Морфология сахарного диабета. Патологическая анатомия сахарного мочеизнурения

Наиболее частой причиной возникновения сахарного диабета является наследственная неполноценность инсулярного аппарата, а также инфекции (особенно вирусные) и различные стрессорные воздействия. Обязательным фактором в патогенезе этого заболевания является абсолютный или относительный дефицит в организме инсулина, вызывающий нарушение углеводного и других видов обмена. При сахарном диабете главным образом поражается островковый аппарат поджелудочной железы.
В 1901 г. Л. В. Соболев один из первых произвел тщательное всестороннее морфологическое исследование поджелудочной железы у больных, умерших от .

На вскрытии умерших от диабетической комы при макроскопическом исследовании обычно обнаруживается небольших размеров поджелудочная железа сравнительно плотной консистенции, имеющая на разрезе неравномерное мелкодольчатое строение с признаками отложения жира. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы нередко наблюдается атрофия клеток железистых ацинусов, избыточное развитие межуточной соединительной ткани, гиалиноз и склеротические изменения стенок кровеносных сосудов.

Количество островков Лангерганса и их размеры значительно уменьшены, они овальной или неправильной формы и окружены нежной соединительнотканной капсулой. Клетки островкового аппарата в различной степени дистрофически изменены, иногда атрофичны, а в соединительнотканных прослойках отмечается гиалиноз. При некоторых клинических формах сахарного диабета наряду с дистрофическим и атрофическим процессами иногда могут наблюдаться явления регенерации островковой паренхимы.

В настоящее время установлено, что островки Лангерганса человека состоят из трех видов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клетки). Следует отметить, что дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы не содержат в своей цитоплазме специфической грануляции и, по-видимому, являются камбиальными элементами, не продуцирующими физиологически активных начал.

Успех в области изучения как количественного, так и качественного состава клеток островков Лангерганса был в значительной степени достигнут благодаря разработанным в последние годы методам гистологической и гистохимической окраски основных клеточных структур. В настоящее время в литературе описано сравнительно много различных методов окраски, используемых для дифференцировки клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Маркировка островковых клеток основана на окрашиваемости в различные цвета их специфической протоплазматической зернистости. С целью дифференцировки альфа- и бета-клеток в настоящее время применяется хромовоквасцовый гематоксилин с флоксипом (по Гомори), модифицированный метод окраски специфической протоплазматической грануляции по способу азан, железный гематоксилин (по Гайденгайну), а также трихромовый метод Массона. Неплохие результаты дает метод импрегнации азотнокислым серебром клеточных элементов островкового аппарата по Грос - Шульцу, а также по Рожеру.

Сравнительно недавно Н. Maske предложил еще один метод, при помощи которого специфическая цитоплазматическая зернистость окрашивается альдегид-фуксипом и железотриоксигематеином; последним реактивом красятся также и ядра островковых клеток. Есть косвенные указания (Р. Уильям), что с помощью флюоресцентной микроскопии можно также дифференцировать островковые клетки поджелудочной железы. Используя указанные методы исследования, было уточнено, что островковые альфа-клетки, продуцирующие в норме глюкагон, или так называемый гипергликемизирующий фактор, обычно крупные, имеют неправильную форму, немногочисленны, содержат в цитоплазме при окраске по Гомори красного цвета зернистость, неаргирофильны и локализуются в периферических частях островка.

Бета-клетки мелкие, преимущественно овальной формы, вырабатывают инсулин, хорошо импрегнируются солями серебра, их значительно больше, чем альфа-клеток; цитоплазма этих клеток нежно зернистая, синеватого оттенка и занимают они центральное положение в островках.

С тех пор, как стало известно , что основные, активно функционирующие клеточные элементы островкового аппарата продуцируют различные гормоны (альфа-клетки - глюкагон, а бета-клетки - инсулин) и по своему воздействию на концентрацию сахара в крови являются антагонистами, наряду с цитологическими исследованиями островковых клеток начали шороко использовать метод подсчета соотношения количества клеточных форм. В нормальных условиях у человека и позвоночных животных в островках Лангерганса количество альфа-клеток по отношению к бета-клеткам обычно составляет 25%, то есть отношение, равное 1: 4.

Однако указанное соотношение в норме значительно варьирует в зависимости от функционального состояния этих клеток. Количественное преобладание того или иного типа клеток свидетельствует о повышении функциональной активности соответствующего вида островковых элементов. Хотя некоторые авторы считают соотношение альфа- и бета-клеток в островках при сахарном диабете но постоянным и не специфичным, большинство исследователей все же полагают, что метод подсчета количественного соотношения клеточных элементов в островках вполне приемлем для микроскопической диагностики.

При выраженных формах сахарного диабета количество бета-клеток обычно снижается, в то время как количество альфа-клеток не изменяется, либо несколько увеличивается. При этом в цитоплазме бета-клеток обнаруживаются признаки дегрануляции, явления дистрофии, а подчас и атрофическио изменения.

