г сернокислой магнезии.

Для коррекции гипокалигистии лучше всего использовать двузамещенный фосфорнокислый калий, так как синтез гликогена невозможен в отсутствии фосфатов.

Полная ликвидация клеточного недостатка калия равносильна полному восстановлению должной мышечной массы, что в короткий срок редко достижимо. Можно считать, что дефицит 10 кг мышечной массы соответствует дефициту калия в 1600 мэкв, то есть 62,56 г К+ или 119 г КСI.

При внутривенном устранении дефицита К+ расчетную его дозу в виде раствора КCl вливают вместе с раствором глюкозы, исходя из того, что 1 мл 7,45% раствора содержит 1 ммоль К., 1мэкв калия=39 мг, 1 грамм калия = 25 мэкв., 1 грамм КCl содержит 13,4 мэкв калия, 1 мл 5% раствора КCl содержит 25 мг калия или 0,64 мэкв калия.

Необходимо помнить, что поступление калия в клетку требует некоторого времени, поэтому концентрация вливаемых растворов К+ не должно превышать 0,5 ммоль/л, а скорость вливания – 30-40 ммоль/ч. В 1г КCl, из которого приготавливают раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К+.

Если дефицит К+ большой, восполнение его осуществляется в течение 2-3 дней, учитывая, что максимальная суточная доза внутривенно вводимого К+ - 3 ммоль/кг.

Для определения скорости безопасной инфузии можно использовать следующую формулу:

Где: 0,33 – максимально допустимая безопасная скорость инфузии, ммоль/мин;

20 – число капель в 1 мл кристаллоидного раствора.

Максимальная скорость введения калия - 20 мэкв/ч или 0,8 г/ч. Для детей максимальная скорость введения калия составляет 1,1 мэкв/ч или 43 мг/ч Адекватность коррекции, помимо определения содержания К+ в плазме, можно определять по соотношению поступления и выделения его в организм. Количество выделяемого с мочой К+ при отсутствии альдестеронизма остается по отношению к вводимой дозе сниженным до устранения дефицита.

Как дефицит К+, так и избыточное содержание К+ в плазме представляют серьезную опасность для организма при почечной недостаточности и очень интенсивном внутривенном введении его, особенно на фоне ацидоза, усиленного катаболизма и клеточной дегидратации.

Гиперкалиемия может быть следствием острой и хронической почечной недостаточности в стадии олигурии и анурии; массивного высвобождения калия из тканей на фоне недостаточного диуреза (глубокие или обширные ожоги, травмы); длительного позиционного или турникетного сдавления артерий, позднего восстановления кровотока в артериях при их тромбозе; массивного гемолиза; декомпенсированного метаболического ацидоза; быстрого введения больших доз релаксантов деполяризующего типа действия, диенцефального синдрома при черепно-мозговой травме и инсульте с судорогами и лихорадкой; избыточного поступления калия в организм на фоне недостаточного диуреза и метаболического ацидоза; применения избыточного количества калия при сердечной недостаточности; гипоальдостеронизма любого происхождения (интерстициальный нефрит; диабет; хроническая не достаточность надпочечников - болезнь Аддисона и др.). Гиперкалиемия может возникнуть при быстрой (в течение 2-4 ч и менее) трансфузии массивных доз (2-2,5 л и более) донорских эритроцитсодержащих сред с большими сроками консервации (более 7 суток).

Клинические проявления калиевой интоксикации определяются уровнем и скоростью повышения концентрации калия в плазме. Гиперкалиемия не имеет четко определенных, характерных клинических симптомов. Чаще всего встречаются жалобы на слабость, спутанность сознания, различного рода парастезии, постоянную усталость с чувством тяжести в конечностях, мышечные подергивания. В отличие от гипокалиемии регистрируются гиперрефлексии. Возможны спазмы кишечника, тошнота, рвота, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут выявляться брадикардия или тахикардия, снижение АД, экстрасистолы. Наиболее типичны изменения ЭКГ. В отличие от гипокалиемии при гиперкалиемии имеется определенный параллелизм изменений ЭКГ и уровня гиперкалиемии. Возникновение высокого узкого остроконечного положительного зубца Т, начало интервала ST ниже изоэлектрической линии и укорочение интервала QT (электрической систолы желудочков) являются первыми и наиболее характерными изменениями ЭКГ при гиперкалиемии. Эти признаки особенно ярко выражены при гиперкалиемии, близкой к критическому уровню (6,5-7 ммоль/л). При дальнейшем нарастании гиперкалиемии выше критического уровня происходит расширение комплекса QRS (особенно зубца S), затем исчезает зубец Р, возникают самостоятельный желудочковый ритм, фибрилляция желудочков и наступает остановка кровообращения. При гиперкалиемии нередко наблюдается замедление атриовентрикулярной проводимости (увеличение интервала PQ) и развитие синусовой брадикардии. Остановка сердца при высокой гипергликемии, как уже указывалось, может произойти внезапно, без каких-либо клинических симптомов угрожающего состояния.

При возникновении гиперкалиемии необходимо интенсифицировать выведения калия из организма естественными путями (стимуляция диуреза, преодоление олиго- и анурии), а при невозможности этого пути осуществить искусственное выведение калия из организма (гемодиализ и др.).

В случае выявления гиперкалиемии сразу же прекращаются любые пероральные и парентеральные введения калия, отменяются препараты, способствующие задержке калия в организме (капотен, индометацин, верошпирон и др.).

При выявлении высокой гиперкалиемии (более 6 ммоль/л) первым лечебным мероприятием является назначение препаратов кальция. Кальций является функциональным антагонистом калия и блокирует крайне опасное воздействие высокой гиперкалиемии на миокард, что устраняет риск внезапной остановки сердца. Кальций назначается в виде 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата по 10-20 мл внутривенно.

Кроме этого, необходимо проводить терапию, обеспечивающую снижение гиперкалиемии за счет увеличения перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки: внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100-200 мл; назначение концентрированных (10-20-30-40%) растворов глюкозы в дозе 200-300 мл с простым инсулином (1 ед. на 4 г вводимой глюкозы).

Ощелачивание крови способствует перемещению калия в клетки. Концентрированные растворы глюкозы с инсулином уменьшают катаболизм белков и тем самым высвобождение калия, способствуют уменьшению гиперкалиемии за счет усиления тока калия в клетки.

При некорригируемой терапевтическими мероприятиями гиперкалиемии (6,0-6,5 ммоль/л и выше при ОПН и 7,0 ммоль/л и выше при ХПН) с одновременно выявляемыми изменениями ЭКГ показан гемодиализ. Своевременное проведение гемодиализа является единственно эффективным методом непосредственного выведения из организма калия и токсических продуктов азотистого обмена, обеспечивающим сохранение жизни больному.

Цены на Водно-электролитный обмен

Нарушения водно-электролитного баланса – одна из наиболее частых патологий, встречающихся в клинической практике. Количество воды в организме взаимосвязано с количеством Na (натрия) и регулируется нейрогуморальными механизмами: симпатической нервной системой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, антидиуретическим гормоном, вазопрессином.

Натрий (Na) - основной катион внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6-10 раз выше, чем внутри клеток. Натрий выделяется с мочой, калом, потом. Почечный механизм регуляции натрия – самый важный фактор в поддержании концентрации натрия в плазме.

Калий (K) - основной катион внутриклеточного пространства. Калий выделяется с мочой, и незначительное количество - с калом. Концентрация калия в сыворотке – показатель его общего содержания в организме. Калий играет важную роль в физиологических процессах сокращения мышц, в функциональной деятельности сердца, в проведении нервных импульсов, в обмене веществ.

Кальций (Са) общий и ионизированный . Около половины кальция циркулирует в ионизированной (свободной) форме; другая половина связана с альбумином и в виде солей – фосфаты, цитрат. Уровень ионизированного кальция - чрезвычайно стабильный показатель по сравнению с общим, который подвержен изменениям связывающих кальций факторов (например, альбумина). Уровень кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином и производными витамина D.

Фосфор (Р) в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты) соединений. Фосфор необходим для образования костей и энергетического обмена в клетках. Обмен фосфора тесно связан с обменом кальция. Примерно 40% неиспользованного фосфора выводится с калом, а остальное – с мочой. Основными факторами, регулирующими фосфорный обмен, являются паратиреоидный гормон, витамин D и кальцитонин.

