Солнечный удар. Гипертермия

Человек в течение жизни нередко подвергается чрезмерным тепловым воздействиям: в быту, на производстве, во время спортивных соревнований, при различных авариях и в других ситуациях. Результатом этого может быть гипертермия.
Гипертермия – это типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма;

Характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.
Этиология гипертермии.

1. 
   высокая температура окружающей среды;
2. 
   агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;
3. 
   разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.
^ Высокая температура окружающей среды наблюдается:

1. 
   в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха;
2. 
   в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);
3. 
   при ликвидации пожаров;
4. 
   во время боевых операций и аварийных ситуаций;
5. 
   при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре - у стариков, детей, больных или истощённых.

^ Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием:

1. 
   первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма);
2. 
   нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии. Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано:

1. 
   экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4-ди-нитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала, препаратов, содержащих Са2+ и др.);
2. 
   эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоид-ных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями - термогенинами).

^ Факторы риска гипертермии. Важными условиями (факторами риска), способствующими развитию гипертермии, являются:

1. 
   факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда);
2. 
   воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);
3. 
   возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции);
4. 
   некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

^ Патогенез гипертермии. Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем - внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные, и глубокие ткани одновременно.
^ Основные причины смерти при гипертермии.
Исходы гипертермии. При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают, не приходя в сознание, в результате крайней степени недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности и дыхания.
Считается, что для человека критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42-44 °С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме, - некомпенсированных сдвигов рН, содержания ионов и воды; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем: ССС, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.
^ Тепловой удар
Тепловой удар - своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключается в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар - следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
^ Причины теплового удара

1. 
   Действие теплового фактора высокой интенсивности.
2. 
   Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

^ Патогенез теплового удара. Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%.
Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.
^ Интоксикация при тепловом ударе. Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) - существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рисунке.
^ Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе.

1. 
   Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени).
2. 
   Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.).
3. 
   Токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.

Интоксикация организма при тепловом ударе сопровождается:

1. 
   гемолизом эритроцитов,
2. 
   повышением проницаемости стенок микрососудов,
3. 
   нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС;
4. 
   расстройством микрогемоциркуляции.

О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибают через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.
^ Солнечный удар
Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.
^ Причина солнечного удара.

Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.
^ Патогенез солнечного удара. Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС.

1. 
   Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Причины:

• 
  Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.
• 
  БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.

1. 
   Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга.
2. 
   Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.
3. 
   Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.
4. 
   Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.
Лихорадка

1. 
   Причиной лихорадки являются пирогены.
2. 
   В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый - более высокий функциональный уровень.
3. 
   При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния - перегревания организма (гипертермии).
Гипертермия

1. 
   Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.
2. 
   Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.
Гипертермические реакции

1. 
   Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.
2. 
   В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.
3. 
   Не надо забывать, что такой любой труд может вызывать гипертермическую реакцию, к примеру остекление балконов - из-за длительного труда довольно часто вызывает гипертермическую реакцию.

Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.
Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением температуры тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.
По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокринные, вследствие генетической предрасположенности), экзогенные (лекарственные и нелекарственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия).

1. 
   ^ Гипотермия. Причины. Патогенез. Применение в медицине.

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
^ Этиология гипотермии. Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. 
   Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.
2. 
   Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).
3. 
   Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
4. 
   Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.
Факторы риска охлаждения организма

1. 
   Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.
2. 
   Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.
3. 
   Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.
4. 
   В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.
5. 
   Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С - примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.
6. 
   Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.

Причина солнечного удара.

Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара. Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС.

Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Причины:

Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.

БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.

Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга.

Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.

Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.

Лихорадка

Причиной лихорадки являются пирогены.

В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый - более высокий функциональный уровень.

При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния - перегревания организма (гипертермии).

Гипертермия

Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.

Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.

Гипертермические реакции

Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

Не надо забывать, что такой любой труд может вызывать гипертермическую реакцию, к примеру остекление балконов - из-за длительного труда довольно часто вызывает гипертермическую реакцию.

Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением температуры тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.

По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокринные, вследствие генетической предрасположенности), экзогенные (лекарственные и нелекарственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия).

Гипотермия. Причины. Патогенез. Применение в медицине.

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология гипотермии. Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма

Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.

Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.

Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.

В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.

Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С - примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Виды гипотермии. В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

Острое , при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

Подострое , при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

Медленное , когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии. Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

компенсации (адаптации)

декомпенсации (деадаптации).

Стадия компенсации гипотермии. Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм.

Этиология. Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и γ-лучи); а также α и β-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез. Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков - нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2 , НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки - нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции - усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны - мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки - одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее - недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже - эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция - наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала - одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения - соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь - результат сложных общебиологических явлений - нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих α- и β-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК - один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

Лучевая болезнь. Виды. Клинические формы острой лучевой болезни и их характеристика.

Острая лучевая болезнь . Описанные выше нарушения кроветворения, функций нервной и пищеварительной систем отмечаются при всех формах лучевого поражения. Однако степень изменения, скорость их развития и прогноз зависят от поглощенной дозы тотального облучения.

Костномозговая форма (доза - 0,8-10 Гр). Различают четыре клинических периода: период первичных реакций, скрытый период, период развернутых клинических признаков, исход болезни.

Первый период, продолжительность которого составляет от нескольких часов до 1-2 дней, представляет собой реакции нервных и гормональных механизмов на облучение: возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, лабильность артериального давления и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов ("рентгеновское похмелье"). Нарушение моторики пищевого канала проявляется рвотой и поносом. Температура тела может повышаться в результате центрального расстройства терморегуляции. Отмечается кратковременный перераспределительный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. В тяжелых случаях в этом периоде возможен лучевой шок. Активизируется гипофизадреналовая система.

Второй период - период мнимого благополучия. Явления, связанные с перевозбуждением нервной системы, диспепсические расстройства исчезают, но наблюдаются все же некоторые признаки развития болезни: неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, лейкопения (прогрессирует лимфоцитопения, появляется гранулоцитопения).

Третий период характеризуется выраженными проявлениями лучевой болезни. Со стороны крови - лейкопения, тромбоцитопения и анемия. Неизбежно возникают инфекционные осложнения, которые составляют главную причину страдания больного. Типично развитие аутоинфекции в полости рта (воспаление языка и десен, некротическая ангина). Прием пищи затруднен. Осложнением лучевой болезни является пневмония, которая на фоне снижения иммунологической реактивности протекает очень тяжело и может стать причиной смерти больного. Внешний вид больного характерен - кожа покрыта многочисленными кровоизлияниями. Появляется кровь в моче, кале, мокроте. На высоте заболевания больной может погибнуть.