Патологическая анатомия сахарного диабета

Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т.д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически при ин-сулинзависимом сахарном диабете находят лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы (инсулиты). Последние обнаруживают преимущественно в тех островках, которые содержат р-клетки. По мере увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. Отмечают очаги регенерации Р-клеток (на ранних стадиях болезни), которые полностью исчезают с увеличением сроков болезни. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдают некоторое уменьшение количества р-клеток. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т.д.).

Морфологические изменения в других железах внутренней секреции непостоянны. Могут быть уменьшены размеры гипофиза, околощитовидных желез. Иногда в гипофизе возникают дегенеративные изменения с уменьшением количества эозинофильных, а в ряде случаев и базофильных клеток. В яичках возможен пониженный сперматогенез, а в яичниках - атрофия фолликулярного аппарата. Нередко отмечаются микро- и макроангиопатии. В легких иногда определяются туберкулезные изменения. Как правило, наблюдается гликогенная инфильтрация почечной паренхимы. В некоторых случаях выявляются специфичные для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстила-Уилсона) и канальцевый нефроз. Могут наблюдаться изменения почек, свойственные диффузному и экссудативному гломерулосклерозу, артериосклерозу, пиелонефриту, некротическому папиллиту, которые сочетаются с сахарным диабетом чаще, чем с другими заболеваниями. Узелковый гломерулосклероз встречается примерно у 25 % больных сахарным диабетом (чаще при инсулинзависимом сахарном диабете) и коррелирует с его длительностью. Узелковый гломерулосклероз характеризуется микроаневризмами, организованными в гиалиновые узелки (узелки Киммельстила - Уилсона), расположенные на периферии или в центре клубочка, и утолщением базальной мембраны капилляров. Узелки (со значительным количеством ядер мезангиальных клеток и гиалиновым матриксом) суживают или полностью закупоривают просвет капилляров. При диффузном гломерулосклерозе (интракапиллярном) наблюдают утолщение базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшение просвета капилляров и их окклюзию. Обычно обнаруживают сочетание изменений в почках, свойственных как диффузному, так и узелковому гломерулосклерозу. Полагают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. При канальцевом нефрозе наблюдают накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках, чаще проксимальных канальцев, и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-положительных веществ (гликопротеиды, нейтральные мукополисахариды). Степень выраженности канальцевого нефроза коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функций канальцев. Печень нередко увеличена, блестящая, красновато-желтого (вследствие инфильтрации жиром) цвета, часто с пониженным содержанием гликогена. Иногда наблюдается цирроз печени. Бывает гликогенная инфильтрация ЦНС и других органов.

У умерших от диабетической комы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек, а в ряде случаев - инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.

Смотрите также

Деятельность операционной медсестры при проведении эндоскопических хирургических вмешательств
Рассмотрим эндоскопические хирургические вмешательства. Как пример выбрано 10 случаев проведения эндохирургических вмешательств, во время которых выполнялись обязанности операционной медицинской сес...

Заключение
Педикулез, как и многие другие заболевания, намного проще предупредить, чем вылечить. Для этого необходимо лишь соблюдать правила личной и социальной гигиены. Так как одной из групп риска, можно ск...

Поражения отдельных органов и систем при СД
Кожа и подкожная клетчатка. Сухость кожи, выраженная, на ладонях, подошвах, голенях, плечах возникает шелушение, кожный зуд; Снижение тургора кожи и подкожной клетчатки (в связи с д...

Как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.

При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.

За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?

Патологическая анатомия: что это?

Внутреннее устройство человека, а также особенности строения и развития его органов изучаются морфологией человека.

Нехарактерные для здорового человека изменения органов, возникающие вследствие развития того или иного заболевания являются предметом исследования патологической анатомии.

Особенности влияния той или иной патологии на человека являются важнейшими данными, помогающими разработать и внедрить правильное лечение. Особенно важно понимать механизм воздействия заболевания для понимания причин возникновения того или иного недуга.

Правильность оказания симптоматической помощи, которая в определенных случаях до сих пор остается единственным средством спасения жизни пациента, также в значительной мере зависит от знаний, полученных с помощью патанатомии. Поэтому вскрытие и исследование тел, а также всестороннее изучение хирургического материала являются одним из основных путей развития медицины.

Паталогоанатомия – важный метод обучения новых медицинских кадров.

Панатомия сахарного диабета: общая характеристика

Изучением анатомии пациентов с диабетом занимается подраздел медицины под названием патанатомия эндокринной системы.

При этом более характерны не макро-поражения, вызывающие кардиосклероз и , а микроангиопатия, когда дегенеративные процессы протекают в капиллярах. При этом возможно возникновение таких патологий, как , поражение капилляров почек и .

Видимое нарушение морфологии свидетельствует о длительном течении болезни.

При длительном и интенсивном развитии диабета выявляется нарушение морфологии внутренних органов, прежде всего – поджелудочной железы. Изменения дистрофического или атрофического характера могут быть выявлены также и в других железах и органах, в том числе и относящихся к ЦНС.

Классификация

Заболевание принято разделять на 4 различные , в зависимости от предполагаемого происхождения заболевания.