Хлор (Cl) – основной внеклеточный анион, компенсирующий влияние катионов, в первую очередь, натрия во внеклеточной жидкости. Хлор в организме находится в ионизированном состоянии – в составе солей натрия, калия, кальция, магния. Он играет важную роль в поддержании кислотно-основного состояния, осмотического равновесия, баланса воды, участвует в образовании хлористоводородной кислоты желудочного сока. Обмен хлора регулируется гормонами коркового слоя надпочечников и щитовидной железы.

Магний (Mg) – играет важную роль в функционировании нервно-мышечного аппарата. Самое большое содержание магния - в миокарде. Физиологически он является антагонистом кальция. Основным регулятором поддержания концентрации магния в сыворотке крови являются почки. Избыток магния удаляется почками.

Показания

Повышение концентрации натрия имеет диагностическое значение при дегидратации (повышенной потере воды через дыхательные пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме, диарее); при солевой нагрузке на организм (при питании через гастростому, чрезмерном введении физиологического раствора); несахарном диабете, почечных заболеваниях, протекающих с олигонурией; гиперальдостеронизме (избыточная секреция альдостерона аденомой или опухолью надпочечника).

Снижение концентрации натрия имеет диагностическое значение при недостатке натрия в организме (острой почечной недостаточности, недостаточности коры надпочечников, обильном потоотделении с обильным питьем, ожогах, рвоте, диарее, пониженном поступлении натрия в организм); при гипергидратации (парентеральное поступление жидкости, дефицит кортизола, повышенная секреция вазопрессина, сердечная недостаточность).

Повышение концентрации калия имеет диагностическое значение при острой и хронической почечной недостаточности, острой дегидратации, обширных травмах, ожогах, тяжелом метаболическом алкалозе, шоке, хронической надпочечниковой недостаточности (гипоальдостеронизм), олигурии или анурии, диабетической коме. Повышение калия возможно при назначении калийсберегающих диуретиков (триамтерена, спиронолактона).

Снижение концентрации калия имеет диагностическое значение при: потере жидкости через желудочно-кишечный тракт (длительная рвота, диарея), метаболическом алкалозе, длительном лечении осмотическими диуретиками (маннитол, фуросемид), длительном применении стероидных препаратов, хронической почечной недостаточности, первичном гиперальдостеронизме.

Повышение концентрации общего кальция имеет диагностическое значение при: злокачественных новообразованиях, первичном гиперпаратиреозе, тиреотоксикозе, интоксикации витамином D, саркоидозе, туберкулезе, акромегалии, недостаточности функции надпочечников.

Снижение концентрации общего кальция имеет диагностическое значение при: почечной недостаточности, гипопаратиреозе, тяжелой гипомагниемии, остром панкреатите, некрозе скелетных мышц, распаде опухоли, дефиците витамина D.

Определение ионизированного кальция наиболее информативно при оценке быстрых изменений его концентраций, которые могут наблюдаться при переливании крови и кровезаменителей, при экстракорпоральном кровообращении, при диализе.

Повышение концентрации фосфора имеет диагностическое значение при: миеломной болезни, миелолейкозе, метастазах в кости, почечной недостаточности, гипопаратиреозе, диабетическом кетоацидозе, акромегалии, магниевой недостаточности, остром дыхательном алкалозе.

Снижение концентрации фосфора имеет диагностическое значение при: парентеральном питании, синдроме мальабсорбции, гиперпаратиреозе, гиперинсулинизме, остром алкоголизме, длительном применении препаратов алюминия, рахите, дефиците витамина D (остеомаляции), гипокалиемии, лечении диуретиками, кортикостероидами.

Повышение концентрации хлора имеет диагностическое значение при: нефрозах, нефритах, нефросклерозах, недостаточном поступлении воды в организм, декомпенсации заболеваний сердечно-сосудистой системы, развитии отеков, алкалозах, рассасывании экссудатов и транссудатов.

Снижение концентрации хлора имеет диагностическое значение при: повышенном выделении хлора (с потом в условиях жаркого климата, при диарее, при длительной рвоте), острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме, крупозной пневмонии, метаболическом алколозе, диабетическом ацидозе, почечном диабете, заболеваниях надпочечников, неконтролируемой диуретической терапии.

Повышение концентрации магния имеет диагностическое значение при первичной гипофункции коры надпочечников, гипотиреозе, гепатитах, новообразваниях, остром диабетической кетоацидозе, почечной недостаточности, передозировке препаратов магния.

Снижение концентрации магния имеет диагностическое значение при: синдроме мальабсорбции, голодании, энтероколитах, язвенном колите, острой кишечной непроходимости, хроническом панкреатите, алкоголизме, гипертиреозе, первичном альдостеронизме, приеме диуретиков.

Методика

Определение общего кальция, магния и фосфора осуществляется на биохимическом анализаторе «Архитект 8000».

Определение ионизированных калия, натрия, кальция, хлора осуществляется на анализаторе «ABL800 Flex» для определения кислотно-щелочного, газового состава, электролитов и метаболитов крови.

Подготовка

Для определения ионизированных калия, натрия, кальция, хлора специальной подготовки к исследованию не требуется.

Для определения общего кальция, магния и фосфора в сыворотке крови необходимо воздержаться от физических нагрузок, приёма алкоголя и лекарств, изменений в питании в течение 24 часов до взятия крови. Рекомендуется сдавать кровь на исследование утром натощак (8-часовое голодание). В это время нужно воздержаться от курения. Желательно утренний приём лекарственных средств провести после взятия крови (если это возможно).

Не следует перед сдачей крови осуществлять следующие процедуры: инъекции, пункции, общий массаж тела, эндоскопию, биопсию, ЭКГ, рентгеновское обследование, особенно с введением контрастного вещества, диализ.

Если всё же была незначительная физическая нагрузка, нужно отдохнуть не менее 15 минут перед сдачей крови.

Очень важно, чтобы точно соблюдались указанные рекомендации, так как только в этом случае будут получены достоверные результаты исследования крови.

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Водно-солевой обмен складывается из процессов, которые обес-печивают поступление, образование воды и солей в организме, распределение их по внутренним средам и выделение из организма. Ор-ганизм человека на 2/3 состоит из воды - 60-70% от массы тела. У мужчин в среднем 61%, у женщин - 54%. Колебания 45-70%. Такие различия связаны, в основном, с неодинаковым количеством жира, в котором воды немного. Поэтому у тучных людей воды меньше, чем у худощавых и в некоторых случаях при резком ожирении воды может быть лишь около 40% . Это так называемая общая вода, которая распределяется по следующим разделам:

1. Внутриклеточное водное пространство, самое обширное и составляет 40-45% от массы тела.

2. Внеклеточное водное пространство - 20-25%, которое разделяется сосудистой стенкой на 2 сектора: а) внутрисосудистый 5% от массы тела и б) межклеточный (интерстициальный) 15-20% от массы тела.

Вода находится в 2-х состояниях: 1) свободная 2) связанная вода, удерживаемая гидрофильными- коллоидами (волокна коллагена, рыхлая соединительная ткань) — в виде воды набухания.

В течение суток в организм человека с питьем и пищей поступа-ет 2-2,5 литра воды, около 300-мл ее образуется при окислении пи-щевых веществ (эндогенная вода).

Вода выделяется из организма почками (примерно 1,5 литра), посред-ством испарения через кожу и легкие, а также с калом (в сумме около 1,0 литра). Таким образом, в нормальных(обычных) условиях приход воды в организм равен ее расходу. Такое равновесное состояние и называется водным балансом. Аналогично водному балансу для организма необходим и солевой баланс.

Водно-солевой баланс характеризуется чрезвычайным постоянст-вом, так как существует ряд регуляторных механизмов его поддерживающих. Высшим регулятором является центр жажды, расположенный в подбугорной области. Выведение воды и электролитов осуществляется, в основном, почками. В регуляции этого процесса первостепенное значение имеют два связанных между собой механизма - секреция альдостерона (гормона коры надпочечников) и вазопрессина или антидиуретического гормона (гормон депонируется в гипофизе, а выра-батывается в гипоталамусе). Смысл этих механизмов заключается в том, чтобы удержать в организме натрий и воду. Это осуществляется следующим образом:

1) уменьшение количества циркулирующей крови воспринимается рецеп-торами объема. Они расположены в аорте, сонных артериях, почках. Информация передается на кору надпочечников и стимулируется выде-ление альдостерона.

