Короткие пароксизмы суправентрикулярной тахикардии. Что такое суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Определение

Термином "суправентрикулярные тахикардии" (СВТ) обозначают нарушения ритма сердца, которые характеризуются повышенной частотой формирования и проведения импульсов в синусовом узле, ткани предсердий, атриовентрикулярном (АВ) узле и дополнительных путях. Частота возникновения СВТ составляет примерно 35 случаев на 100 000 человек в год, а распространенность - около 2,25 на 1000. СВТ могут быть различными по своему течению и нередко обусловливают потребность в оказании неотложной помощи. Основой современного ведения пациентов с СВТ является катетерное вмешательство, которые в большинстве пациентов обеспечивают радикальное устранение предпосылок для возникновения аритмии и нередко позволяют избежать потребности в профилактическом медикаментозном лечении. Для эффективной коррекции субстрата СВТ необходимо точно определить ее источник, электрофизиологический механизм и течение. Во многих случаях для решения этих задач достаточно анализа обычной ЭКГ или данных амбулаторного мониторирования ЭКГ.

Причины

В большинстве случаев СВТ формируются по механизму повторного входа возбуждения. Среди СВТ до 60 % приходятся на тахикардию, обусловленную риентри в АВ узле (АВ узловую реципрокную тахикардию, АВВРТ), а около 30 % переходят с привлечением ДПП (АВ реципрокные тахикардии, АВРТ). Реципрокные (риентри) тахикардии чаще запускаются предсердными экстрасистолами. Еще 10 % случаев составляют предсердные тахикардии (ПТ), которые преимущественно обусловлены очагом патологического автоматизма в предсердиях. Впрочем, пароксизмальная ПО, возникающая спустя длительное время после катетерной процедуры или кардиохирургических вмешательств с повреждением предсердия, обычно обусловлена именно риентри в предсердии. Незначительная доля СВТ приходится на синоатриальную реципрокную, несоответствующую синусовую, внематочную узловую, а также непароксизмальную АВ узловую тахикардии.

Преимущественно СВТ возникают у пациентов без структурной болезни сердца. Исключением могут быть АВРТ у больных с ДПП, ассоциированными с гипертрофической кардиомиопатией, аномалией Эбштейна, а также ПО при врожденных или приобретенных пороках сердца. Триггерами (запускающими факторами) СВТ могут быть чрезмерное потребление кофеина, алкоголя, некоторых лекарств (в частности, бронхо - и вазодилататоров) или гипертиреоз. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время СВТ преимущественно лежит в диапазоне 100-250 в минуту. Правда, она зависит от состояния проведения импульсов через АВ узел. При сочетании частой импульсации с суправентрикулярного водителя ритма с АВ блокадой частота сокращений желудочков может быть в нормальных пределах или даже замедленной.

Симптомы

Оценка клинических симптомов имеет ключевое значение для определения стратегии ведения пациентов с СВТ. Распространенные симптомы СВТ - сердцебиение, тревога, головокружение , дискомфорт в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, иногда - передсинкопальное состояние. При стойких эпизодах СВТ может возникать полиурия, обусловленная растяжением предсердий и повышением содержания натрийуретических пептидов. При обследовании пациентов с СВТ важно оценить длительность и частоту эпизодов аритмии, характер их начала и прекращения, вероятные триггеры, а также исключить наличие структурной болезни сердца. Пароксизмальные СВТ характеризуются внезапным началом и прекращением, в отличие от синусовых и эктопических тахикардий, обладающих постепенные начало и замедление.

Классификация

По локализации источника различают синоатриальную, предсердную, АВ узловую и АВ тахикардии с участием дополнительных путей проведения (ДПП) импульсов, по механизмам формирования - реципрокные (риентри) и эктопические (автоматические), а по течению - пароксизмальные, постоянно - обратные и постоянные (перманентные) тахикардии.

Пароксизмальные СВТ - регулярные обратные тахикардии, характеризующиеся внезапностью начала и прекращения. Непароксизмальни формы СВТ - повторные (постоянно - обратные) или постоянные (перманентные, непрерывные) тахикардии, которые при отсутствии лечения могут привести к дилатации и систолической дисфункции левого желудочка - так называемой " тахикардиомиопатии ". Эти тахикардии (например, постоянно - обратная ПТ или перманентная узловая реципрокная тахикардия) ассоциируются с относительно умеренным увеличением ЧСС, которые могут долго оставаться без - или малосимптомными, и их продолжительность установить невозможно. Еще одна форма непароксизмальной СВТ - неподходящая синусовая тахикардия (СТ).