Этиологические формы диабета:

Разберем характеристики каждой из форм данного эндокринного заболевания. Для первого типа характерна абсолютная деструкция особых клеток железы, способных к продуцированию инсулина.

В результате производство этого жизненно важного гормона прекращается полностью, и у человека отсутствует возможность транспортировать глюкозу непосредственно в клетки организма. Второй тип характеризуется развитием у пациента нечувствительности к инсулину.

Таким образом, необходимо наличие в крови нормального или даже повышенного количества данного гормона – синтезированного поджелудочной железой или даже поступающего извне с . Данная патология инсулиновых рецепторов обычно развивается на фоне .

Гестационная форма известна как «диабет беременных». Он характеризуется нарушением глюкозной толерантности, которая возникла в период беременности, и значительной .

После родов состояние организма обычно нормализуется без влияния извне.

Латентный диабет – это, по сути, организма. Оно характеризуется очень медленным развитием инсулиновой резистентности и достаточно долгое время протекает без ощутимых симптомов. Определить это состояние, которое многие врачи считают стадией заболевания, можно только с помощью нескольких анализов на уровень глюкозы.

Если данный показатель крови достигает 120 мг, и результат удерживается стойко – есть повод говорить о преддиабете. Говорят также и о . Манифестация – это первое клиническое проявление диабета.

Манифестация говорит о значительном развитии заболевания.

Не стоит путать это состояние и начало заболевания, ведь значительное снижение резистентности инсулиновых рецепторов достаточно длительное время может протекать без каких-либо симптомов.

Морфологические признаки и проявления патологии

При развитии заболевания происходит постепенное накопление амилоида в поджелудочной железе . В случае запущенного диабета наблюдается даже полное замещение амилоидными образованиями островков Лангерганса.

В некоторых случаях наблюдается фиброз поджелудочной железы, когда инсулиновые бугорки замещаются нефункциональной соединительной тканью.

Стадии развития атеросклероза сосудов

Описанные выше патологии капилляров приводят со временем к более серьезным нарушениям функциональности кровеносной системы. Так, выраженный атеросклероз является одним из следствий развития заболевания.

Не являясь специфическим недугом, у диабетиков он начинается раньше и прогрессирует значительно быстрее, поражая в основном крупные кровеносные сосуды.

Диабетические осложнения

Помимо и сосудами, развиваются и другие осложнения этого заболевания – острые, поздние и хронические.

К острым относится накопление в крови продуктов метаболизма и кетоновых тел, приводящее к нарушениям работы органов – .

Видео по теме

О причинах возникновения и способах лечения диабета в видео:

В большинстве случаев такая опасная патология поджелудочной железы оставляет на этом органе заметный морфологический след, изучение которого помогает лучше понять природу болезни и методы ее лечения.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению метаболизма, поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и патологическим изменениям в органах и тканях.

Классификация:

Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью. Выделяют аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет.

Сахарный диабет 2 типа проявляется как преимущественной резистентностью к инсулину, так и секреторным дефицитом выделения инсулина.

Кроме того существуют друге специфические типы сахарного диабета, вызванные генетическими дефектами клеток, генетическими дефектами в действии инсулина, болезнями экзокринной части поджелудочной железы, инфекциями, лекарственными препаратами и т.д.

Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Как правило, заболевание развивается после перенесенной вирусной инфекции (Коксаки, эпидемический паротит, цитомегаловирус, ретровирус, вирусы краснухи, кори). Вирусы повреждают цитоплазматическую мембрану клеток, меняют ее антигенные свойства и у лиц с генетической предрасположенностью приводят к апоптозу клеток и их воспалению.

Патологическая анатомия.

Поджелудочная железа уменьшена в размерах, наблюдается липоматоз и склероз. Островки подвергаются атрофии и гиалинозу. Печень нередко увеличивается в размерах, становится дряблой, глинисто-желтой. Микроскопически в гепатоцитах отмечается уменьшение количества гликогена и жировые вакуоли. В сосудах возникает диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия характеризуется развитием атеросклероза сосудов эластического и мышечно-эластического типа. Микроангиопатия характеризуется деструкцией базальной мембраны, плазматическим пропитыванием и развитием гиалиноза. Причем в данном случае в стенке сосудов откладывается липогиалин. Микроангиопатия имеет генерализованный характер. В почках микроагнипатия протекает в виде поражения клубочков с последующим развитием гломерулосклероза. В клубочках происходит пролиферация мезангиальных клеток, что приводит в последующем к гиалинозу мезангия. Клинически поражение клубочков при сахарном диабете проявляется в виде синдрома Киммельстила-Уилсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия).

Возможны экссудативные проявления диабетической микроангиопатии в виде «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков. Кроме того в эпителии канальцев при сахарном диабете возникает паренхиматозная углеводная дистрофия в связи с тем, что при развитии глюкозурии глюкоза инфильтрирует эпителий канальцев и происходит образование гликогена. Эпителий канальцев при этом становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой. При использовании специальных окрасок (ШИК-реакция, кармин по Бесту) выявляются зерна и глыбки гликогена.

В легких возникают липогранулемы, которые состоят из макрофагов, липидов и гигантских клеток инородных тел.