2) Есть и второй путь стимуляции этой зоны надпочечников. Все заболевания, при которых уменьшается кровоток в почке, сопровождаются выработкой ренина из ее (почки) юкстагломерулярного аппарата. Ренин, попадая в кровь, оказывает ферментативное воздействие на один из белков плазмы и отщепляет от него полипептид - ангиотензин. Последний действует на надпочечную железу, стимулируя секрецию альдостерона.

3) Возможен и 3-й путь стимуляции этой зоны. В ответ на снижение сердечного выброса, объема крови, при стрессе активируется симпатоадреналовая система. При этом возбуждение b-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек стимулирует выделение ренина, а дальше через выработку ангиотензина и секрецию альдостерона.

Гормон альдостерон , действуя на дистальные отделы почки, блокирует выделение NаСl с мочой, одновременно выводя из организ-ма ионы калия и водорода.

Секреция вазопрессина повышается при уменьшении внеклеточной жидкости или повышении ее осмотического давления. Раздражаются осморецепторы (они расположены в цитоплазме печени, поджелудоч-ной железе и др. тканях). Это ведет к выбросу из задней доли гипо-физа вазопрессина.

Поступив в кровь, вазопрессин действует на дистальные ка-нальцы и собирательные трубочки почек, увеличивая их проницае-мость для воды. Вода задерживается в организме, а выделение мочи, соответственно, уменьшается. Мало мочи называется олигурия.

Секреция вазопрессина может усилиться (помимо возбуждения осморецепторов) при стрессе, болевом раздражении, введении барбитуратов, анальгетиков, особенно морфия.

Таким образом, усиленная или сниженная секреция вазопрессина может привести к задержке или потере воды из организма, т.е. может произойти нарушение водного баланса. Наряду с механизмами, которые не допускают уменьшения объема внеклеточной жидкости, в организме имеется механизм, представленный Na-уретическим гормо-ном, который выделяясь из предсердий (видимо, и из головного мозга) в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости блокирует реабсорбцию NаСl в почках - т.е. натрийизгоняющий гормон тем самым противодействует патологическому увеличению объема внеклеточной жидкости).

Если поступление и образование воды в организме будет боль-ше, чем ее расходуется и выделяется, то баланс будет положитель-ный.

При отрицательном водном балансе жидкости расходуется и выводится больше, чем ее поступает и образуется в организме. Но во-да с растворенными в ней веществами представляет функциональное единство, т.е. нарушение обмена воды ведет к изменению обмена электролитов и, наоборот, при нарушении обмена электролитов меня-ется обмен воды.

Нарушения водно-солевого обмена могут возникнуть и без изменения общего количества воды в организме, а вследствие перемеще-ния жидкости из одного сектора в другой.

Причины, приводящие к нарушению распределения воды и электролитов между внеклеточным и клеточным секторами

Пересечение жидкости между клеткой и интерстицием происходит, в основном, по законам осмоса, т.е. вода идет в сторону более высокой осмотической концентрации.

Избыточное поступление воды в клетку : происходит, во-первых, когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентра-ция (это может быть при избытке - воды и дефиците солей), во-вторых когда повышается осмос в самой клетке. Это возможно при нарушении работы Nа/К насоса клетки. Ионы Nа медленнее удаляются из клетки. Функция Nа/К насоса нарушается при гипоксии, недостатке энергии для его работы и других причинах.

Избыточное перемещение воды из клетки происходит лишь тогда, когда в интерстициальном пространстве гиперосмос. Такая ситуация возможна при дефиците воды или избытке мочевины, глюкозы и других осмотически-активных веществ.

Причины, приводящие к нарушению распределения или обмена жидкости между внутрисосудистым пространством и интерстицием :

Стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и низкомолекулярные вещества, но почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практичес-ки одинакова и не играет роли в перемещении жидкости. Белков зна-чительно больше в сосудах. Осмотическое давление, создаваемое ими (называется онкотическим), удерживает воду в сосудистом русле. В артериальном конце капилляра давление движущейся крови (гидравли-ческое) превышает онкотическое и вода переходит из сосуда в интерстиций. В венозном конце капилляра, наоборот, гидравлическое давление крови будет меньше онкотического и вода обратно реабсорбируется в сосуды из интерстиция.

Изменение этих величин (онкотическое, гидравлическое давление) может нарушить обмен воды между сосудом и интерстициальным прост-ранством.

Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на гипергидратацию (задержка воды в организме) и дегидратации (обезвоживание).

Гипергидратация наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, и, почти всегда, при нарушении регуляции водно-электролитного обмена. Различают внеклеточную, клеточную и общую.гипергидратацию.

Внеклеточная гипергидратация

Она может возникнуть в том случае, если в организме произой-дёт задержка воды и солей в эквивалентных количествах. Избыточное количество жидкости обычно, не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в раз-вития скрытых или явных отеков. Отек - это избыточное накопление жидкости в ограниченном участке тела или диффузно во всем организ-ме.

Возникновение как местных, так и общих отеков связано с учас-тием следующих патогенетических факторов:

1. Повышение гидравлического давления в капиллярах, особенно, в венозном конце. Это может наблюдаться при венозной гиперемии, при правожелудочковой недостаточности, когда особенно выражен веноз-ный застой и др.

2. Понижение онкотического давления. Это возможно при усиленном выведении белка из организма с мочой или калом, уменьшенном его образовании или недостаточном поступлении его в организм (белковое голодание). Снижение онкотического давления приводит к перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

3. Повышение проницаемости сосудов для белка (капиллярной стенки). Это возникает при воздействии биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин и др. Это возможно при действии не-которых ядов: пчелиный, змеиный и др. Белок выходит во внеклеточ-ное пространство, увеличивая в нем онкотичесекое давление, которое удерживает воду.

4. Недостаточность лимфооттока в результате закупорки, сдавления, спазма лимфатических сосудов. При длительной лимфатической недо-статочности скопление в интерстиции жидкости с высоким содержани-ем белка и солей стимулирует образование соединительной ткани и склерозирование органа. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа, части тела, например ног. Это заболевание носит название "слоновость".

В зависимости от причин, вызывающих отек, различают: почеч-ные, воспалительные, токсические, лимфогенные., безбелковые (кахектические) и другие виды отеков. В зависимости от органа, в котором возникает отек, говорят об отеке мезга, легких, печени, подкожно-жировой клетчатки и др.

Патогенез отеков при недостаточности правого

отдела сердца

Правый желудочек не в состоянии перекачать кровь из полых вен в малый круг кровообращения. Это приводит к повышению давле-ния, особенно в венах большого круга и уменьшению объема крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, возникает артериальная гиповолемия. В ответ на это через возбуждение рецепторов объема и через выделение ренина из почек стимулируется секреция альдостерона, который вызывает задержку натрия в организме. Далее воз-буждаются осморецепторы, выделяется вазопрессин и вода задержива-ется в организме.

Так как у больного в полых венах (в результате застоя) повы-шается давление, то уменьшается реабсорбция жидкости из интерстиция в сосуды. Нарушается и лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление высокое и это, естественно, способствует накоплению интерстициальной жидкости.

В дальнейшем у больного в результате длительного венозного застоя нарушается функция печени, снижается синтез белков, умень-шается онкотическое давление крови, что также способствует разви-тию отеков.

Длительный венозный застой приводит к циррозу печени. Жид-кость при этом, в основном, начинает скапливаться в органах брюш-ной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом . При циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидравличес-кого давления в венозном конце капилляров и ограничению резорбции жидкости из интеретиция органов брюшной полости.

Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще больше задерживает Nа и еще больше нарушает водно-солевой баланс.

Принципы лечения отеков при недостаточности правого отдела сердца :

1. Ограничить поступление воды и хлористого натрия в организм.

2. Нормализовать белковый обмен (введение парентеральное белков, белковая диета).