Признаками выздоровления являются улучшение самочувствия, нормализация картины крови, появление в крови молодых клеток крови. Однако долгое время после заболевания могут сохраняться остаточные явления - астения, утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, нарушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства, ведущие к преждевременному одряхлению и старению. К отдаленным последствиям относятся опухоли.

Кишечная форма (доза 10-20 Гр ). Токсемическая форма (доза 20-80 Г р). При этих формах поражения происходит прекращение митотического деления клеток кишечного эпителия и их массовая интерфазная гибель, потеря белков, электролитов, дегидратация тканей. Обнажается поверхность слизистой оболочки кишок, что способствует проникновению инфекции. Возможно развитие шока вследствие действия токсических веществ микробного и тканевого происхождения.

Клиническая картина характеризуется рвотой, анорексией, вялостью, примесью крови в кале, повышением температуры тела, болью по ходу кишок. Развивается паралитическая непроходимость кишок, перитонит в результате нарушения барьерной функции кишечной стенки. Летальность составляет 100%.

Церебральная форма (доза более 80 Гр). Смертельный исход может произойти в ходе самого облучения или через несколько минут (часов) после него. В результате прямого повреждающего действия ионизирующей радиации на нервную ткань наиболее тяжелые изменения наблюдаются в нервной системе. При этом имеются значительные структурные изменения и даже гибель нервных клеток коры большого мозга и гипоталамуса, грубые повреждения эндотелия сосудов. Тяжелые и необратимые нарушения в центральной нервной системе приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома, нарушению сосудистого тонуса и терморегуляции.

Хроническая лучевая болезнь. Отдаленные последствия действия ионизирующих излучений на организм.

Хроническая лучевая болезнь является следствием повторных облучений небольшими дозами. Патогенез нарушений и клиника по существу не отличаются от таковых при остром заболевании, однако динамика развития болезни и степень выраженности отдельных признаков имеют отличия.

Различают три степени тяжести хронической лучевой болезни. При заболевании первой степени нарушения носят.характер функциональных обратимых эасстройств со стороны наиболее чувствительных систем. Иногда самочувствие больного может быть удовлетворительным, но при исследовании крови обнаруживаются признаки заболевания - умеренная нестойкая лейкопения и тромбоцитопения.

Заболевание второй степени характеризуется более выраженными изменениями со стороны нервной и кроветворной систем, а также наличием гемоэрагического синдрома и снижением иммунитета. Отмечается стойкая лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов также уменьшено.

Заболевание третьей степени характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями в органах, глубокой дистрофией тканей. В нервной системе выражены признаки органического поражения. Функция гипофиза и надпочечных желез истощена. Кроветворение резко угнетено, тонус сосудов понижен, а проницаемость стенки их резко повышена. Слизистые оболочки поражены язвенно-некротическим процессом. Инфекционные осложнения и воспалительные процессы тоже носят некротический характер.

Хроническая лучевая болезнь любой тяжести приводит к ранним дистрофическим поражениям всех тканей, преждевременному старению.

Биологическое действие малых доз радиации оценивается по-разному по отношению к популяции в целом и по отношению к отдельному индивидууму. Существуют такие минимальные уровни облучения, которые не сказываются существенно на заболеваемости популяции. Этим определяются допустимые дозы облучения на производстве. Так же оценивается и фоновое (природное) излучение. Существуют данные, свидетельствующие о том, что некоторые минимальные уровни радиоактивного излучения являются необходимым компонентом среды обитания, ниже которых в искусственно созданных условиях живые организмы развиваются хуже. В этом смысле можно говорить о пороге воздействия.

Иначе оценивается биологическое значение малых доз облучения для отдельно взятого индивидуума. Одного кванта энергии достаточно для мутации, а последствия одной-единственной мутации могут оказаться для организма драматическими, особенно в тех случаях, когда имеется слабость репаративных ферментных систем или недостаток естественных антиоксидантов. В этом смысле никакое облучение не может считаться абсолютно безвредным для человека.

Известно также, что малые дозы излучения, не вызывающие в ранние сроки видимых функциональных и морфологических нарушений, могут вызывать патологические изменения в организме в отдаленные сроки, в частности, повышать частоту новообразований. Количественно оценить их на фоне спонтанной заболеваемости раком трудно.

В экспериментах описано новое явление, заключающееся в том, что клетки, получившие малую дозу радиации, не вызвавшую-никаких видимых патологических изменений, погибают раньше положенного срока, причем эта способность передается по наследству в нескольких поколениях. Это наводит на мысль о преждевременном старении и передаче этого свойства по наследству.

Гипоксия. Виды, характеристика, механизмы компенсации. Изменение показателей оксигенации крови при гипоксиях (гипоксической, респираторной, циркуляторной, тканевой, гемической). Механизмы устойчивости к гипоксии в детском возрасте. Последствия гипоксии.

Гипоксия, или кислородное голодание - типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Гипертермия от теплового воздействия или тепловой удар – это серьезное нарушение неврологических и общих функций человеческого организма, возникающее в результате перегревания всего тела. Гипертермия развивается очень быстро, порой до критических показателей 42-43 градуса in rectum (в прямой кишке), в результате организм не успевает адаптироваться к изменению температуры и происходит стремительное истощение компенсаторных свойств.

Терморегуляция человеческого тела возможна при нормальной внутренней температуре около 37° , допустимы колебания в пределах 1,5 градуса. Если терморецепторы кожи и всех слизистых оболочек работают нормально, а это возможно только при условии совместимой с жизнью внешней температурой, то сигналы, поступающие в центральную нервную систему, контролируют процесс терморегуляции. Когда внешняя среда в полном смысле слова накаляется, повышенная температура меняет механизм теплоотдачи человеческого организма, происходит нарушение скорости и полноты кровотока, сосудистой регуляции, меняется тонус сосудов. Кроме того жара провоцирует интенсивное потоотделение, которое иногда достигает рекордных показателей – 1, 5 литра в час. Столь скоростная потеря жидкости неизбежно приводит к дегидратации (обезвоживанию), часто к гиповолемическому шоку и общей интоксикации.

Код по МКБ-10

T67.0 Тепловой и солнечный удар

Причины теплового удара

Существуют два объяснения теплового удара:

1. Интенсивное тепловое воздействие – накопительное или внезапное, спонтанное.
2. Недостаточная скорость адаптации человеческого организма к повышенной температуре со стороны внешней среды.

Общие факторы, причины теплового удара также можно разделить на две категории – эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние):

• Внутренний фактор, связанный с хроническими заболеваниями, провоцирующими увеличение теплопродукции тела.
• Постоянная напряженная работа или выполнение физических упражнений.
• Экзогенный фактор – повышенная температура окружающей среды.
• Сочетание экзогенного и эндогенного факторов.