Осложнения при сахарном диабете связаны с развитием макро-и микроангиопатии (инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность). Часты инфекции, особенно гнойные.

Ключевые слова

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ / ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА / DIABETES MELLITUS / HERPES SIMPLEX VIRUS TYPE I

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Зубрицкий М. Г., Недзьведь М. К.

Цель исследования: выявление морфологических признаков воспаления в поджелудочной железе с различными типами сахарного диабета (СД). У 50-ти умерших, в заключительном клиническом диагнозе у которых выставлялся сахарный диабет как основное или сопутствующее заболевание, проводилось изучение историй болезней, окраска кусочков поджелудочной железы из головки, тела, хвоста гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, Конго-Рот, ШИК, а также использовался метод иммунофлюоресценции с моноклональными антителами к вирусу простого герпеса (ВПГ) I типа. Гипергликемический синдром при панкреатите, панкреонекрозе часто расценивается как "впервые выявленный" сахарный диабет . Определенную роль в проявлении гипергликемического синдрома, а также в возникновении СД I и II играет ВПГ. У больных с диагнозом СД I, II типа очень часто выраженность воспалительного процесса достаточно велика, особенно при впервые выявленном гипергликемическом синдроме, есть данные об определенной роли ВПГ в возникновении СД, что указывает на необходимость более внимательного проведения дифференциального диагноза при гипергликемическом синдроме.

MORPHOLOGICAL SIGNS OF INFLAMMATION PROCESS OF THE PANCREAS IN TYPE I AND II DIABETIS MELLITUS

Aim: to reveal morphological signs of inflammation in pancreas with different types of diabetes mellitus (DM). In the final diagnosis of 50 cases of death there was DM as the main or secondary disease. The cases of diseases were studied, pieces of head, body, tale of pancreas were stained by Hematoxylin and Eosin, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescence with monoclonal antibodies to the 1 st type of herpes simplex virus (HSV-I). Syndrome of the hyperglycemia during the pancreatitis, pancreonecrosis, is usually identified as the firstly revealed DM. HSV-I is playing certain role in developing of hyperglycemic syndrome and DM. Patients with diagnosis DM I and II type very often have signs of inflammatory process, especially in the firstly revealed DM. There are some data proving the role of the HSV-I in developing of DM. This is important in making accurate differential diagnosis in hyperglycemic syndrome.

Текст научной работы на тему «Морфологические признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе при сахарном диабете i и II типа»

УДК 616.379-008.64:616.523-022.6

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ САХАРНОМ

ДИАБЕТЕ I И II ТИПА

М.Г.Зубрицкий, М.К. Недзьведь, д.м.н, профессор Гродненское областное патологоанатомическое бюро, Белорусский государственный медицинский университет

Цель исследования: выявление морфологических признаков воспаления в поджелудочной железе с различными типами сахарного диабета (СД).

У 50-ти умерших, в заключительном клиническом диагнозе у которых выставлялся сахарный диабет как основное или сопутствующее заболевание, проводилось изучение историй болезней, окраска кусочков поджелудочной железы из головки, тела, хвоста гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, Конго-Рот, ШИК, а также использовался метод иммунофлюоресценции с моноклональными антителами к вирусу простого герпеса (ВПГ) I типа.

Гипергликемический синдром при панкреатите, панкреонекрозе часто расценивается как "впервые выявленный" сахарный диабет. Определенную роль в проявлении гипергликемического синдрома, а также в возникновении СД I и II играет ВПГ.

У больных с диагнозом СД I, II типа очень часто выраженность воспалительного процесса достаточно велика, особенно при впервые выявленном гипергликемическом синдроме, есть данные об определенной роли ВПГ в возникновении СД, что указывает на необходимость более внимательного проведения дифференциального диагноза при гипергликемическом синдроме.

Ключевые слова: сахарный диабет, вирус простого герпеса.

Aim: to reveal morphological signs of inflammation in pancreas with different types of diabetes mellitus (DM).

In the final diagnosis of 50 cases of death there was DM as the main or secondary disease. The cases of diseases were studied, pieces of head, body, tale of pancreas were stained by Hematoxylin and Eosin, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescence with monoclonal antibodies to the 1st type of herpes simplex virus (HSV-I).

Syndrome of the hyperglycemia during the pancreatitis, pancreonecrosis, is usually identified as the firstly revealed DM. HSV-I is playing certain role in developing of hyperglycemic syndrome and DM.

Patients with diagnosis DM I and II type very often have signs of inflammatory process, especially in the firstly revealed DM. There are some data proving the role of the HSV-I in developing of DM. This is important in making accurate differential diagnosis in hyperglycemic syndrome.

Key words: diabetes mellitus, herpes simplex virus type I.