3. Введение диуретиков, обладающих натрийизгоняющим, но калийсберегающим действием.

4. Введение сердечных гликозидов (улучшающих работу сердца).

5. Нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена — подавление выработки альдостерона и назначение антагонистов альдостерона.

6. При асците иногда удаляют жидкость (троакаром прокалывают стен-ку брюшины).

Патогенез отека легких при недостаточности левого отдела сердца

Левый желудочек не в состоянии перекачать кровь из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге кровообращения раз-вивается венозный застой, что ведет к уменьшению резорбции жид-кости из интерстиция. У больного включается ряд защитных механиз-мов. Если они недостаточны, то возникает интерстициальная форма легочного отека. Если процесс прогрессирует, то жидкость появляет-ся в просвете альвеол - это альвеолярная форма отека легких, жид-кость (она содержит белок) при дыхании вспенивается, заполняет дыхательные пути и нарушает газообмен.

Принципы терапии :

1) Уменьшить кровенаполнение малого круга кровообращения: полуси-дячее положение, расширение сосудов большого круга: англиоблокаторы, нитроглицерин; кровопускание и др.

2) Применение пеногасителей (антифомсилан, спирт).

3) Диуретики.

4) Оксигенотерапия.

Наибольшую опасность для организма представляет отек головно-го мозга. Он может возникнуть при тепловом, солнечном ударе, при интоксикациях (инфекционной, ожоговой природы), при отравлениях и т.д. Отек мозга может возникнуть и в результате расстройств гемодинамики в головном мозгу: ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния.

Интоксикация и гипоксия клеток головного мозга повреждают К/Nа насос. Ионы Nа задерживаются в клетках мозга, концентрация их нарастают, осмотическое давление в клетках увеличивается, что при-водит к перемещению воды из интерстиция в клетки. Кроме того, при нарушении метаболизма (обмена веществ) может резко увеличиваться образование эндогенной воды (до 10-15 литров). Возникает клеточная гипергидратация - набухание клеток мозга, что ведет к нарастанию давления в полости черепа и вклиниванию ствола мозга (прежде все-го продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое от-верстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи и др.

Принципы коррекции:

1. Для выведения воды из клеток необходимо повысить осмотическое давление во внеклеточной среде. С этой целью вводят гипертони-ческие растворы осмотически активных веществ (маннитол, моче-вина, глицерин с 10% альбумином и др.).

2. Удалить избыточное количество воды из организма (мочегонные).

Общая гипергидратация (водное отравление)

Это избыточное накопление воды в организме при относительном недостатке электролитов. Возникает при введении большого количе-ства растворов глюкозы; при обильном приеме воды в послеопераци-онном периоде; при введении не содержащих Nа растворов после обильной рвоты, поноса; и т.д.

У больных с такой патологией часто развивается стресс, ак-тивируется симпатико-адреналовая система, что ведет к выработке ренина - ангиотензина - альдостерона - вазопрессина - задержке воды. Избыток воды перемещается из крови в интерстиций, понижая в нем осмотическое давление. Далее вода пойдет в клетку, так как осмотическое давление там будет выше, чем в интерстиции.

Таким образом, все секторы имеют больше воды, оводненые, т.е возникает общая гипергидратация. Наибольшую опасность для боль-ного представляет гипергидратация клеток головного мозга (см. выше).

Основные принципы коррекции при общей гипергидратации , такие же, как и при клеточной гипергидратации.

Обезвоживание (дегидратация)

Различают (также как и гипергидратацию) внеклеточную, кле-точную и общую дегидратацию.

Внеклеточная дегидратация

развивается при одновременной потере воды и электролитов в эк-вивалентных количествах: 1) через желудочно-кишечный тракт (не-укротимая рвота, обильный понос) 2) через почки (уменьшение вы-работки альдостерона, назначение натрийизгоняющих мочегонных пре-паратов и др.) 3) через кожу (массивные ожоги, повышенное пото-отделение) 4) при кровопотере и других нарушениях.

При перечисленной патологии, в первую очередь, теряется вне-клеточная жидкость. Развивается внеклеточная дегидратация. Хара-ктерным симптомом ее является отсутствие жажды, несмотря на тя-желое состояние больного. Введение пресной воды не в состоянии нормализовать водный баланс. Состояние больного может даже ухудшаться, т.к. введение бессолевой жидкости приводит к развитию внеклеточной гипосмии, осмотическое давление в интерстиции па-дает. Вода будет переходить в сторону более высокого осмотическо-го давления т.е. в клетки. В этом случае на фоне внеклеточном де-гидратации возникает клеточная гипергидратация. Клинически появят-ся симптомы отека головного мозга (см. выше). Для коррекции вод-но-солевого обмена у таких больных нельзя использовать растворы глюкозы, т.к. она быстро утилизируется и остается практически чис-тая вода.

Нормализовать объем внеклеточной жидкости можно введением физиологических растворов. Рекомендуется введение кровезаменителей.

Возможен другой вид дегидратации - клеточная. Она возникает в том случае, если в организме будет недостаток воды, а потери электролитов не происходит. Недостаток воды в организме возникает:

1) при ограничении приема воды - это возможно при изоляции чело-века в чрезвычайных условиях, например, в пустыне, а также у тя-жело больных при длительном угнетении сознания, при бешенстве, сопровождающемся водобоязнью и др.

2) Недостаток воды в организме возможен и при больших ее потерях: а) через легкие, например, у альпинистов при подъеме в горы воз-никает так называемый гипервентиляционный синдром (глубокое час-тое дыхание в течение длительного времени). Потеря воды может достигать 10 литров. Потеря воды возможна б) через кожу - на-пример, обильное потоотделение, в) через почки, например, умень-шение секреции вазопрессина или его отсутствие (чаще при пораже-нии гипофиза) приводит к усиленному выделению мочи из организма (до 30-40 л в сутки). Заболевание называется несахарный диабет, несахарное мочеизнурение. Человек полностью зависит от поступле-ния воды из вне. Малейшее ограничение приема жидкости приводит к обезвоживанию.

При ограничении поступления воды или больших ее потерях в крови и в межклеточном пространстве повышается осмотическое дав-ление. Вода перемещается из клеток в сторону более высокого ос-мотического давления. Возникает клеточная дегидратация. В резуль-тате возбуждения осморецепторов гипоталамуса и внутриклеточных рецепторов центра жажды у человека возникает потребность в прие-ме воды (жажда). Итак, главным симптомом отличающим клеточную де-гидратацию от внеклеточной является жажда. Дегидратация клеток головного мозга ведет к таким неврологическим симптомам: апатия, сонливость, галлюцинации, нарушение сознания и др. Коррекция : таким больным нецелесообразно вводить солевые растворы. Лучше вводить 5% раствор глюкозы (изотонический) и достаточное коли-чество воды.

Общая дегидратация

Деление на общую и клеточную дегидратацию условно, т.к. все причины, вызывающие клеточную дегидратацию, приводят и к общему обезвоживанию. Наиболее ярко клиника общего обезвоживания прояв-ляется при полном водном голодании. Поскольку у больного возни-кает и клеточная дегидратация, то человек испытывает жажду и ак-тивно ищет воду. Если вода не поступает в организм, то возникает сгущение крови, вязкость ее повышается. Ток крови становится мед-леннее, нарушается микроциркуляция, возникает слипание эритроци-тов, периферическое сопротивление сосудов резко возрастает. Та-ким образом, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Это приводит к 2-м важным последствиям: 1. уменьшение доставки кислорода тканям - гипоксия 2. нарушение фильтрации крови в почках.

В ответ на снижение артериального давления и гипоксию активируется симпатико-адреналовая система. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидов. Катехоламины усиливают распад гликогена в клетках, а глюкокортикоиды усилива-ют процессы распада белков, жиров и углеводов. В тканях накапли-ваются недоокисленные продукты, рН смещается в кислую сторону, возникает ацидоз. Гипоксия нарушает работу калий-натриевого на-соса, это приводит к выходу калия из клеток. Возникает гиперкалиемия. Она приводит к дальнейшему снижению давления, урежению работы сердца и, в конечном итоге, его остановке.