Сочетание одной из причин с приемом алкоголя, наркотических веществ Внешние причины теплового удара (экзогенные) Внутренние причины теплового удара (эндогенные) Повышенная влажность воздуха Сильное обезвоживание (дегидратация) Одежда, создающая эффект «парника», слишком теплая, закрытая Нарушение функций центральной нервной системы Высокая температура внешней среды, аномальная жара Кардиологические патологии Прием лекарственных препаратов в качестве курсовой терапии или по собственной инициативе (амфетамины, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО). Метеочувствительность, плохая способность к акклиматизации Прием алкоголя Избыточный вес, ожирение

Чаще всего тепловые удары случаются в странах с жарким климатом, причем не у местного населения, а у прибывших туда с различными целями людей. Также нередки случаи гипертермии на сложных производствах, связанных с повышенной температурой в помещении. Если у рабочих нет адекватной спецодежды, возможности делать короткие перерывы, тепловой удар неизбежен. Чрезвычайно уязвимы к интенсивному тепловому воздействию дети, беременные женщины, лица в возрасте от 55 лет и выше. Люди с ангидрозом или гипергидрозом – это тоже группа риска в смысле возможного теплового удара.

Патогенез теплового удара

Этапы патогенеза гипертермии – это звенья нарушения водно-электролитного баланса и гомеостаза организма из-за избыточного теплонакопления. Изменение равновесия развивается в результате гипергидроза или ангидроза, а также из-за потери контроля терморегуляции со стороны высшего вегетативного центра – гипоталамуса.

Патогенез теплового удара зависит от состояния здоровья человека и от интенсивности воздействия внешних факторов. В целом развитие патологического синдрома можно описать следующим образом:

1. Перегревание тела первоначально проходит кратковременную стадию компенсации, когда организм пытается справиться с тепловой проблемой самостоятельно.
2. Попытка компенсаторных действий при очевидно неравных ресурсах приводит к серьезному срыву механизма терморегуляции.
3. Нарушение функции терморегуляции ведет к нарастающему повышению температуры тела, которое стремится уравновесить свои показатели с температурой внешней среды.
4. Развивается стадия декомпенсации с одновременным стремительным истощением механизмов адаптации.
5. В тяжелых формах тепловой удар сопровождается общей интоксикацией организма, ацидозом, ДВС – синдромом, почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью из-за стремительных дистрофических изменений в миокарде. Также возможен отек легких или кровоизлияние в мозг.

Лабораторные исследование сыворотки и крови показывают:

1. Кровь – тромбоципения, лейкоцитоз, гипофибриногенемия.
2. Моча – цилиндрурия, лейкоцитурия, протеинурия.

Развивающийся процесс общей интоксикации наиболее опасен тем, что приводит к сердечной недостаточности, патогенез которой выглядит таким образом:

• Резкое падение артериального давления.
• Резкое снижение скорости и наполнения кровотока.
• Возрастающее венозное давление.
• Почечная недостаточность.
• Снижение микрогемоциркуляции.
• Стремительное развитие дистрофических изменений в тканях сердечных мышц.
• Ацидоз.
• Циркуляторная гипоксия.

Патогенез теплового удара тяжелой формы заканчивается прекращением дыхательных функций, остановкой энергопитания тканей головной мозга, его отеком, летальным исходом.

Признаки теплового удара

Клиника теплового удара зависит от нескольких факторов:

• Интенсивность теплового воздействия.
• Продолжительность пребывания под воздействием тепла.
• Возраст человека.
• Заболевание внутренних органов и систем.
• Индивидуальные особенности – метеочувствительность, аллергия.
• Прием провоцирующих симптоматику препаратов (лекарственных, наркотических средств, алкоголя).

Признаки теплового удара особенно остро и интенсивно проявляются у людей, страдающих такими патологиями:

• Сердечно-сосудистые заболевания, перенесенный недавно инфаркт миокарда или инсульт, пороки сердца.
• Гипертония.
• Заболевания щитовидной железы.
• Вегето-сосудистый синдром.
• Сахарный диабет.
• Гормональные дисфункции.
• Бронхиальная астма.
• Аллергия.
• Нарушение метаболизма, избыточный вес или анорексия.
• Гепатиты, цирроз печени.
• Нервно-психические заболевания.

Также симптоматика развивается стремительно у детей в возрасте до 6-7 лет, пожилых людей, беременных женщин.

Признаки гипертермии I степени:

• Быстро нарастающая слабость, возникает желание прилечь, заснуть.
• Головная боль – тупая, ноющая.
• Ощущение подташнивания.
• Ощущение тяжести в груди, желание вздохнуть, зевнуть.
• Расширение зрачков.
• Бледность кожных покровов.
• Гипергидроз.
• Температура тела, как правило, не повышается.

Симптомы гипертермии II степени:

• Ощущение обездвиженности, миастения. Трудно передвигаться, поднимать руки, голову.
• Интенсивная головная боль – разлитая, нелокализованная.
• Тошнота, рвота.
• Шум в ушах, ощущение звона.
• Динамическая и статическая атаксия (нарушение координации движений).
• Тахикардия, учащение пульса.
• Обезвоживание.
• Прерывистое, учащенное дыхание.
• Повышение температуры тела до 40 градусов.
• Обморок.

Признаки теплового удара III степени тяжести:

• Резкое повышение температуры тела (пиретическая температура).
• Отсутствие мочеиспускания.
• Кожные покровы резко меняют окраску – от гиперемии до цианоза.
• Поверхностное дыхание.
• Нитевидный пульс.
• Желание двигаться, психомоторное возбуждение, судорожные порывы встать.
• Клонико-тонические судороги.
• Бредовое состояние, галлюцинации – визуальные, аудиальные, кинестетические.
• Сопор, кома.

Легкая и средняя тяжесть теплового удара хорошо курируется при своевременно оказанной медицинской помощи. Тяжелая гипертермия в 25-30% случаев заканчивается летальным исходом.

Обморок и тепловой удар

Обмороком называется состояние кратковременной потери сознания из-за внезапно развивающейся анемии головного мозга (нарушения кровообращения). Кроме прочих причин, провоцирует обморок тепловой удар, который случается как у взрослых, так и у детей. Потеря сознания может быть внезапной, но также ей могут предшествовать некоторые симптомы – слабость, вялость, головокружение, офтальмологические нарушения (двоение в глазах, « мушки»), шум или звон в ушах, холодный пот. У человека предобморочное состояние проявлено характерными признаками – бледность лица, нарушение координации движений. Иногда при первых симптомах достаточно уложить больного в горизонтальное положение, обеспечить приток крови к мозгу, чтобы не допустить обморока. Тепловой удар средней тяжести часто проявляется обмороками из-за сосудистых нарушений и кислородного голодания.