Сахарный диабет представляет собой синдром хронической гипергликемии, развивающейся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов . Проявления сахарного диабета из-за его сложной и изменчивой природы часто вызывают немалые трудности в определении различных вариантов этой болезни. По сути это не единая болезнь, а синдром, который может быть вызван множеством факторов. Он может явиться результатом внепанкреатической патологии, такой, как гиперплазия или опухоли переднего гипофиза, гипертиреоидизма. В некоторых случаях диабет может развиться в результате хирургического удаления поджелудочной железы или возникнуть вследствие разрушения панкреатических клеток при таких болезнях поджелудочной железы, как ге-мохроматоз, панкреатит, панкреатолитиаз, опухо-

ли поджелудочной железы . Как показали результаты собственного клинико-морфологическо-го исследования, воспалительные изменения в поджелудочной железе очень часто встречаются при различных формах гипергликемического синдрома, что зачастую не соответствует вставленному при жизни диагнозу. Кроме того, выявилось немалое количество случаев, где в поджелудочной железе были обнаружены признаки поражения вирусом простого герпеса (ВПГ).

Материал и методы. В работе произведен клинико-морфологический анализ на основе изучения историй болезней, системного морфологического исследования поджелудочной железы с применением реакции иммунофлюоресценции. Изучен аутопсийный материал, истории болезней и протоколы вскрытий в 50 случаях смерти, где основным 8 -

или сопутствующим заболеванием в заключительном клиническом диагнозе был выставлен сахарный диабет I или II типа, по данным Гродненского областного патологоанатомического бюро за 20012002 гг.

Для гистологического исследования брались кусочки из головки, тела, хвоста поджелудочной железы. После фиксации в 10% растворе нейтрального формалина окраска проводилась гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, Конго-Рот, ШИК, а также использовался метод иммунофлюоресцен-ции с моноклональными антителами к ВПГ-Т Окрашивание осуществляли по общепринятым прописям. Парафиновые блоки для проведения имму-номорфологического исследования отбирали с учетом результатов предварительного гистологического исследования.

Результаты и обсуждение. Инсулинзависи-мый диабет считается генетически запрограммированным аутоиммунным заболеванием , в возникновении которого заметную роль играют вирусы . Давно замечено, что чем в более молодом возрасте впервые проявился сахарный диабет I типа, тем больше шансов, что поджелудочная железа отреагирует заметным уменьшением клеточной массы в островках, содержания и выработки в них инсулина. Чаще всего сахарный диабет I типа развивается в возрасте до 20 лет, но нередко проявляется и вплоть до 40 лет. В эту группу попадает 10-15% всего диабета. Как показали многочисленные исследования, заболеваемость сахарным диабетом I типа через несколько месяцев после перенесения инфекций, вызванных вирусами краснухи, энцефаломиокардита, эпидемического паро-

тита, коксаки, опоясывающего лишая (H.Zoster), реовирусом, встречаются достоверно чаще . Также в пользу влияния инфекций на проявление сахарного диабета I типа говорит сезонный характер заболеваемости с осенними и зимними подьё-мами в обоих полушариях земли . Можно предположить, что в подобных случаях в поджелудочной железе имеются признаки перенесённого или текущего воспалительного процесса. Материал исследования составил 9 наблюдений летальных исходов (4 мужчины и 5 женщин в возрасте от 40 до 78 лет), где основным или сопутствующим диагнозом был выставлен сахарный диабет I типа. В одном случае заболевание было впервые выявлено, в остальных продолжительность течения заболевания колебалась от 5 до 28 лет.

В случае впервые выявленного сахарного диабета I типа больной 64 лет поступил в стационар с жалобами на слабость, сухость во рту. Подобное состояние отмечал у себя в последние три дня, когда появилась сонливость, заторможенность, неадекватность поведения. При поступлении состояние тяжелое, критика к своему состоянию снижена, АД 145/90 мм рт. ст., содержание сахара в крови 38,85 ммоль/л. В стационаре он прожил менее 1 суток, за это время сахар удалось постепенно снизить до 8,32 ммоль/л. На секции у умершего был обнаружен отек головного мозга с вклинением в большое затылочное отверстие и ишемичес-кий инсульт в левом полушарии мозжечка. Масса поджелудочной железы 80 г, значительные участки замещены жировой клетчаткой. При гистологическом исследовании в поджелудочной железе отмечено резкое уменьшение числа и размеров ост-

%< * >. .v Ч! J К - Г J

Рис. 1. Отек, липоматоз, диффузная воспалительная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином. X 400

Рис. 2. Диффузная лимфоидная инфильтрация в эндо- и экзокринной части паренхимы поджелудочной железы, заметная также в фиброзной и жировой ткани. Окраска гематоксилином и эозином. Х200

Рис. 3. Очаги выраженного меж- и внутридолькового

фиброза, среди которого можно обнаружить «замурованные» в соединительной ткани островки Лангерганса, также с выраженной воспалительной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином. X 200

ровков Лангерганса, гиалиноз в окружающей соединительнотканной капсуле. В клетках островко-вого аппарата отмечено очень большое количество герпетических внутриядерных включений II типа.