Лечение больного должно быть направлено на восстановление объема потерянной жидкости. При гиперкалиемии эффективно применение «искусственной почки».

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Водно–эЛектролитнЫй обмен

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.

Водно–электролитный обмен

1. Обмен воды в организме

Для нормального течения обменных процессов внутри организ­ма, как в условиях нормы, так и при патологии, необходим долж­ный общий объем водной среды.

Общий объем воды у новорожденного составляет 80% массы тела, у взрослого человека - 50-60%, колебания зависят от типа телосложения, пола и возраста. Из этой величины 40% приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный) и 20% на внеклеточный (экстрацеллюлярный) объемы.

Внутриклеточная жидкость является составной органической частью протоплазмы. По сравнению с внеклеточным сектором, внут­ри клетки отмечаются более высокий уровень белка и калия и менее низкий уровень натрия. Такая разность концентрации ионов созда­ется функционированием калиево-натриевого насоса, обеспечиваю­щего биоэлектрический потенциал, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур. Вода, поступившая из плазмы внутрь клетки, включается во все биохимические процессы и выделяется из нее в виде обменной воды; на весь этот цикл уходит 9-10 суток. У детей грудного возраста данный цикл, в силу более интенсивных окислительно-восстановительных процессов, составляет 5 суток.

Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным сек­торам: внутрисосудистый, интерстициальный и трансцеллюлярный.

1. Внутрисосудистый сектор состоит из плазменного объема и воды, связанной в эритроцитах. Кроме обычного обмена вновь по­ ступающей в эритроциты воды на обменную воду (см. выше), часть воды из эритроцитов может выделяться при дегидратации, а при гипергидратации происходит обратный процесс. Если учесть, что масса эритроцитов составляет до 30 мг/кг массы тела, то объем воды, связанной в эритроцитах будет примерно равным 2100 мл. Принимая во внимание длительность обменных процессов водой между эритроцитами и плазмой, объем воды, связанный в эритроцитах, следует учитывать как необменный.

Объем плазмы у взрослого человека составляет 3,5-5% массы тела. Данный сектор отличается высоким содержанием белка, что определя­ет соответствующее онкотическое давление и является наиболее мо­бильным в обменных процессах. При лечении шоковых состояний любой этиологии этот сектор требует самого пристального внимания.

2. Интерстициальный сектор содержит до 15% воды от массы тела. Жидкость данного сектора состоит из воды межклеточного пространства и лимфы, циркулирующей между двумя полупроницаемыми мембранами - клеточной и капиллярной. Данные мембраны легко проницаемы для воды и электролитов и менее проницае­мы для белков плазмы. Интерстициальная жидкость является свя­зующим звеном между внутриклеточным и внутрисосудистым сек­тором, участвует в поддержании гомеостаза, через нее в клетки по­ступают электролиты, кислород, питательные вещества и происхо­дит обратное движение отработанных продуктов обмена к выдели­тельным органам. От плазмы крови интерстициальная жидкость от­личается значительно меньшим содержанием белка. Острую кровопотерю организм компенсирует, прежде всего, за счет привлечения в сосудистое русло интерстициальной жидкости. Данный сектор может выполнять роль своеобразного буфера. После восполнения ОЦК переливанием больших количеств кристаллоидных растворов, последние уходят в интерстициальное пространство.

3. Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, со­держащуюся внутри желудочно-кишечного тракта и других замкну­тых полостей (например, плевральная полость). Объем данного сек­тора периодически меняется в зависимости от количества пищева­рительных соков, количества и качества пищи, состояния выдели­тельных функций организма и т. д. Содержание воды в отдельных секторах тела представлено на рис. 1.

а - внутрисосудистая жидкость,

б - интерстициальная жидкость,

в - внутриклеточная жидкость.

Поддержание гомеостаза возможно только при соблюдении строгого баланса поступления и выделения воды из организма. Пре­вышение первого над вторым в условиях нормы характерно только для новорожденных (до 15-22 мл/сут.) и у детей в возрасте до 1 года (3-5 мл/сут). Суточная потребность в воде у взрослого

человека составляет 2-3 л, однако данная величина, в зависимости от конкретных условий (например, длительная тяжелая физиче­ская работа при высокой температуре воздуха), может резко воз­растать и доходить до 10 л/24 ч и более. Дети потребляют большее количество воды на единицу массы по сравнению со взрослыми; это связано с интенсивностью происходящих в их организме окис­лительно-восстановительных процессов.

В организм вода поступает в виде питьевой воды (800-1700 мл и воды, содержащейся в пище (700-1000 мл); кроме этого, пример­но 200-300 мл воды образуется в тканях при окислительно-восста­новительных процессах. Помимо принятой экзогенной жидкости (2-3 л), внутри организма в течение суток происходит передвиже­ние больших количеств (до 8 л) пищеварительных соков: в просвет ЖКТ выделяется до 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 0,5 л жел­чи, 0,5-0,7 л панкреатического сока и 2-3 л кишечного сока. Весь этот объем (8 л) в сочетании с вновь поступившей водой (2-3 л) полностью всасывается, за исключением небольшого количества воды (150-200 мл), выделяемой с калом. Следует подчеркнуть, что все перемещения воды в организме тесно связаны с электролитным об­меном. Суточная потребность в воде представлена в табл.1.

Таблица1. Суточная потребность воды в зависимости от

возраста.

Выделение жидкости из организма идет через почки (до 1,5 л), легкие (0,5 л) и кожу (0,5 л). Почечная система, в основном, регули­рует состав и объем жидкостей, выделение через кожу и легкие, от­ражает состояние тепловой регуляции.

Почки являются главным регуляторным органом водного и элек­тролитного обмена в организме. В течение суток через клубочки коркового вещества почек фильтруется до 900 л крови, из образую­щихся 180 л первичного ультрафильтрата более 99% подвергается обратной реабсорбции и менее 1 % жидкости выделяется в виде мочи. Ее количество зависит от объема внеклеточной жидкости и содер­жащегося в ней уровня натрия. Чем их больше, тем интенсивней диурез. Контроль за состоянием выделительной функции почек яв­ляется одним из ключевых моментов при лечении различных экс­тремальных состояний.

Всегда нужно помнить, что фильтрационная функция почек прекращается при уменьшении давления в a. renalis до 80 и менее мм. рт. ст., а если этот период будет продолжаться от 1 часа и более, у больного возможно развитие преренальной формы ОПН.

В нормальных условиях через кожные покровы за сутки выде­ляется около 500 мл жидкости, возрастание температуры тела на каждый ГС сопровождается дополнительной потерей 500 мл/24 ч воды. Усиленное потоотделение может отмечаться при коллаптоидных состояниях, интоксикации, поражении центра терморегуляции и т. д. До 20% теплоотдачи организм осуществляет через потоотде­ление, это объясняет возникновение гипертермического синдрома у детей грудного возраста при чрезмерном укутывании.

Пот представляет собой гипотоническую жидкость, содержа­щую в своем составе растворенные вещества. Содержание электро­литов в секрете потовых желез зависит от уровня гормонов коры надпочечников: при их недостаточности возрастает выделение с по­том ионов натрия. Содержание натрия и хлора в поте возрастает пропорционально скорости потоотделения. При длительной физи­ческой работе в условиях жаркого и сухого климата суточное пото­отделение может превысить 10 л.

Выделение воды через легкие составляет в среднем 500 мл/24 ч. При мышечной нагрузке или одышке легочная вентиляция возрас­тает в 3-5 и более раз; прямо пропорционально данной величине увеличивается выделение воды через легкие, потери электролитов в данном случае не происходит.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кро­вообращения, проницаемостью капилляров и соотношением колло­идно-осмотического и гидростатического давлений. Схематически данная взаимосвязь представлена на рис. 2

Примечание:

Давление, вызванное силой тяжести, дейст­вующей на жидкость, называется гидроста­ тическим давлением. Оно равно произведе­нию плотности жидкости на ускорение сво­бодного падения и на глубину погружения.

Осмотическим называется давление на раствор, отделенный от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается ос­мос, т. е. самопроизвольное проникновение молекул растворителя через эту мембрану, и зависит от числа осмотически активных частиц (ионов и недис­социированных молекул), которые находятся в определенном объеме.