Что можно сделать, если тепловой удар сопровождается обмороком?

• Положить человека, приподняв его ноги, а голову немного опустить.
• Если нет возможности положить больного горизонтально, его нужно посадить и опустить голову вниз к коленям.
• Расстегнуть верхние пуговицы одежды, если возможно, вообще снять одежду, обеспечив доступ воздуха к кожным покровам.
• Приложить к вискам холодные компрессы.
• Если есть нашатырь, смочить в спирте тампон, ватку, платок и поднести к носу пострадавшего.
• Можно аккуратно похлопать пострадавшего по щекам, обеспечивая приток крови к голове. Также можно попытаться помассировать ушные раковины.
• Когда пострадавший выйдет из состояния обморока, нужно дать ему сладкий чай.
• Не следует экспериментировать с кофе, крепким чаем, алкоголем, если обморок вызван тепловым ударом, а не другими причинами.
• Если потеря сознания повторяется, следует вызвать неотложную медицинскую помощь.

Тепловой удар у детей

Жаркое время года особенно тяжело переносится грудными детьми и малышами в возрасте до 3-4-х лет. Это связано с тем, что у ребенка еще не полностью сформирован механизм терморегуляции и общий метаболизм организма. Именно малыши чаще всего страдают от обезвоживания и интоксикации, поэтому тепловой удар у детей – это серьезное, патологическое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни.

Что провоцирует тепловой удар у детей?

Прежде всего ответственность за гипертермию ребенка несут взрослые, то есть родители. Именно заботливая мама может так укутать малыша в жаркое время года, что даже при отсутствии солнца, ребенок получает тепловой удар. Кроме того, длительные прогулки, отсутсвие головного убора, синтетическая одежда, чрезмерное увлечение пребыванием на морских пляжах, душная, плохо проветриваемая комната – все это является факторами, провоцирующими тепловую гипертермию. Есть и причины, на которые родители повлиять не могут – это повышенная влажность воздуха, аномальная жара, однако и эти природные явления можно минимизировать с помощью проветривания, разумного кондиционирования и других мероприятий.

Как проявляется тепловой удар у ребенка?

Признаки гипертермии зависят от степени тяжести воздействия теплового фактора и могут быть такими:

1. Легкий тепловой удар проявляется жалобами на головную боль, тошнотой, вялостью. Малыш капризничает, теряет аппетит, отказывается играть, старается прилечь. Пульс у ребенка учащен, зрачки могут быть расширены, лицо краснеет. Кожа ребенка горячая на ощупь, потная, хотя температура тела, как правило, не повышается выше 37 градусов. В этой форме тепловой удар у детей часто проявляется носовыми кровотечениями, рвотой.
2. Средняя тяжесть удара также проявляется вялостью, плохим самочувствием, головной болью. Однако, если ребенок пытается встать и походить по комнате, внимательный родитель сразу заметит шаткость походки, нарушение координации движений. Малыш часто рвет, температура тела повышается до 39 градусов, ему трудно дышать, возможен обморок.
3. Тяжелой формы теплового удара у ребенка при заботливых родителях не должно быть в принципе. Тем не менее, она выглядит как лихорадочное состояние, температура тела повышена до критических показателей (40-41 градус), развивается судорожный синдром, возможна кома.

Тепловой удар у детей заметить несложно, даже при скрытом его развитии организм малыша практически мгновенно реагирует на нарушение терморегуляции. Единственной проблемой является клиника тепловой гипертермии у новорожденных, поскольку они не способны пожаловаться ни на головную боль, ни на тошноту. Однако, частые срыгивания, повышение температуры тела, безостановочный плач, вялость, цианоз кожных покровов, холодный пот и постоянная зевота помогут определить симптоматику теплового удара.

Что должны делать родители?

1. Вызвать врача.
2. До прибытия медицинской помощи поместить ребенка в максимально прохладное помещение, в тень.
3. Ребенок должен лежать с приподнятой головой, повернутой набок, чтобы рвотные массы не спровоцировали удушье.
4. Ребенка нужно раздеть и обеспечить доступ прохладного воздуха к телу. У маленьких детей не должно быть на теле даже памперса.
5. На лоб следует положить ткань, намоченную в прохладной (не холодной) воде.
6. Малышу нужно обильное питье для нейтрализации обезвоживания. Желательно давать очищенную воду, но лучше всего подходит аптечный препарат – Регидрон.
7. Как можно чаще нужно проводить обтирания тела малыша. Это может быть смоченная в воде ткань, также подойдет слабый раствор уксуса.
8. Малышей до года можно завернуть в пеленку, смоченную в теплой воде.

Родителям следует помнить об опасности теплового удара и о его угрожающих последствиях, а меры безопасности достаточно просты:

• В жаркое время года нужно обеспечить доступ воздуха в помещение (проветривание).
• Одежда ребенка должна соответствовать сезону, а не тревогам чрезмерно заботливой мамы.
• На улице голова ребенка должна быть закрыта панамкой.
• При температуре воздуха свыше 27 градусов прогулки должны быть не более 30-40 минут, желательно в тенистой местности.
• В жаркое время году у ребенка должен быть усиленный питьевой режим.
• При первых тревожных признаках, которые указывают на тепловой удар у детей, нужно обратиться за медицинской помощью.

Формы теплового удара

В клинической практике тепловой удар делится на следующие формы:

1. Асфиксия. Асфиктическая форма развивается на фоне повышения температуры внешней среды, гипертермии тела, когда все функции центральной нервной системы замедляются, нарушается и угнетается дыхательная функция.
2. Высокие показатели температуры тела – пиретическая форма, когда температура достигает 39-41°.
3. Паралитическая или церебральная форма, когда на фоне гипоксии и гипертермии (пиретической температуры) развиваются судороги, возможны бред и галлюцинации.
4. Диспептическая или гастроэнтерическая форма, когда развивается рвота и диарея при задержке мочеиспускания.

Также формы теплового удара различаются по степени тяжести гипертермического процесса:

1. Легкая форма гипертермии протекает с учащенным дыханием, ускорением сердечных сокращений, головной болью, слабостью и тошнотой.
2. Тепловой удар средней тяжести – это миастения (мышечная слабость), интенсивная головная боль, тошнота, доходящая до рвоты. Возможны нарушение координации движений, обморок. Гипертермия в этой форме протекает в сопровождении тахикардии, повышения температуры тела до 39-40°С., гипергидроза.
3. Наиболее опасна тяжелая степень гипертермии, когда появляются все симптомы церебральной формы – клонико-тонические судороги, параличи, бред. Дыхание становится прерывистым, учащенным, пульс достигает 120 ударов в минуту, развивается характерный цианоз кожных покровов, пиретическая температура – до 41°С, все рефлексы ослаблены. Такое состояние нередко оканчивается комой и летальным исходом.