В 4-х случаях (4,44%), где сахарный диабет I типа был основным диагнозом, смертельный исход наступал в результате развития кетоацидоза, уремии, а также гнойных осложнений. При морфологическом исследовании было отмечено значительное уменьшение массы поджелудочной железы (60-70 г), отечность ее тканей, наличие слабо выраженного воспалительного процесса преимущественно в жировой и фиброзной ткани (рис. 1, 2, 3). В одном из этих случаев в фибробластах, а также в клетках экзо- и эндокринного отделов обнаружены внутриядерные герпетические включения II типа. В головном мозге в астроцитах и клетках олигодендроглии встречались внутриядерные включения II типа, а в отдельных нейронах включения I типа (рис. 4). В случаях, когда заболевание протекало относительно недолго, в поджелудочной железе, как правило, встречались внутриядерные включения I типа.

Случаи, где сахарный диабет I типа был сопутствующим заболеванием, составили 6 наблюдений (6,66%). Смерть наступала от хронической сердечной недостаточности при хронической ишемической болезни сердца, от дыхательной недостаточности при остром общем милиар-ном туберкулезе, от кровотечения из варикозно расширенных вен пищево-

Рис. 4. Отечный островок Лангерганса с внутриядерными включениями 1 типа (стрелки).

Окраска гематоксилином и эозином. X 100

да при мелкоузловом циррозе печени, а также от ишемического инфаркта ствола головного мозга на фоне резко выраженного атеросклероза артерий головного мозга.

Результаты морфологического исследования представлены в таблицах 1 и 2.

В большинстве случаев отмечалось уменьшение числа и размеров островков Лангерганса. Во всех исследованных случаях были обнаружены воспалительные изменения в поджелудочной железе преимущественно в виде лимфоидной, плаз-моцитарной и макрофагальной инфильтрации. Степень выраженности воспаления колебалась от слабой - 3 случая (33,33%), до умеренной - в 4 случаях (44,44%) и выраженной в - 2 случаях (22,22%). Признаки воспаления были обнаружены как в паренхиме железы, так и в жировой и фиброзной ткани.

Таблица 1. Морфологические изменения поджелудочной железы при сахарном диабете I типа (основной клинический диагноз).

Эндокрин- Лим Гер-

Пол Воз- Дли- Фиброз Экзокринная ная часть -фо- пети

раст тель- часть Уменьшение плаз ти-

ность островков -мо- чес-

забо- В/ Меж Кистоз От- Чис Разме- ци- кие

лева- доль доль стоз- ложе- ла ров тар- вкл

ния ко- ко- ное ние ная юче-

вый вый рас- белка ин- ния

шире- в филь

ние строме тра-

прото- ция

Ж 40 22 года + + - + ++ + + -

Ж 43 28 лет +++ ++ - + ++ ++ ++ +

М 64 Впер- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

М 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Примечание: -

отсутствие признака; раженность признака;

Слабая выраженность признака; ++ умеренная вы-+++ резкая степень выраженности признака.

Таблица 2. Морфологические изменения поджелудочной железы при сахарном диабете I типа (диабет - сопутствующий диагноз).

Пол Воз- Дли- Фиброз Экзокрин- Эндокринная Лимфо- Гер-

раст тель- ная часть часть плазмо- пети-

но Уменьшение цитарная чес-

сть островков ин- кие

забо- В/до Меж Ки- От- Чис- Разме- фильтра- вклю-

лева- лько доль стоз- ложе ла ров ция чения

ния вый ко- ное же-

вый рас- ние

М 43 5 лет +++ +++ - - +++ +++ ++ +

М 53 Нес- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

Ж 64 Нес- + + - - + + + +

Ж 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Гемора- ++

года гический

Ж 78 >10 + + + - +++ ++ Гемора- -

лет гический

Абсолютная инсулиновая недостаточность в этих наблюдениях связана с уменьшением объема эндокринной части. Это уменьшение более выражено в хронических случаях. В некоторых случаях островки вообще было обнаружить крайне сложно. В случаях, когда заболевание протекало относительно недолго, встречались островки больших размеров. При гистологическом исследовании отмечалась атрофия и дегрануляция остро-вковых клеток. При больших сроках течения диабета Р клетки в абсолютном большинстве случаев были обнаружены в очень малых количествах, реже количество их было снижено умеренно, в отдельных случаях Р клетки вообще не определялись. Другие типы клеток (РР-клетки, глюкагон и соматостатин-продуцирующие) сохранялись в обычных количествах. Инсулит встречался относительно редко (3 случая - 33,3%). Его причиной большинство авторов считает вирусные инфекции, проявление аутоиммунных реакций или комбинацию этих факторов. Фиброз островков наблюдался в 100% случаев, вероятнее всего его причиной является коллапс ретикулиновой сети, следующий за воспалением в островках и разрушением Р клеток . Между клетками островков и капиллярами часто обнаруживался аморфный гиалин.

После детального патоморфо-логического исследования в 2-х случаях был диагностирован геморрагический панкреонекроз (22,22%). В одном случае были обнаружены признаки генерализации герпетической инфекции, что выразилось в обнаружении в поджелудочной железе, печени, различных отделах головного мозга большого количества герпетических включений I и II типа, а также подтверждено методом иммуно-флюоресценции, при котором антиген ВПГ выявлен во всех 3-х отделах поджелудочной железы. Вообще герпетические включения были обнаружены в 6 исследованных случаях (66,66%), при этом в 3-х случаях (33,33%) этот признак был выражен умеренно и даже резко.