Рис. 2Обмен жидкости в капилляре.

ГД - гидростатическое давление;

КОД - коллоидно-осмотическое давление.

Коллоидно-осмотическим или онкотическим, называется давление на раствор, обусловленное коллоидными веществами, основу которых состав­ляют альбумины, обеспечивающие около 80-85% онкотического давления. Нормальная величина онкотического давления плазмы около 25 мм рт. ст.

В начальной части капилляра внутрисосудистая жидкость от­личается от интерстициальной увеличенным содержанием белка, а следовательно, и большим КОД. Это, по законам осмоса (см. выше), создает условия для притока жидкости из интерстиция в капилляр. В то же время, ГД крови в начальной части капилляра значительно больше, чем в интерстиции, что обеспечивает выход жидкости из капилляра. Суммарный результат этих противонаправленных дейст­вий в начальной части капилляра выражается в преобладании отто­ка над притоком. В конечной части капилляра ГД крови уменьша­ется, а КОД остается без изменения, в результате этого отток жид­кости уменьшается и преобладает ее приток. В условиях нормы про­цессы обмена жидкостью между сосудистым руслом и интерстициальным пространством строго сбалансированы.

При патологических процессах, связанных, в первую очередь, с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, пе­ченочная недостаточность и т. д.), происходит снижение КОД, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции начинает переходить в интерстиции. Данный процесс сопровождается сгуще­нием крови и нарушением ее реологических свойств.

1.2. Электролитный обмен

Водный обмен организма самым тесным образом связан с элек­тролитами. Им принадлежит главенствующая роль в осмотическом гомеостазе. Электролиты принимают активное участие в создании биоэлектрического потенциала клеток, в переносе кислорода, выра­ботке энергии и т. д. Данные вещества находятся в водных секторах организма в диссоциированном состоянии в виде ионов: катионов и анионов (см. табл.2). Ведущими катионами внеклеточного простран­ства (95%) являются калий и натрий, а анионами - хлориды и би­карбонаты (85%).

Как видно из табл.2, во внутрисосудистом и интерстициальном секторах равномерно распределены только катионы кальция и анио­ны бикарбоната; концентрация остальных электролитов весьма су­щественно колеблется в зависимости от их специфических функций.

Таблица2. Содержание электролитов

в водных секторах тела человека (средние сводные данные по Г. А. Рябову, 1982; В. Д. Малышеву, 1985).

Примечание. С 1976 г. в соответствии с международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 литр (ммоль/л). Понятие «осмолярность» эквивалентно понятию «молярность» или «молярная концентрация». Миллиэквивалентами пользуются тогда, когда хотят отразить электрическую зарядность раствора I (см. табл. 3); миллимоли используют для выражения молярной концентра­ ции, т. е. числа частиц в растворе, независимо от того, несут они электрический разряд или нейтральны; миллиосмоли удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятие «миллиосмоль» и «миллимоль» для биологических растворов идентичны.

Осмолярность раствора выражается в миллиосмолях (мосмоль) и может быть определена количеством миллиосмолей (но не миллиэквивапентов) рас­творенных в литре воды различных ионов, плюс недиссоциированные субстанции, такие, как глюкоза, мочевина или слабодиссоциирующие вещества, такие как белок (концентрация которого обуславливает один из компонентов онкотического давления). Осмолярность нормальной плазмы - вели чина достаточно постоянная и равна 285-295 мосмоль/л. Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хпора (около 140 и 100 мосмоль соответственно).

Миллиэквивалент (м/экв) - 1/1000 эквивалента, т. е. количества хи­мического элемента, которое соединяется с одной весовой частью водорода или замещает ее. Для расчета данной величины необходимо знать ионную массу и величину заряда (валентность).

Моль (миллимоль = 1:1000 моль) - единица молярности, соответст­вующая раствору, в 1 л которого растворен 1 моль вещества.

Пример. 1 молярный раствор глюкозы обозначает, что в 1 литре воды растворено 180 г глюкозы, что соответствует ее одномолярной концентрации.

Знание величин среднего содержания основных катионов в не­которых органах и жидкостях тела человека (см. табл. 3), позволяет произвести правильную оценку нарушения электролитного обмена при различной патологии.

НАТРИЙ является важнейшим катионом интерстициального пространства (см. табл.2).

Таблица 3 . Среднее содержание основных катионов в некоторых органах и жидкостях тела человека (ммоль/л)

При уменьшении его концентрации происходит снижение ос­мотического давления с одновременным уменьшением объема ин­терстициального пространства; увеличение его концентрации вы­зывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть воспол­нен никаким другим катионом. Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия (Gregersen J., 1971). Суточная потребность в натрии взрослого человека 5-10 г.

Выделение натрия из организма осуществляется, главным об­разом, через почки; незначительная часть выводится с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, неса­харном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточ­ности, гипергликемии, циррозе печени и т. д.

Примечание. 1 мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрия = 43,5 ммоль.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы более 147 ммоль/л) воз­никает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидрата­цию клеток. В клинической практике такое состояние может возни­кать вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вли­вания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием ОПН.

ГИПОНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы менее 137 ммоль/л) раз­вивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях из желудочно-кишечного тракта, чрезмер­ном в/в введении бессолевых растворов или растворов глюкозы и сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном умень­шении ОЦК.

КАЛИЙ является основным внутриклеточным катионом (см. табл. 2). В клетках различных органов и тканей находится 98% данного электролита. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 60-80 ммоль (2,3-3,1 г). Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессах орга­низма, его обмен тесно взаимосвязан с натрием. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мем­бранных потенциалов; он оказывает влияние на рН и утилизацию глюкозы.

Примечание. 1 г калия = 25,6 ммоль; в 1 г KCI содержится 13,4 ммоль К; 1 мэкв калия = 1 ммоль = 39,1 мг.

ГИПОКАЛИЕМИЯ (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкало­за, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длитель­ной рвоте и т. д. При внутриклеточном дефиците калия в клетку начинают усиленно поступать ионы натрия и водорода; это вызыва­ет развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное со­стояние проявляется аритмиями сердца, гипотонией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, по­явлением нарушений психики. На ЭКГ появляются характерные из­менения: тахикардия, сужение комплекса QRS, уменьшение зубца Т.

Лечение гипокалиемии начинается с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия, определяе­мого по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (5,0 - К плазмы пациента в ммоль/л) 0,2 массы тела в кг.

Быстрое введение большого количества препаратов калия мо­жет вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., а скорость инфузии - не более 20 ммоль/ч.

Используемые препараты калия рекомендуется развести до 40 ммоль на литр вводимого раствора; оптимальным является их введение в виде поляризующей смеси (глюкоза - калий - инсу­лин). Лечение препаратами калия необходимо производить под ежедневным лабораторным контролем.

Пример. У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выра­женная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л). Учитывая вышеприве­денную информацию, что общая суточная доза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточную дозу: получа­ется 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия должно быть не менее 10,5 часов (210:20).

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наибо­лее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из повреж­денных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром по­зиционного сдавления и т. д. Кроме этого, возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: гепарина, аминокапроновой ки­слоты, маннитола и ряда других.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиоло­гических факторов (травма, ОПН и т. д.), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовая брадикардия (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстрасистолией и ха­рактерных лабораторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т и уширение комплекса QRS.

Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. В качестве антагонистов ис­пользуют препараты кальция; хорошим средством для перевода из­бытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы (10-15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если дан­ные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

КАЛЬЦИЙ (см. табл. 2) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нор­мальных условиях в электролитном обмене участия не принимают. Примерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50-60%

от этой величины ионизировано. Данная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах свер­тывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электриче­ского потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность - 700-800 мг. В организм данный микроэле­мент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плаз­мы и рН крови.