В зависимости от продолжительности желудочкового комплекса различают СВТ с узкими (менее 120 мс.) и распространенными (120 мс. и более) комплексами QRS. Именно с оценки этого критерия начинается дифференциальная диагностика СВТ. Более чем в 90 % случаев картина ЭКГ во время СВТ характеризуется узкими комплексами QRS. В других случаях СВТ, которые сочетаются с ДПП или нарушениями внутрижелудочковой проводимости, нужно дифференцировать от желудочковых тахикардий (ЖТ).

Диагностика

После восстановления синусового ритма необходимо зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях. Обнаружение на ней дельта - волны и/или короткого интервала PQ указывает на наличие ДПП. Но примерно у 30% пациентов с АВРТ дополнительные пути являются скрытыми, т.е. не проявляются на ЭКГ во время синусового ритма. Эти ДПП способны проводить импульсы только ретроградно, во время пароксизма тахикардии.

В амбулаторных пациентов с частыми приступами сердцебиения для их документирования можно использовать суточное мониторирование ЭКГ или мониторирования событий. С целью исключения наличия структурной болезни сердца осуществляют эхокардиографическое исследование. Кроме того, у пациентов с СВТ нужно оценить уровень электролитов и гормонов щитовидной железы.

Точно определить механизм СВТ можно с помощью электрофизиологического исследования. Впрочем, оно имеет смысл только в тех ситуациях, когда рассматривается возможность катетерной абляции СВТ.

При осуществлении электрокардиографической дифференциальной диагностики СВТ сначала нужно обратить внимание на электрическую активность желудочков, а не предсердий. Прежде отличают СВТ с узкими и широкими комплексами QRS. Далее оценивают степень регулярности желудочковых комплексов. Регулярными считают тахикардии, при которых колебания продолжительности соседних интервалов RR не превышают 10%; впрочем, в большинстве случаев эти колебания являются менее 5%.

Следующим шагом является оценка течения, внезапности начала и прекращения эпизодов тахикардии. В отдельных случаях эта задача решается при опросе пациента, но в основном - при более длительной регистрации/мониторировании ЭКГ. Важное значение имеет также определение ЧСС во время эпизода аритмии.

Ключевым этапом алгоритма дифференциальной диагностики СВТ является оценка активности предсердий. Зубцы P предшествуют желудочковым комплексам при синусовой, предсердной тахикардиях, многофокусной ПО, а также групповых предсердных экстрасистолах. Вместо этого они регистрируются после комплексов QRS совпадают с ними при АВВРТ и АВРТ. При тахикардиях с очень высокой ЧСС (в частности, ПО, АВВРТ, АВРТ) зубцов Р может быть не видно, поскольку они наслаиваются на зубец Т. Трепетание предсердий с проведением 2:1 можно ошибочно расценить как синусовую или предсердную тахикардию, поскольку каждая вторая волна трепетание часто совпадает с зубцом Т; одновременно при ЧСС 150 в минуту нужно всегда исключать наличие трепетания предсердий. В конце концов, вспомогательным критерием дифференциальной диагностики СВТ может быть ответ на вагусные пробы или введения средств, блокирующих АВ проведения импульсов (аденозина или аденозинтрифосфата - АТФ). В частности, если эпизод тахикардии прекращается на фоне массажа каротидного синуса или пробы Вальсальвы, наиболее вероятной является АВВРТ. Зато в случае появления АВ блокады с сохранением тахикардии в предсердиях на фоне вагусных проб или применения АТФ диагностируют ПТ или трепетание предсердий.

При СВТ с привлечением ДПП соотношение предсердных зубцов и желудочковых комплексов всегда составляет 1:1 и не может изменяться, поскольку блокада проведения импульсов на любом отрезке кольца риентри приводит к немедленному прекращению пароксизма тахикардии. Тогда как у пациентов с АВВРТ отсутствие проведения части импульсов к предсердий или желудочков по разным причинам никак не влияет на движение возбуждения по кольцу риентри и не сопровождается прекращением пароксизма.