Сахарный диабет 2 типа является болезнью среднего возраста. Чаще всего он впервые диагностируется путем лабораторных исследований. При нем редко развивается кетоацидоз, среди больных преобладают женщины. Болезнь ассоциируется с ожирением, инсулинорезистентностью . Сахарный диабет 2 типа встречается в 10 раз чаще, чем диабет 1 типа, и составляет 85% всех случаев диабета . Его этиология полностью не установлена. В то же время при генерализованных вирусных инфекциях часто отмечается гипергли-кемический синдром, на основании которого ставится клинический диагноз вновь выявленного сахарного диабета .

Проведено морфологическое исследование 41 наблюдения смерти больных, у которых основным или сопутствующим заболеванием в заключительном клиническом диагнозе был выставлен сахарный диабет 2 типа.

Среди исследованных было 18 мужчин и 23 женщины в возрасте 39-85 лет с продолжительностью течения заболевания от 6 мес. до 15 лет.

Результаты морфологического исследования представлены в таблицах 3 и 4.

В абсолютном большинстве случаев отмечалось резкое уменьшение числа и размеров островков Лангерганса. В 20 наблюдениях (48,8%) после детального морфологического исследования патологоанатомический диагноз был изменен на хронический панкреатит.

Таблица 3. Морфологические изменения в поджелудочной железе при сахарном диабете 2 типа.

пол возраст Фиброз Уменьшение числа островков Уменьшение размеров островков В оспалительные изменения Герпетические включения

Ж 47 ++ +++ +++ + -

Ж 49 ++ +++ ++ + +

М 56 ++ +++ +++ + -

М 60 ++ ++ ++ + +

Ж 62 ++ - - + -

Ж 65 ++ +++ +++ + +

М 69 ++ +++ +++ - -

М 71 ++ ++ ++ + -

М 71 + ++ ++ + +

М 73 + ++ ++ + -

М 75 ++ +++ +++ + +

М 75 + ++ ++ + +

Ж 75 ++ ++ ++ + -

М 76 ++ - - ++ +

М 76 +++ +++ +++ + +

Ж 77 ++ +++ +++ + -

Ж 78 ++ +++ +++ + -

М 81 + +++ + + -

М 81 ++ +++ +++ + -

Примечание: - отсутствие признака; + слабая выраженность признака; ++ умеренная выраженность признака; +++ резкая степень выраженности признака.

Таблица 4. Морфологические изменения в поджелудочной железе при гиперг ликемическом синдроме с преобладанием воспалительных изменений в органе.

Пол возраст фиброз Уменьшение числа островков Уменьшение размеров островков Воспалительные изменения Герпетические включения

М 39 + + + +++ +

М 51 ++ +++ + +++ +

Ж 53 ++ +++ +++ +++ -

Ж 54 ++ ++ ++ ++ -

Ж 57 +++ +++ +++ ++ +

М 62 ++ ++ ++ + +

М 65 +++ + - ++ +

Ж 69 + + + +++ -

Ж 70 + - - +++ -

Ж 71 ++ +++ +++ + -

Ж 73 +++ ++ + ++ -

Ж 73 +++ ++ ++ ++ +

Ж 74 +++ +++ +++ + +

Ж 76 + + + +++ +

Ж 78 ++ ++ ++ ++ -

Ж 78 ++ + + ++ +

М 80 + +++ +++ + +

Ж 81 ++ +++ +++ ++ +

Ж 84 +++ ++ ++ +++ +

Ж 85 ++ ++ ++ ++ +

Примечание: - отсутствие признака; + слабая выраженность признака; ++ умеренная выраженность признака; +++ резкая степень выраженности признака

В этих наблюдениях в поджелудочной железе обнаружена диффузная и очаговая воспалительная инфильтрация, представленная преимущественно лимфоидными клетками, часто с наличием плаз-моцитов и макрофагов.

Как следует из таблицы 4, в случаях хронического панкреатита преобладали женщины - 15 че-

ловек из 20 (75%), мужчин было 5 (25%). Возраст умерших составил от 39 до 85 лет. Развитие внутри- и междоль-кового фиброза было отмечено во всех случаях. В 5 наблюдениях (25%) он был слабо выражен, в 9 случаях (45%) -умеренно выражен, а в 6 наблюдениях (30%) - резко выражен. Число островков Лангерганса было сохранено в 1 случае (5%), в 5 случаях оно было уменьшено незначительно, в 7 случаях (35%) уменьшение количества было выражено умеренно, и в 7 случаях

Резко выражено. Размеры островков были сохранены в 2 случаях (10%), в 6 случаях (30%) уменьшены незначительно, в 6 - умеренно, в 6 -признак был выражен резко. Воспаление было слабо выражено в 4 случаях (20%), умеренно выражено в 9 случаях (45%), и в 7 случаях (35%) -резко выражено. Герпетические включения были отмечены в 13 случаях (65%) (рис. 5).