Примечание. 1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) раз­вивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании боль­ших количеств цитратной крови, длительно существующих желч­ных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тон­ком кишечнике, после травматических операций и т. д. Клинически это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, по­явлением парестезии, пароксизмальной тахикардии, тетанией. Кор­рекция гипокальциемии проводится после лабораторного определе­ния его уровня в плазме крови внутривенным введением препара­тов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хло­рид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия не будут иметь эффекта без предварительной нормализации уровня альбумина.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным раз­рушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и т. д. Кли­нически данное состояние начинает проявляться повышенной утом­ляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нараста­нии гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тош­нота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала ST.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фак­тор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требу­ется целенаправленная коррекция. С этой целью показано введение 2 г динатриевой соли тилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы. Данный препарат следует вводить в/в, медленно, капельно, 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

МАГНИЙ является внутриклеточным катионом. Его концентра­ция в плазме в 2,15 раз меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 3). Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на возбуди­мость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызыва­ет депрессию ЦНС. Важная роль принадлежит магнию в фермента­тивных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т. д, В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Примечание. 1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 f = 41 ммоль.

ГИПОМАГНИЕМИЯ (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) на­блюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН, кишечных свищах, не­сбалансированной инфузионной терапии и т. д. Клинически данное состояние проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимо­стью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздейст­вии на этиологический фактор и назначении под лабораторным кон­тролем солей магния.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) раз­вивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Кли­нически проявляется развитием сонливости и заторможенности, ги­потонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением при­знаков гиповентиляции. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении химического антагониста магния - солей кальция.

ХЛОР является основным анионом внеклеточного пространст­ва (см. табл.2). Его уровень регулируется альдостероном. Хлор на­ходится в эквивалентных соотношениях с натрием. Хлориды оказы­вают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора. В последующем натрий служит для образования би­карбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, обра­зует соляную кислоту.

Примечание. 1 мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль.

ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном по­тоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гид­рокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания и сер­дечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлористого натрия).

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ (хлор плазмы более 110 ммоль/л) разви­вается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН) увеличен­ном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например, интерстициальный отек легких). Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией.

БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства. Концентрация данного буфера в организме регулируется почечной системой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18-23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 1 21-28 ммоль/л, в венозной крови 22-29 ммоль/л. Уменьшение I его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.

Кислотно-щелочное состояние.

Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг.

1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль.

ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного пространства (см. табл.2). В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и гидрофосфатного анионов (норма: 0,65-1,3 ммоль/л).

Главной функцией фосфатов является участие в энергетическом обмене; кроме этого, они принимают активное участие в обмене белков и углеводов. Недостаточность данного микроэлемента может возникать при ОПН и длительном голодании, сепсисе, хронических заболеваниях ЖКТ, длительном лечении стероидными гормонами, ацидозе и т. д.

Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, адинамией, гипорефлексией. Лечение патогенетическое.

3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена

При ограничении поступления воды в организм или при на- рушении ее распределения в организме возникает дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень дегидратации. Легкая степень дегидратации возникает при потере 5-6% жидкости организма (1-2 л), средняя - 5-10% (2-4 л) и тяжелая - более 10% (свыше 4-5 л). Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна.

3.1. Методы определения степени дегидратации

Дегидратация легкой степени клинически проявляется появле­нием жажды и сухости ротовой полости, однако при дыхании через рот (например, больному введен зонд в желудок через нос) сухость слизистой ротовой полости будет наблюдаться и при отсутствии де­фицита жидкости. В данной ситуации нужно проверить состояние кожных покровов в подмышечных или паховых областях. В нор­мальных условиях кожные покровы там всегда влажные. Появление сухости указывает, как минимум, на дегидратацию легкой степени. Для уточнения степени дегидратации можно использовать довольно простое исследование: в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл физиологического раствора натрия хло­рида и отмечают время от момента инъекции до полного рассасыва­ния и исчезновения волдыря (норма - 45-60 мин.). При первой степени дегидратации время рассасывания составляет 30-40 мин. для ее коррекции требуется жидкости из расчета 50-80 мл/кг/24 ч; при второй степени - 15-20 мин. и 80-120 мл/кг/24 ч, и при треть­ей степени - 5-15 мин. и 120-169 мл/кг/24 ч.

К клиническим симптомам, позволяющим определить вид нару­шения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отеков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные.

Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС. При патологических потерях или не­достаточном поступлении и выделении воды из организма, в пер­вую очередь страдает интерстициальный сектор. Организм гораз­до тяжелее переносит состояние дегидратации, чем гипергидра­тации. Примером данного положения может быть кетоацидотическая кома - смерть при ней наступает не столько в результате интоксикации организма, сколько в результате дегидратации кле­ток головного мозга.

В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20-30% объема интерстициального пространства смертельна, в то же время, его уве­личение даже в два раза переносится вполне удовлетворительно. Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости опреде­ляется содержанием в ней ионов натрия. В зависимости от его уров­ня, выделяют изотоническую (натрий в норме), гипотоническую (на­трий ниже нормы) и гипертоническую (натрий выше нормы) дегид­ ратации и гипергидратации.

Виды дегидратаций

3.2. Дегидратация изотоническая

Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 1 135-145 ммоль/л) возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному составу близкой к плаз­ме крови, т. е., приданном виде патологии идет равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто данное патологическое состоя­ние возникает при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреа­тите, обширных ожогах, при полиурии, неконтролируемом назначе­нии диуретиков, политравме и т. д. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между сек­торами не происходит, но формируется гиповолемия.

Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшает­ся, язык становится сухой, развивается олигурия или даже анурия.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на пато­генетический фактор и проведении заместительной терапии изото­ническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сутки). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасово­го диуреза.

3.3. Дегидратация гипотоническая

Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды. Данный синдром возникает при массивных потерях жидко­стей, содержащих большое количество электролитов: многократная рвота, профузный понос, обильное потоотделение, полиурия. Умень­шение содержания натрия в плазме крови сопровождается сниже­нием ее осмолярности, в результате этого вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая возникновение их отека (внут­риклеточная гипергидратация) и углубляя явления дефицита жид­кости в интерстициальном пространстве.

Клинически данное состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок, появляются циркуляторные нарушения, азотемия, нарушения функции почек, мозга, сгущение крови. Терапия заключа­ется в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении активной регидратации организма препаратами, содержа­щими катионы натрия. Последний рассчитывают по формуле:

Дефицит Na + (ммоль/л) = (142 ммоль/л - Na плазмы пациента в ммоль/л) 0,2 массы тела (кг)

Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.

3.4. Дегидратация гипертоническая

Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при превышении потери воды над потерей натрия.

Данное состояние возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполне­ния дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натри­ем вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате этого внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Формируется внутриклеточная дегидратация (клеточный эксикоз).

Клинически данное состояние проявляется жаждой, слабостью, апатией. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозно­го состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигурия с выделением концентрированной мочи, сгущение крови. Терапия заключается в целенаправленном воздействии на па­тогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидрата­ции путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином.

Виды гипергидратаций

3.5. Гипергидратация изотоническая

Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболева­ний, сопровождающихся отечным синдромом (хроническая сердеч­ная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрез­мерного введения изотонических солевых растворов. Возникнове­ние данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболе­ваниях почек (нефрозы, гломерулонефриты).

Основой развития изотонической гипергидратации является увеличение объема интерстициальной жидкости на фоне пропор­циональной задержки в организме натрия и воды. Осмотическое давление плазмы не меняется.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется появ­лением артериальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентраци­онных показателей крови. На фоне гипергидратации в организме отмечается дефицит свободной жидкости - это вызывает жажду.

Терапия данной патологии, помимо целенаправленного воздей­ствия на патогенетический фактор, заключается в применении способов лечения, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства. С этой целью в/в вводятся 10% альбумин (он повышает онкотическое давление плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло) и мочегонные препараты. Если данное лечение не дает должного эф­фекта, можно использовать гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

3.6. Гипергидратация гипотоническая

Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одно­моментном приеме очень больших количеств воды (например, чело­век находился длительно в пустыне без воды, а затем сразу выпил до 10 и более литров воды), при длительном в/в введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ и т. д. При данном патологическом состоянии происходит снижение осмолярности плаз­мы и вода начинает поступать внутрь клеток, что вызывает появление неврологической симптоматики (причина - отек головного мозга).

Клинически данное состояние проявляется появлением рвоты, частого жидкого водянистого стула, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утом­ляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судоро­ги, кома. Лечение заключается, помимо целенаправленного воз­действия на патогенетический фактор, в возможно более быстром выведении избытка воды из организма. С этой целью назначаются мочегонные препараты; можно использовать гемодиализ с ультра­фильтрацией крови.