Важное значение в дифференциальной диагностике регулярных тахикардий с узкими комплексами QRS имеет оценка локализации зубца Р ". Если этот зубец совпадает с желудочковым комплексом или несколько изменяет его конечную часть, наиболее вероятной является АВВРТ. Когда кольцо риентри включает ДПП (при ортодромний тахикардии), зубец Р " находится несколько позже (в 100 мс. и более) от комплекса QRS, причем продолжительность RP " < P"R.

Наличие АВ диссоциации позволяет исключить АВВРТ и АВРТ, она наиболее характерна для эктопических тахикардий с АВ узла. Зато электрическая альтернация желудочковых комплексов является весьма специфической, но малочувствительным признаком АВРТ. Значительное удлинение интервала PR предсердной экстрасистолы, которая запускает пароксизм тахикардии, характерное для АВВРТ. В конце концов, в случае регулярной тахикардии с ЧСС около 150 в минуту, особенно у пожилых лиц с болезнями сердца, прежде всего нужно рассмотреть возможность трепетание предсердий с проведением 2:1.

В случае, если интервал RP " длиннее, чем интервал P"R, дифференциальную диагностику проводят между такими нарушениями ритма: 1) атипичная (fast - slow) форма АВВРТ с быстрой антероградной и медленным ретроградным проведением импульсов (примерно 5 % всех случаев пароксизмальной АВВРТ); 2) непрерывная (перманентная) узловая реципрокная тахикардия с медленными, ретроградно функционирующими дополнительными путями, которая может повлечь тахикардиомиопатию; 3) нижньопередсердна тахикардия. Иногда окончательный диагноз можно установить только при проведении электрофизиологического исследования.

В отличие от тахикардий с узкими комплексами QRS, при которых деполяризация желудочков происходит через систему Гиса - Пуркинье (и которые почти всегда суправентрикулярные), тахикардии с широкими комплексами QRS могут быть по своему происхождению и суправентрикулярными и желудочковыми. При осуществлении дифференциальной диагностики рассматривают возможность трех вариантов: 1) СВТ с фоновой или зависимой от ЧСС блокадой ножки пучка Гиса; 2) СВТ с антероградной проведением через ДПП (антидромная тахикардия); 3) ШТ или ускоренный ритм кардиостимулятора.

Прежде тахикардии с широкими комплексами QRS могут быть регулярными или нерегулярными. В первом случае нужно дифференцировать мономорфные ШТ и регулярные СВТ, во втором - полиморфные или автоматические ШТ и нерегулярные СВТ, среди которых чаще всего встречаются фибрилляция предсердий и неправильная форма трепетания предсердий.

При осуществлении дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS нужно учитывать то, что сходство формы желудочковых комплексов при тахикардии и синусового ритма характерна для СВТ. Кроме того, только в случае СВТ пароксизм может прекращаться на фоне вагусных проб или введения АТФ. В конце концов, суправентрикулярные тахикардии, в отличие от желудочковых, чаще возникают у пациентов без структурной болезни сердца и не сопровождаются тяжелыми нарушениями гемодинамики. Еще один важный шаг дифференциальной диагностики заключается в оценке состояния АВ проведения, соотношение между электрической активностью предсердий и желудочков. Если оказывается АВ диссоциация и/или комплексов QRS более, чем зубцов Р, диагностируют ШТ. Зато в случаях, когда предсердных волн больше, чем желудочковых комплексов, возможные варианты предсердной тахикардии или трепетания предсердий. Если соотношение частоты возбуждений предсердий и желудочков составляет 1:1, применяют специальные алгоритмы дифференциальной диагностики в зависимости от особенностей морфологии комплекса QRS.

Профилактика

Кроме оценки симптомов, при опросе пациентов с СВТ нужно выяснить возможные запускающие факторы эпизодов аритмии, нуждаются в госпитализации, предусмотреть особенности ведения больных учитывая профессиональные потребности, например, в случае занятий большим спортом, вождения транспорта. В большинстве случаев СВТ непосредственно не влияют на выживаемость больных, но могут существенно ухудшать качество жизни. Наиболее опасными являются тахиаритмии у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, что обусловлено коротким антероградным рефрактерным периодом ДПП. В случае возникновения фибрилляции предсердий ЧСС у этих пациентов может достигать до 300 и более в минуту, что может привести к трансформации аритмии в фибрилляцию желудочков. Пароксизмы трепетания предсердий с проведением 1:1 нередко ассоциируются с острой сердечной недостаточностью или синкопальными состояниями. Зато у пациентов с непрерывными (перманентными) тахикардиями, которые могут длительно оставаться бессимптомными в покое, постепенно снижается переносимость физических нагрузок, появляются одышка, усталость, формируется систолическая дисфункция левого желудочка (тахикардиомиопатия). При всех приведенных состояниях стратегия лечения обязательно включает оценку возможности катетерного вмешательства - единственного средства радикальной коррекции аритмии. Ведение пациентов с непароксизмальною АВ узловой тахикардией первую очередь направлено на устранение всех возможных причинных факторов, таких как электролитные расстройства, ишемия, гликозидная интоксикация.