Как видно из таблицы 3, возраст умерших с верифицированным диагнозом сахарный диабет 2 типа колеблется от 47 до 81 года, 8 из 21 (38,1%) составили женщины. Мужчин было 13 (61,9%). Фиброз в основном был умеренно выражен - у 14 (6,66%), в 6 случаях он был слабо выражен (28,57%), и в 1 случае (4,76%)

Резко выражен. Уменьшение числа островков Лангерганса в 2 случаях (9,52%) не было отмечено, еще в 2 - слабо выражено, у 6 умерших (28,57%)

Умеренно выражено, а у 11 человек (52,38%) -резко выражено. Уменьшение размеров островков Лангерганса в 2 случаях (9,52%) отсутствовало, в 3 (14,29%) было слабо выражено, в 7 (33,33%) -умеренно выражено, а у 9 умерших (45,86%) - признак был резко выражен. Слабо выраженная воспалительная инфильтрация отмечена в 19 случаях

Рис. 5. Герпетические включения 1 типа в островках Лангерганса и в экзокринном отделе поджелудочной железы (стрелки). Окраска гематоксилином и эозином. X 400

(90,48%), в 1 случае (4,76%), воспалительные изменения были умеренными, и также у 1 умершего они полностью отсутствовали. Герпетические включения обнаружены у 10 человек (47,62%).

В 13 из 20 (65%) случаев хронического панкреатита были обнаружены внутриядерные герпетические включения 1 и 2 типа, феномен тутовой ягоды, которые обнаруживались в фибробластах, клетках экзо- и эндокринного отделов поджелудочной железы и нередко даже в лимфоцитах. Наличие вируса простого герпеса 1 подтверждено методом иммунофлюоресценции, при котором во всех 3 отделах поджелудочной железы выявлялся антиген ВПГ. Такие же изменения, но менее выраженные, были отмечены в 10 случаях (47,62%) сахарного диабета 2 типа. Как видно на рисунке 6, при сахарном диабете II типа гораздо чаще, чем при сахарном диабете I типа встречается гиалиноз сосудов разной степени выраженности.

Таким образом, определенную роль в возникновении сахарного диабета 2 типа играет вирус простого герпеса, что проявляется наличием признаков хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе и внутриядерных вирусных включений в клетках этого органа.

1. Диагноз «сахарный диабет», выставленный прижизненно, после детального морфологического исследования часто оказывается проявлением ги-пергликемического синдрома, вызванного хроническим панкреатитом, панкреонекрозом.

2. Определенную роль в возникновении сахарного диабета I и II типов играет вирус простого герпеса, что проявляется наличием признаков хронического воспалительного процесса в поджелу-

Рис. 6. Гиалиноз артериол при сахарном диабете II типа. Окраска по Ван-Гизону. X 200

дочной железе и внутриядерных вирусных включений в клетках этого органа.

Литература

1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М., 1994. - С. 12-49.

2. Геллер Л И., Грязнова М.В., Пашко М.М., Дифференциальная диагностика первичного и вторичного сахарного диабета у больных панкреатитом. (Врачебное дело) 1991;1. - Киев: Здоровья. - С. 5-7.

3.Недзьведь М.К.,Рогов Ю.И., Фридман М.В. Клинико-морфоло-гическая диагностика генерализованной герпетической инфекции. Метод. рек. - Мн., БелГИУВ. - 1989. - 20 с.

4.Протас И.И., Коломиец А.Г., Коломиец Н.Д., Недзьведь М.К., Дражина С.А., Дубайская Г.П., Гасич Е.Л., Шанько Л.В., Гузов С.А. Герпесвирусные инфекции (Диагностика и лечение) // Сб. науч. ст. - М., 1990. - С. 23-28.

5.De Fronzo R. A. Pathogenesis of type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus: a balansed overview // Diabetologia. - 1991. -Vol. 34. - Р. 607-619.

6. The Diabetic Pancreas. Edited by Bruno W. Volk and Klaus F.Welmann. 1977. Plenum Press. N. York. Chapter 9: Idiopatic Diabetes. P. 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokarditis and Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - Vol. 65. -P. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Immune and autoimmune

aspects of diabetes mellitus // Hum Pathol. - 1980. - Vol. 11. - P. 338-352.

9. Lernimark A. Diabet cell antibodies // Diabetic Med. - 1987. - Vol. 4. - P. 285-292.

10.0lefsky J.M. Pathogenesis of insulin resistance and hyperglykemia in non-insulin-dependant diabetes mellitus // Am. J. Med. - 1985.

Vol. 79. - P. 1-7.

11.Rayfield EJ, Yoon JW. Role of viruses in diabetes. In: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. The islets of Langerhans. New York // Academic Press. - 1981. - P. 427-451. 12.Secondary Diabetes. The Spectrum of the Diabetic Syndromes. Edited by Stephen Podolsky; M.Vismapathan; 1980, New York. P. 58-63.

13.Spratt LJ. Seasonal increase of diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.

1983. - Vol. 308. - P. 775-776.

14.Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Virus-induced diabetes mellitus: isoliation of virus from the pancreas of child with the encephalomyocarditis virus // N. Engl. J. Med. - 1979. - Vol. 300.