3.7. Гипергидратация гипертоническая

Гипергидратация гипертоническая (натрий плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гиперто­нических растворов в организм с сохраненной выделительной функ­цией почек, или изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек. Данное состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального простран­ства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленно­го выхода из него калия.

Для клинической картины данной формы гипергидратации ха­рактерно наличие жажды, покраснение кожи, повышение темпера­туры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединя­ются признаки поражения ЦНС: нарушения психики, судороги, кома.

Лечение заключается, помимо воздействия на этиологический фактор, в инфузионной терапии с заменой солевых растворов нативньши белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков и салуретиков. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

4. Расчет водного баланса

В нормальных условиях поступление воды в организм равно ее выделению. При расчете водного баланса следует учитывать:

Поступление: энтеральное, парентеральное и эндогенная вода (200-300 мл/24 ч).

Физиологические потери: суточный диурез, выделение через легкие (500 мл/24 ч), кожу (500 мл/24 ч) и потери с калом - 150-200 мл. При повышении температуры выше 37°С на каждый ГС прибав­ляют 500 мл.

Патологические потери: рвота, понос, свищи, дренажи, аспирация.

При расчете потребности организма в воде исходят из средней величины: 35-40 мл/1 кг массы тела/24 ч.

Водный баланс рассчитывают у больных за сутки в опреде­ленное время. Если количество введенной жидкости соответст­вует потерям, это трактуется как нулевой водный баланс, пре­вышает потери - положительный и меньше потерь - отрица­тельный.

Формулы расчета водного баланса

V 1 = (m 40) + (k 500) – х 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m ) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

где: V 1 - потребность организма в воде в мл/24 ч,

V 2 - расчет необходимого для введения количества воды в мл/24 ч,

V A - водный баланс за сутки,

m - масса в кг,

k - коэффициент температуры,

k - (t°C больного - 37);

k = 0 при t 37°C больного и ниже;

k = 1 при t 38°C больного и выше;

k = 2 при t 39°C больного и выше.

х 1 = 300 (для взрослых) - количество эндогенной воды;

х 2 = 150 (для детей) - количество эндогенной воды;

d - диурез.

Если V A = 0 - нулевой водный баланс,

У A >0 - положительный водный баланс, V A <0 - отрицательный водный баланс.

5. Расчет дефицита электролитов

И КОЛИЧЕСТВА РАСТВОРОВ, НЕОБХОДИМЫХ

ДЛЯ ИХ КОРРЕКЦИИ

Для расчета дефицита электролитов и количества растворов, необходимых для их коррекции, нужно знать эквивалентные отно­шения наиболее значимых химических соединений:

Натрий Калий

1 мэкв = 1 ммоль = 23,0 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг 1 г = 43,5 ммоль 1 г = 25,6 ммоль

Кальций Магний

1 мэкв = 0,5 ммоль 1 мэкв = 0,5 ммоль

1 ммоль = 40,0 мг 1 ммоль - 24,4 мг

1 г = 25 ммоль 1 г = 41 ммоль

Хлор Гидрокарбонат

1 мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 61,0 мг 1 г = 28,2 ммоль 1 г = 16,4 ммоль

Натрия хлорид

1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора. 58 мг NaCl содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. 1 л 5,8% раствора NaCl содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль хлора.

1 г NaCl содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора.

Калия хлорид

1 г КС1 содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора.

74,9 мг КС1 содержат 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора.

1 л 7,49% раствора КС1 содержит 1000 ммоль калия и 1000 ммоль хлора.

1 г КСl содержит 520 мг калия и 480 мг хлора.

Натрия гидрокарбонат

1 г гидрокарбоната натрия (NaHCO 3) содержит 11,9 ммоль на­трия и 11,9 ммоль гидрокарбоната.

84 мг NaHCO 3 содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль гидрокарбоната.

1 л 8,4% раствора NaHCO 3 содержит 1000 ммоль натрия и; 1000 ммоль гидрокарбоната.

Калия гидрокарбонат

1 г КНСО 3 содержит 10 ммоль калия и 10 ммоль гидрокарбоната.

Натрия лактат

1 г NaC 3 H 5 O 2 содержит 8,9 ммоль натрия и 8,9 ммоль лактата. Дефицит любого электролита в ммоль/л можно рассчитать по универсальной формуле:

Дефицит электролита (Д) (ммоль/л) = (К 1 – K 2 ) масса тела больного 0,2

Примечание: К 1 -нормальное содержание анионов или катионов в плазме, в ммоль/л; К 2 - содержание анионов или катионов в плазме боль­ного, в ммоль/л.

Расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимо­го для введения с целью коррекции, производится по формуле:

V = А Д (дефицит электролита в ммоль/л),

где А - коэффициент (количество данного раствора, содержащего

1 ммоль аниона или катиона):

3% раствор КС1 - 2,4 10% раствор СаС1 -1,1

7,5% раствор КС1 - 1,0 2% раствор НС1 - 1,82

10% раствор NaCl - 0,58 5% раствор NaHCO 3 - 1,67

5,8% раствор NaCl- 1,0 10% раствор Na лактат - 1,14

5% раствор NH 4 C1 - 1,08 25% раствор MgSO 4 - 0,5

5,4 раствор NH 4 C1 - 1,0 0,85% раствор NaCl - 7,1

Пример. У больного массой 70 кг на фоне основного заболевания имеется выраженная гипокалиемия (калий плазмы 3,0 ммоль/л). По выше­приведенной формуле определяем дефицит электролита:

Д (ммоль/л) = 70 (масса больного) 0,2 (5,0 - 3,0)

Дефицит калия плазмы у данного больного составляет 28 ммоль (1 ммоль = 39,1 мг (см. выше), следовательно, в граммах это будет равно 39,1 мг- 28 ммоль = 1,095 г) Далее производим расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимого для введения с целью коррекции. В качестве электролита используем 3% раствор КС! (см. выше).

V = А Д = 2,4 28 = 67,2 мл

Данный объем электролита (67,2 мл) нужно развести до 40 ммоль на литр 5-10% глюкозы и ввести внутривенно капельно в виде поляри­зующей смеси. Учитывая, что скорость инфузии калия должна быть не более 20 ммоль/ч, определяем минимальную продолжительность введе­ния 28 ммолей калия (67,2 мл 3% КС1), которая составит приблизитель­но 1,5 часа (90 мин.).

Существуют и другие расчетные формулы, позволяющие сразу определить необходимый объем стандартных растворов для коррек­ции нарушений электролитного обмена (А. П. Зильбер, 1982):

при внеклеточном дефиците калия:

3% КС1 (мл) = 0,5 масса (кг) (5 - К плазмы (пл.);

при внутриклеточном дефиците калия:

3% КС1 (мл) = масса (кг) (115 - К эритроцитов (эр.); при внеклеточном дефиците кальция:

10% СаС1 2 (мл) = 0,11 масса (кг) (0,5 - Са пл.);

при внутриклеточном дефиците кальция:

10% СаС1 2 (мл) = 0,22 масса (кг) (0,75 - Са эр.);

при внеклеточном дефиците натрия:

10% NaCl (мл) = 0,12 -масса (кг) (142 - Na пл.); при внутриклеточном дефиците натрия:

10% NaCl (мл) = 0,23 масса (кг) (20 - Na эр.); при внеклеточном дефиците магния:

25% MgSO 4 (мл) = 0,05 масса (кг) (2,5 - Mg пл.); при внутриклеточном дефиците магния:

25% MgSO 4 (мл) = 0,1 -масса (кг) (5,2 - Mg эр.).

Примечание. Коррекцию дефицита электролитов следует начинать с того катиона или аниона, дефицит которого выражен меньше.

6. Расчет осмолярности плазмы

Осмолярность плазмы определяется с помощью специальных" лабораторных приборов, однако при их отсутствии данную величину нетрудно определить косвенным путем, зная концентрацию в ммолях натрия, глюкозы и мочевины в плазме крови. Использование данной формулы оптимально при исходной гипергликемии и уремии. Осмолярность плазмы (мосм/л) = Na (моль/л) 1,86 + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 10