У пациентов с СТ лечения в первую очередь направлено на устранение причины и запускающих факторов тахикардии. Среди медикаментозных средств чаще рассматривают назначение бета-адреноблокаторов, иногда - ивабрадина. Кроме того, в определенных ситуациях ведение больных может включать немедикаментозные мероприятия, такие как коррекцию потребленияе соли, жидкости, регулярные физические нагрузки, психотерапевтические подходы.

При периодических приступах сердцебиения, когда источник и механизм аритмии еще не установлены, лечение преимущественно начинается с эмпирического применения бета-адреноблокаторов. Лишь после документирования пароксизмов СВТ и получения информации о наличии структурной болезни сердца можно применять антиаритмические препараты 1-го или 3 - го классов, чаще всего - пропафенон или амиодарон. В некоторых случаях (например, при АВВРТ) наиболее целесообразно назначить недигидропиридиновые антагонисты кальция, такие как верапамил или дилтиазем.

Электрофизиологическое исследование показано во всех случаях, когда планируется катетерная абляция СВТ, а также как средство воспроизведения аритмии у пациентов с приступами сердцебиения неясного генеза. Несомненными показаниями для катетерных вмешательств как средства первого выбора являются состояния, ассоциированные с повышенным уровнем риска, в частности, СВТ при синдромах преекзитации, перманентные тахикардии с высокой ЧСС, СВТ с признаками тахикардиомиопатии, а также СВТ в некоторых профессиональных категорий пациентов. Кроме того, постоянная антиаритмическая терапия не рассматривается как стратегия выбора у пациентов с редкими, но симптомными эпизодами СВТ, у женщин, которые планируют забеременеть, а также при наличии предыдущего неудачного опыта применения нескольких антиаритмических препаратов. При определении оптимального ведения больных с СВТ и выборе антиаритмических средств следует учитывать возраст больных, наличие структурной болезни сердца, нарушения функции почек и печени.

Диагностика суправентрикулярной тахикардии
Лечение и профилактика суправентрикулярной тахикардии

Суправентрикулярная тахикардия — это распространенная разновидность аритмии, берущая начало в зоне, располагающейся выше сердечных желудочков. Основными особенностями этого вида аритмии являются резкое увеличение частоты сердечных сокращений, сохранение патологического ритма на протяжении определенного периода. В настоящее время это нарушение работы сердца встречается очень часто у людей старше 20 лет, поэтому является главной проблемой современной кардиологии.

Опасность суправентрикулярной тахикардии кроется в том, что это состояние является предрасполагающим фактором для развития острого инфаркта миокарда. Все дело в том, что учащение сердцебиения создает повышенную нагрузку на мышцы сердца, что приводит к снижению объема сердца вследствие неполного заполнения желудочков кровью, а также становится причиной развития не менее опасных патологий. У людей трудоспособного возраста суправентрикулярная тахикардия является довольно частой причиной внезапной смерти.

Причины развития суправентрикулярной тахикардии

Разобраться в довольно сложно. Все дело в том, что учащение сердцебиения может быть не только патологическим, но и физиологическим явлением. Физиологическая тахикардия развивается в ответ на увеличение физической нагрузки или эмоциональный стресс. В случае с физиологическим ускорением ритма сердца не требуется какого-либо лечения, так как при устранении фактора, вызвавшего тахикардию, состояние стремительно возвращается к норме.

Патологическая тахикардия развивается вследствие сбоя в формировании импульсов в физиологическом их источнике (то есть синоатриальном узле) или же при формировании патологического источника импульсов. Как правило, формирование патологического источника наблюдается выше или ниже места локализации синоатриального узла. Наиболее часто такие точки, производящие импульсы, регулирующие частоту сердечных сокращений, располагаются в предсердной или предсердно-желудочковой области.