Лечение теплового удара

Лечение тепловой гипертермии - это четкий алгоритм действий, который нужно знать, чтобы суметь оказать своевременную помощь и не допустить развития угрожающих симптомов.

Лечение теплового удара предполагает такие меры:

1. Как можно скорее переместить пострадавшего в тень, в прохладное место.
2. Снять одежду, оставив лишь необходимый минимум.
3. На лоб наложить прохладный (не ледяной) компресс. Важное замечание: лед и очень холодная вода при тепловом ударе категорически противопоказаны, так как своим контрастным действием они спровоцируют сосудистый коллапс. Прохладные примочки также можно наложить область сонной артерии, на грудь, кисти рук, икры ног, паховую область, подколенные части, подмышки.
4. Пострадавшему необходимо обильное питье – очищенная вода, минеральная негазированная вода, некрепкий чай с сахаром.
5. При проявлении сосудистых симптомов, судорогах оказывается профессиональная медицинская помощь, самолечение недопустимо. Единственное, что можно сделать – стимулировать сердечную деятельность (дать валидол, кордиамин, корвалол).

Лечение теплового удара предполагает и проведение самостоятельных реанимационных мероприятий – наружный массаж сердца или искусственное дыхание (часто это делается совместно).

Что делать при тепловом ударе?

Действия при тепловом ударе можно свести к трем основным мероприятиям:

• Охлаждение тела пострадавшего.
• Нейтрализаций обезвоживания.
• Вызов скорой помощи при угрожающих симптомах.

Что делать при тепловом ударе должны знать прежде всего родители маленьких детей, хотя подобная информация не будет лишней и для всех прочих любителей пребывания на солнце. Для охлаждения перегретого человека подойдут любые подручные средства:

• Компрессы – ткань смачивают прохладной водой, но ни в коем случае не ледяной. Контраст температур может усугубить симптоматику и спровоцировать сосудистые неприятности.
• Подойдет и общее охлаждение с помощью погружения тела пострадавшего в ванную с водой или в морскую, речную воду.
• Охлаждение тела предполагает его максимальное обнажение. Одежда должна быть снята до определенных приличиями границ.
• Не лишним будет обмахивание пострадавшего любыми подручными материалами, которые смогут выполнять роль веера.
• Систематические обтирания тела также способны снизить гипертермию. Можно использовать слабый раствор уксуса или просто воду.
• Через каждые 20-30 минут пострадавшему нужно давать пить минеральную негазированную воду, некрепкий чай с сахаром или раствор Регидрона.
• Если тепловой удар вызывает сосудистые нарушения – обморок, судорожные состояния, нужна немедленная медицинская помощь. До ее прибытия можно дать больному 15-20 капель настойки валерианы, кордиамина или корвалола. При необходимости провести непрямой массаж сердца.

Есть проверенный «домашний» реанимационный метод. Нужно как можно сильнее сжать мизинцы пострадавшего (по бокам ногтевой пластины). Ритмичные, сильные надавливания на эти точки помогают хотя бы на время восстановить сердечную деятельность.

Доврачебная помощь при тепловом ударе

Доврачебная помощь при тепловом ударе заключается в четких уверенных действиях, которые нужно провести как можно скорее.

Обычно пострадавший и сам старается прилечь, окружающим его людям необходимо проследить, чтобы голова больного была немного опущена, а ноги приподняты. Голову лучше повернуть на бок, чтобы в случае рвоты не допустить попадания рвотных масс в горло. Разумеется, все действия помогающие больному восстановиться, следует проводить в прохладном, тенистом месте. Лучше, если это будет проветриваемое помещение. Обязательно нужно напоить человека любой очищенной, нейтральной жидкостью. Недопустимо принятие алкоголя, крепкого чая или кофе, не подходят газированные воды, соки, кисломолочные продукты. Обычная вода, кипяченая или очищенная окажет гораздо больше пользы, чем компот или кефир. Хорошо помогают обтирания прохладной водой, еще лучше, если на места, где проходят крупные сосуды, будут наложены компрессы. Это такие области:

• Подчелюстные зоны.
• Виски.
• Ключицы.
• Внутренние области локтей.
• Области под коленями.
• Икры ног.
• Крестец.

Нельзя допускать резкого, контрастного охлаждения, а также переохлаждения. Вода, которой смачивают компресс, может быть в пределах 18-22 градусов. Если под рукой есть нашатырный спирт, можно поднести к носу пострадавшего ватку, смоченную в этом средстве. Помогут и сладкий чай, вода с сахаром – это поддержит уровень энергоснабжения головного мозга. Также эффективен прием следующего средства: на 1 литр кипяченой охлажденной воды добавляют столовую ложку соли, две столовых ложки сахара, чайную ложку апельсинового или лимонного сока (подойдет таблетка растворимого аспирина). Пострадавшему нужно выпить не менее 1, 5 литра такого раствора в течение 5-6 часов маленькими глотками с перерывом в 10 минут.

Более профессиональную помощь, если того требует состояние пострадавшего человека, окажут врачи. А доврачебная помощь при тепловом ударе поможет больному не потерять сознание и немного купирует развитие симптоматики гипертермии.

Меры профилактики не требуют особенных усилий или затрат, их нужно просто помнить и соблюдать, а жаркая погода в любом случае явление временное и уже осенью о тепловых ударах можно будет забыть.

Важно знать!

Тепловое воздействие нарушает многие физиологические функции и может привести к дегидратации. Большинство людей в этой ситуации испытывают умеренные, но неприятные симптомы, хотя в отдельных случаях они могут варьировать от отечности и судорог до обморока и теплового удара.

Патогенез

Этиология

Тепловой удар

ИСХОДЫ

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.

Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.

Действие тепла высокой интенсивности.

Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.

Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.

Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.

Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.

Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое тепловой удар?

Патогенез (механизм возникновения ) теплового удара

В нормальных условиях температура человеческого тела поддерживается на постоянном уровне (чуть ниже 37 градусов ). Механизмы терморегуляции контролируются центральной нервной системой (головным мозгом ) и их можно разделить на механизмы, обеспечивающие повышение температуры тела (теплопродукцию ) и механизмы, обеспечивающие снижение температуры тела (то есть теплоотдачу ). Суть теплоотдачи заключается в том, что человеческий организм отдает продуцируемое в нем тепло в окружающую среду, таким образом, охлаждаясь.