Учитывая возможность развития пароксизма суправентрикулярной тахикардии в любое время суток, в том числе ночное, довольно сложно связать приступ с внешними факторами. Причины развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии могут быть как сердечными, так и внесердечными. К наиболее распространенным причинам развития суправентрикулярной тахикардии относятся следующие заболевания и патологические состояния:

Врожденные пороки сердца.
Приобретенные заболевания сердца.
Токсическое поражение сердца лекарственными препаратами.
Увеличение тонуса нервной системы в симпатическом отделе.
Наличие аномальных путей проведения нервных импульсов к сердцу.
Рефлекторное раздражение нервных волокон, развивающееся вследствие отражения импульсов из поврежденных органов.
Дистрофические изменения в тканях сердца, к примеру, после перенесенного инфаркта миокарда, вследствие кардиосклероза, при инфекционных поражениях тканей и т. д.
Нарушения обмена веществ, к примеру, вследствие сахарного диабета или гиперактивности щитовидной железы или надпочечников.
Наследственная предрасположенность.
Идиопатические нарушения в системе, проводящей нервные импульсы.
Хроническая и острая интоксикация при приеме алкоголя, химических и наркотических средств.

Нередко у больных, страдающих от частых приступов суправентрикулярной тахикардии, не удается выявить специфические причины, провоцирующие учащение ритма.

Вернуться к оглавлению

Симптомы суправентрикулярной тахикардии

У многих людей суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия может протекать полностью бессимптомно. Кроме того, даже в случаях, когда приступы тахикардии протекают с явными симптомам, общая симптоматическая картина у разных людей может кардинально различаться. У молодых людей, не имеющих проблем с сердцем, наджелудочковая тахикардия проявляется более отчетливо, в то время как у людей пожилого возраста учащенный ритм может вовсе не ощущаться самим человеком. В случаях когда сам человек не ощущает никаких признаков отклонения в работе сердца, тахикардия может быть выявлена на плановом медосмотре. К наиболее характерным симптомам суправентрикулярной тахикардии относятся:

ощущение учащенного сердцебиения в груди или шее;
головокружения;
потемнения в глазах;
обморок;
тремор рук;
гемипарезы;
расстройство речи;
заметная для больного пульсация сосудов;
повышенная потливость;
чрезмерная усталость;
увеличение частоты мочеиспусканий;
поверхностное дыхание.

Продолжительность приступа тахикардии может продолжаться от 1-2 минут до нескольких суток. В большинстве случаев сложно отметить, что именно влияет на продолжительность пароксизма, то есть приступа. В редких случаях при наличии сопутствующих проблем с сердцем на фоне учащения ритма сердца выше 180 ударов и более, что не является редкостью при суправентрикулярной тахикардии, могут развиться серьезные осложнения.

Примером осложнения может выступать мерцание желудочков, при котором имеет место клиническая смерть больного и требуются срочные реанимационные меры. Приступ, имеющий длительную протяженность, также может привести к тяжелейшим последствиям, в том числе к острой сердечной недостаточности. Все дело в том, что увеличение ритма всегда сопряжено с уменьшением выброса крови из сердца. Это приводит к резкому снижению коронарного снабжения кровью и ишемии сердца, проявляющейся в виде стенокардии или инфаркта миокарда. Имеющиеся симптоматические проявления, как правило, не дают возможность точно диагностировать суправентрикулярную тахикардию.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ)

Основой для выбора стратегии является оценка гемодинамики пациента. При падении уровня артериального давления (АД) с развитием синкопального состояния, приступе сердечной астмы или отеке легких, развитии тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии необходима немедленная электроимпульсная терапия. Стандартной величиной энергии разряда в этом случае является 50-100 Дж.

При стабильной гемодинамике возможно начало купирования пароксизма с проведения «вагусных проб», вызывающих раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

«Вагусные пробы»: задержка дыхания; форсированный кашель; резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы); стимуляция рвоты путем надавливания на корень языка; проглатывание корки хлеба; погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»).

Не рекомендуются: проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) из-за риска повреждения сетчатки; надавливание на область солнечного сплетения (малоэффективно) или удар в эту же область (опасность повреждения). Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Противопоказано проведение «вагусных проб» при наличии ОКС, подозрении на тромбоэмболию легочной артерии, у беременных.

При отсутствии эффекта от «вагусных проб» проводится медикаментозная кардиоверсия.

Выбор антиаритмического препарата определяется на практике исходя из ЭКГ-критериев. Выделяют С ВТ с узкими комплексами 01^ и СВТ с широкими ОКБ.