Теплоотдача осуществляется посредством:

• Проведения (конвекции ). В данном случае тепло передается от тела к окружающим его частицам (воздуха, воды ). Нагретые теплом человеческого тела частицы замещаются другими, более холодными частицами, в результате чего организм охлаждается. Следовательно, чем окружающая среда холоднее, тем интенсивнее происходит теплоотдача данным путем.
• Кондукции. В данном случае тепло передается от поверхности кожи непосредственно к прилегающим предметам (например, холодному камню или стулу, на котором сидит человек ).
• Излучения (радиации ). В данном случае отдача тепла происходит в результате излучения в более холодную окружающую среду инфракрасных электромагнитных волн. Этот механизм также активен только в том случае, если температура воздуха ниже температуры человеческого тела.
• Испарения воды (пота ). Во время испарения частицы воды с поверхности кожных покровов превращаются в пар. Данный процесс протекает с потреблением определенного количества энергии, которую «поставляет» человеческое тело. Само оно при этом охлаждается.

Однако процесс испарения также может быть нарушен. Дело в том, что испарение воды с поверхности тела будет происходить только в том случае, если окружающий воздух будет «сухим». Если же влажность воздуха будет высокой (то есть если он уже будет насыщен водяными парами ), жидкость не сможет испаряться с поверхности кожных покровов. Следствием этого будет быстрое и выраженное повышение температуры тела, что и приведет к развитию теплового удара, сопровождающемуся нарушением функций многих жизненно-важных органов и систем (в том числе сердечно-сосудистой, дыхательной, водно-электролитного баланса и так далее ).

Чем тепловой удар отличается от солнечного удара?

При нагревании тканей мозга в нем наблюдается расширение кровеносных сосудов, которые переполняются кровью. Кроме того, в результате расширения сосудов повышается проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего жидкая часть крови покидает сосудистое русло и перемещается в межклеточное пространство (то есть развивается отек тканей ). Так как головной мозг человека находится в замкнутой, практически нерастяжимой полости (то есть в черепе ), повышение кровенаполнения сосудов и отек окружающих тканей сопровождается сдавливанием мозгового вещества. Нервные клетки (нейроны ) при этом начинают испытывать недостаток в кислороде, а при продолжительном воздействии повреждающих факторов начинают погибать. Это сопровождается нарушением чувствительности и двигательной активности, а также поражением сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма, что обычно и становится причиной смерти человека.

Стоит отметить, что при солнечном ударе также происходит перегревание всего организма, в результате чего у пострадавшего могут отмечаться признаки не только солнечного, но и теплового удара.

Причины теплового и солнечного удара

Причиной теплового удара может быть:

• Пребывание на солнце во время жары. Если в жаркий летний день температура воздуха в тени достигает 25 – 30 градусов, на солнце она может превышать 45 – 50 градусов. Естественно, в таких условиях организм сможет охлаждаться только посредством испарения. Однако, как было сказано ранее, компенсаторные возможности испарения также ограничены. Вот почему при длительном пребывании на жаре возможно развитие теплового удара.

• Работа вблизи источников тепла. Повышенному риску развития теплового удара подвержены работники промышленных цехов, пекари, работники металлургической промышленности и другие люди, чья деятельность связана с пребыванием вблизи источников тепла (печей, жаровых шкафов и так далее ).
• Утомительная физическая работа. Во время мышечной активности выделяется большое количество тепловой энергии. Если физическая работа выполняется в жарком помещении или под прямыми солнечными лучами, жидкость не успевает испаряться с поверхности тела и охлаждать его, в результате чего образуются капли пота. Организм при этом также перегревается.
• Высокая влажность воздуха. Повышенная влажность воздуха отмечается вблизи морей, океанов и других водоемов, так как под действием солнечных лучей вода из них испаряется, а ее пары насыщают окружающий воздух. Как было сказано ранее, при повышенной влажности эффективность охлаждения организма посредством испарения ограничивается. Если при этом нарушаются и другие охлаждающие механизмы (что наблюдается при повышении температуры воздуха ), возможно быстрое развитие теплового удара.
• Недостаточное потребление жидкости. При повышении температуры окружающей среды выше температуры тела организм охлаждается исключительно посредством испарения. Однако при этом он теряет определенное количество жидкости. Если потери жидкости своевременно не восполнять, это приведет к обезвоживанию организма и развитию связанных с этим осложнений. Эффективность испарения как охлаждающего механизма при этом также снизится, что будет способствовать развитию теплового удара.
• Неправильное использование одежды. Если во время жары человек носит одежду, препятствующую проведению тепла, это также может привести к развитию теплового удара. Дело в том, что во время испарения пота воздух между кожей и одеждой быстро насыщается водяными парами. Вследствие этого охлаждение организма посредством испарения прекращается, а температура тела начнет стремительно повышаться.
• Прием некоторых медикаментов. Существуют лекарственные средства, которые могут нарушать (угнетать ) функции потовых желез. Если после приема таких медикаментов человек будет находиться на жаре или вблизи источников тепла, у него может развиться тепловой удар. К «опасным» препаратам относятся атропин , антидепрессанты (препараты, используемые для поднятия настроения у больных депрессией ), а также антигистаминные средства , используемые для лечения аллергических реакций (такие как димедрол ).
• Поражение центральной нервной системы. Крайне редко причиной развития теплового удара может быть поражение клеток мозга, регулирующих процессы теплоотдачи (такое может наблюдаться при кровоизлиянии в мозг, травме и так далее ). В данном случае также может отмечаться перегревание организма, однако оно обычно имеет второстепенное значение (на первый план выступают симптомы поражения центральной нервной системы – нарушение сознания, дыхания, сердцебиения и так далее ).

Можно ли получить солнечный удар в солярии?

Факторы риска, способствующие развитию теплового и солнечного удара

Развитию солнечного или теплового удара могут способствовать:

• Детский возраст. К моменту рождения механизмы терморегуляции ребенка еще полностью не сформированы. Пребывание на холодном воздухе может привести к быстрому переохлаждению детского организма, в то время как чрезмерно сильное пеленание малыша может привести к его перегреванию и развитию теплового удара.
• Пожилой возраст. С возрастом механизмы терморегуляции нарушаются, что также способствует более быстрому перегреванию организма в условиях повышенной температуры окружающей среды.
• Заболевания щитовидной железы. Щитовидная железа выделяет особые гормоны (тироксин и трийодтиронин ), которые регулируют обмен веществ в организме. Некоторые заболевания (например, диффузный токсический зоб ) характеризуются чрезмерной продукцией данных гормонов, что сопровождается повышением температуры тела и повышенным риском развития теплового удара.
• Ожирение. В человеческом организме тепло продуцируется преимущественно в печени (в результате химических процессов ) и в мышцах (при их активных сокращениях и расслаблениях ). При ожирении увеличение массы тела происходит преимущественно за счет жировой клетчатки, которая располагается непосредственно под кожей и вокруг внутренних органов. Жировая ткань плохо проводит образующееся в мышцах и печени тепло, вследствие чего процесс охлаждения организма нарушается. Вот почему при повышении температуры окружающей среды у полных пациентов риск развития теплового удара выше, чем у людей с нормальным телосложением.
• Прием мочегонных препаратов. Данные препараты способствуют выведению жидкости из организма. При неправильном их использовании может развиться обезвоживание, что нарушит процесс потообразования и охлаждения организма посредством испарения пота.