СВТ с узкими ОЯБ. Купирование СВТ с узкими СЖБ можно начать с одного из грех препаратов: верапамил, прокаинамид, аденозин трифосфорная кислота (АТФ, аденозин).

Верапамил вводится внутривенно болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 минуты (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии). При сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии возможно повторное введение 5-10 мг через 15-30 минут.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия; АВ-блокада; преходящая желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия; нарастание или появление признаков сердечной недостаточности; отек легких. Могут отмечаться головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность, покраснение лица, периферические отеки, чувство нехватки воздуха, одышка, аллергические реакции.

Противопоказаниями к введению верапамила являются: нарушения ритма с «широким» комплексом ОЯБ и подозрением на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; выраженная брадикардия; синдром слабости синусового узла; АВ-блокада II и III ст.; кардиогенный шок; хроническая и острая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату. Относительными противопоказаниями считаются: брадикардия с ЧСС менее 50 уд/мин; АВ-блокада I ст.; желудочковая тахикардия; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт. ст.) и прием пациентами БАБ.

Прокаинамид может быть использован вместо верапамила или при неэффективности верапамила (не ранее чем через 15 минут после его введения и только при стабильной гемодинамике) внутривенно медленно в горизонтальном положении больного в дозе до 17 мг/кг массы тела пациента в течение 8-10 минут при постоянном контроле АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают.

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма; замедление атриовентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости; артериальная гипотензия; головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и АВ-бло-кады 11 и 111 ст.; удлинение интервала Q-Т и указания на эпизоды «пируэтной» тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирают 20-30 мкг фенилэфрина. Токсический эффект прокаинамида устраняется внутривенно струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Применение аденозина и АТФ допустимо только в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре из-за риска развития асистолии.

АТФ 10 мг (1 мл 1% раствора) вводят внутривенно болюсно в течение 5-10 с. При отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 30 мг (2 мл 1% раствора). Ориентировочное время купирования пароксизма СВТ - 20-40 с после введения АТФ.

При использовании аденозина начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Введение аденозина внутривенно позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от СВТ; угнетение А В-проведен ия позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению являются: АВ-блокада II и 111 ст. и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступ у больных бронхиальной астмой (приступ в этом случае следует купировать внутривенным введением теофиллина).

Препаратами второго ряда для терапии СВТ являются БАБ, ами-одарон, сердечные гликозиды, новокаинамид.

БАБ. Пропранолол менее эффективен при СВТ и имеет более выраженные побочные эффекты при введении в лечебной дозе. Его используют для восстановления ритма только при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа (re-entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле, в других случаях применение пропранолола позволяет снизить и контролировать частоту сердечных сокращений (ЧСС). Внутривенное введение препарата требует контроля АД и мониторирования ЭКГ. Рекомендуемая доза пропранолола составляет до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/ мин. К побочным эффектам пропранолола относятся бронхоспазм, артериальная гипотензия, развитие выраженной брадикардии.

Противопоказания: синдром слабости синусового узла; АВ-бло-када 11 и 111 ст.; кардиогенный шок; тяжелая хроническая и острая сердечная недостаточность; бронхиальная астма; тяжелое течение бронхообструктивного синдрома; вазоспастическая стенокардия; синдром Рсйно. Пропранолол нельзя вводить одновременно с вера-памилом.

Более безопасно, особенно у больных с относительными противопоказаниями, применение селективного (3,-селективного БАБ метопролола тартрата в дозе до 15 мг внутривенно струйно (тремя болюсами по 5 мг).

Амиодарон эффективно купирует пароксизмы СВТ, но имеет отсроченный эффект, поэтому не может быть препаратом выбора в тех случаях, когда необходимо получить быстрый антиаритмический эффект. После его введения на догоспитальном этапе необходима последующая госпитализация с продолжением инфузии препарата в условиях стационара. Амбулаторно препарат назначают внутривенно, начиная с дозы 150 мг (не быстрее чем со скоростью 15 мг/мин, т.е. за 10 минут). Для получения устойчивого антиарит-мического эффекта требуется насыщение амиодароном (нагрузочная доза за сутки при этом варьирует от 600 до 1200 мг).

Амиодарон имеет отрицательный хронотропный и инотропный эффекты (выраженные, правда, меньше, чем у }