Симптомы, признаки и диагностика теплового и солнечного удара у взрослого

Тепловой удар может проявляться:

• ухудшением общего самочувствия;
• покраснением кожи;

• повышением температуры тела;
• увеличением частоты пульса;
• снижением давления ;
• одышкой (чувством нехватки воздуха );

Ухудшение общего самочувствия

Покраснение кожи

Повышение температуры тела

Снижение давления

Чтобы поддержать кровообращение на адекватном уровне, запускается рефлекторная тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений ), в результате чего пульс пациента с тепловым или солнечным ударом также будет повышен (более 100 ударов в минуту ). Стоит отметить, что другой причиной увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС ) может быть непосредственно высокая температура тела (повышение температуры на 1 градус сопровождается увеличением ЧСС на 10 ударов в минуту даже при нормальном давлении ).

Головные боли

Головокружение и обморок (потеря сознания )

Одышка

Стоит отметить, что данный охлаждающий механизм максимально эффективен только в том случае, если температура окружающей среды ниже температуры тела. Если же температура вдыхаемого воздуха выше температуры тела, охлаждения организма не происходит, а увеличенная частота дыхания лишь способствует развитию осложнений. Более того, в процессе увлажнения вдыхаемого воздуха организм также теряет жидкость, что может способствовать обезвоживанию организма.

Судороги

Стоит отметить, что во время солнечного удара также могут наблюдаться судороги, причиной которых является непосредственное нагревание нейронов головного мозга и нарушение их активности.

Тошнота и рвота

Может ли быть понос при тепловом или солнечном ударе?

Способствовать развитию поноса может употребление большого количества жидкости (на фоне обезвоживания организма и жажды ). При этом она также может скапливаться в просвете кишечника, способствуя возникновению поноса.

Может ли быть озноб при тепловом ударе?

Стоит отметить, что озноб может наблюдаться лишь на начальном этапе развития теплового удара. В дальнейшем температура тела значительно повышается, вследствие чего мышечная дрожь прекращается.

Формы теплового удара

С клинической точки зрения выделяют:

• Асфиктическую форму теплового удара. В данном случае на первый план выступают признаки поражения дыхательной системы (одышка, учащенное или редкое дыхание ). Температура тела при этом может подниматься до 38 – 39 градусов, а другие симптомы (головокружения, судороги и так далее ) могут быть слабо выраженными или вовсе отсутствовать.
• Гипертермическую форму. При данной форме заболевания на первый план выступает выраженное повышение температуры тела (более 40 градусов ) и связанные с этим нарушения функций жизненно-важных органов (падение артериального давления, обезвоживание организма, судороги ).
• Церебральную (мозговую ) форму. Характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы, что может проявляться судорогами, нарушениями сознания, головными болями и так далее. Температура тела при этом может быть умеренно повышенной или высокой (от 38 до 40 градусов ).
• Гастроэнтеритическую форму. В данном случае с первых часов заболевания у пациента может отмечаться выраженная тошнота и повторяющаяся рвота, а на более поздних этапах развития может появляться понос. Другие признаки теплового удара (головокружение, покраснение кожи, нарушения дыхания ) также присутствуют, однако слабо или умеренно выражены. Температура тела при данной форме редко превышает 39 градусов.

Стадии теплового удара

В развитии теплового удара выделяют:

• Стадию компенсации. Характеризуется нагреванием организма, во время которого происходит активация его компенсаторных (охлаждающих ) систем. При этом могут наблюдаться покраснение кожи, обильное потоотделение, жажда (на фоне потери жидкости из организма ) и так далее. Температура тела при этом поддерживается на нормальном уровне.
• Стадию декомпенсации (собственно тепловой удар ). На данном этапе перегревание организма становиться настолько выраженным, что компенсаторные охлаждающие механизмы оказываются неэффективными. Температура тела при этом стремительно повышается, в результате чего и возникают признаки теплового удара, перечисленные выше.

Тепловой и солнечный удар у ребенка

Лечение теплового и солнечного удара

Оказание первой медицинской помощи пострадавшему от теплового или солнечного удара

Первая помощь при тепловом и солнечном ударе включает:

• Устранение причинного фактора. Первое, что нужно сделать при тепловом или солнечном ударе, это предотвратить дальнейшее перегревание организма. Если человек находится под воздействием прямых солнечных лучей, его нужно как можно скорее переместить в тень, что позволит предотвратить дальнейшее нагревание тканей мозга. Если тепловой удар случился на открытом воздухе (на жаре ), пострадавшего следует отвести или перенести в прохладное помещение (в подъезд дома, магазин, оборудованный кондиционером, квартиру и так далее ). В случае теплового удара на производстве больного следует отнести как можно дальше от источника тепла. Целью данных манипуляций является восстановление нарушенных механизмов теплоотдачи (посредством проведения и излучения ), что возможно только в том случае, если температура окружающей среды будет ниже температуры тела.
• Обеспечение пострадавшему покоя. Любые движения будут сопровождаться усиленной продукцией тепла (в результате мышечных сокращений ), что замедлит процесс охлаждения организма. Более того, во время самостоятельного перемещения у пострадавшего может возникнуть головокружение (из-за падения артериального давления и нарушения кровоснабжения головного мозга ), вследствие чего он может упасть и нанести себе дополнительные травмы. Вот почему пациенту с тепловым ударом не рекомендуется самостоятельно добираться до лечебного учреждения. Лучше всего уложить его в постель в прохладном помещении, где он дождется приезда скорой помощи. При наличии признаков нарушения сознания следует приподнять ноги пострадавшего на 10 – 15 см выше уровня головы. Это увеличит приток крови к головному мозгу, тем самым, предотвратив кислородное голодание нервных клеток.
• Снятие с пострадавшего одежды. Любая одежда (даже самая тонкая ) будет нарушать процесс теплоотдачи, тем самым, замедляя охлаждение организма. Именно поэтому сразу после устранения причинного фактора перегревания пострадавшего следует максимально быстро раздеть, сняв верхнюю одежду (если таковая имеется ), а также рубашки, майки, штаны, головные уборы (в том числе кепки, панамки ) и так далее. Нижнее белье снимать не нужно, так как оно практически никак не повлияет на процесс охлаждения.
• Прикладывание холодного компресса на лоб. Для приготовления компресса можно взять любой платок или полотенце, смочить его в холодной воде и приложить к лобной области пациента. Данную процедуру следует выполнять как при тепловом, так и при солнечном ударе. Это будет способствовать охлаждению тканей головного мозга, а также протекающей через мозговые сосуды крови, что предотвратит дальнейшее повреждение нервных клеток. При тепловом ударе также эффективным будет прикладывание холодных компрессов на конечности (в области запястий, голеностопных суставов ). Однако важно помнить, что при прикладывании холодного компресса к кожным покровам он нагревается довольно быстро (в течение 1 – 2 минут ), после чего его охлаждающий эффект снижается. Вот почему каждые 2 – 3 минуты рекомендуется вновь смачивать полотенца в холодной воде. Продолжать прикладывание компрессов следует в течение максимум 30 – 60 минут либо до приезда врачей скорой помощи.
• Обрызгивание тела пострадавшего прохладной водой. Если состояние пациента позволяет (то есть если он не жалуется на выраженное головокружение и не теряет сознания ), ему рекомендуется принять прохладный душ. Это позволит максимально быстро охладить кожные покровы, тем самым, ускорив охлаждение организма. Температура воды при этом не должна быть ниже 20 градусов. Если же пациент жалуется на головокружения или находится в бессознательном состоянии, его лицо и тело можно обрызгать холодной водой 2 – 3 раза с интервалом в 3 – 5 минут, что также ускорит теплоотдачу.
• Профилактику обезвоживания. Если пациент в сознании, ему следует сразу дать выпить несколько глотков прохладой воды (не более 100 мл за раз ), в которую нужно добавить немного соли (четверть чайной ложки на 1 стакан ). Дело в том, что в процессе развития теплового удара (на стадии компенсации ) отмечается усиленное потоотделение. Организм при этом теряет не только жидкость, но и электролиты (в том числе натрий ), что может сопровождаться нарушением функций центральной нервной системы и других органов. Прием соленой воды позволит восстановить не только объем жидкости в организме, но и электролитный состав крови, что является одним из ключевых моментов в лечении теплового удара.
• Обеспечение притока свежего воздуха. Если у пациента наблюдается одышка (чувство нехватки воздуха ), это может говорить об асфиктической форме теплового удара. В данном случае организм пострадавшего испытывает недостаток в кислороде. Обеспечить повышенный приток кислорода можно с помощью переноса больного на улицу (если температура воздуха не превышает 30 градусов ) либо с помощью адекватного проветривания помещения, в котором он находится. Также можно обмахивать пациента с помощью полотенца или направить на него работающий вентилятор. Это не только обеспечит приток свежего воздуха, но и ускорит охлаждение организма.
• Использование нашатырного спирта. Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, можно попробовать привести его в чувства с помощью нашатырного спирта (если таковой имеется под рукой ). Для этого несколько капель спирта следует нанести на ватный тампон или платок и поднести к носу пострадавшего. Вдыхание паров спирта сопровождается стимуляцией дыхания и центральной нервной системы, а также умеренным повышением артериального давления, что может привести больного в чувства.
• Защиту дыхательных путей. Если у пациента имеется тошнота и рвота, а сознание его нарушено, следует повернуть его на бок, слегка наклонив голову лицом вниз и подложив под нее небольшой валик (например, из сложенного полотенца ). Такая позиция пострадавшего позволит предотвратить попадание рвотных масс в дыхательные пути, что могло бы вызвать развитие грозных осложнений со стороны легких (воспаление легких ).
• Искусственное дыхание и массаж сердца. Если пострадавший без сознания, не дышит или у него отсутствует сердцебиение, следует немедленно начинать реанимационные мероприятия (искусственное дыхание и непрямой массаж сердца ). Выполнять их следует до приезда бригады скорой помощи. Это единственный способ спасти жизнь больного, если у него возникла остановка сердца.

Что нельзя делать при тепловом и солнечном ударе?

При тепловом и солнечном ударе категорически запрещается:

• Помещать пациента в холодную воду. Если перегретое тело полностью поместить в холодную воду (например, в ванну ), это может привести к выраженному переохлаждению организма (из-за расширенных кровеносных сосудов кожи ). Кроме того, при попадании в холодную воду может произойти рефлекторный спазм (сужение ) данных сосудов, в результате чего большое количество крови с периферии поступит к сердцу. Это приведет к перегрузке сердечной мышцы, что может вызвать развитие осложнений (болей в сердце , инфаркта , то есть гибели мышечных клеток сердца и так далее ).
• Принимать ледяной душ. Последствия данной процедуры могут быть такими же, как при помещении пациента в холодную воду. Более того, охлаждение тела с помощью ледяной воды может способствовать развитию воспалительных заболеваний дыхательной системы (то есть воспаления легких, бронхита , ангины и так далее ).
• Прикладывать холодные компрессы на грудь и спину. Наложение холодных компрессов на область груди и спины в течение длительного времени также может способствовать воспалению легких.
• Употреблять алкоголь. Употребление алкоголя всегда сопровождается расширением периферических кровеносных сосудов (в том числе сосудов кожи ), что обусловлено действием входящего в его состав этилового спирта. Однако при тепловом ударе кожные сосуды и так расширены. Прием алкогольных напитков при этом может способствовать перераспределению крови и более выраженному падению артериального давления, сопровождающемуся нарушением кровоснабжения головного мозга.

Лекарства (таблетки ) при тепловом и солнечном ударе

Медикаментозное лечение теплового/солнечного удара

Можно ли пить жаропонижающие препараты (аспирин, парацетамол ) при тепловом и солнечном ударе?

При тепловом и солнечном ударе повышение температуры происходит из-за нарушения процессов теплоотдачи. Воспалительные реакции и медиаторы воспаления не имеют к этому никакого отношения, вследствие чего парацетамол, аспирин или другие противовоспалительные препараты не окажут в данном случае никакого жаропонижающего действия.

Последствия теплового или солнечного удара для взрослых и детей

• Сгущением крови. При обезвоживании организма жидкая часть крови также покидает сосудистое русло, оставляя там одни лишь клеточные элементы крови. Кровь при этом становится густой и вязкой, в результате чего повышается риск образования тромбов (кровяных сгустков ). Данные тромбы могут закупоривать кровеносные сосуды в различных органах (в головном мозге, в легких, в конечностях ), что будет сопровождаться нарушением кровообращения в них и приводить к гибели клеток пораженного органа. Более того, перекачивание густой, вязкой крови создает дополнительные нагрузки на сердце, что может привести к развитию осложнений (таких как инфаркт миокарда – опасное для жизни состояние, при котором происходит гибель части мышечных клеток сердца и нарушение его сократительной активности ).
• Острой сердечной недостаточностью. Причиной развития сердечной недостаточности может быть увеличение нагрузки на сердечную мышцу (в результате сгущения крови и увеличения частоты сердечных сокращений ), а также повреждение мышечных клеток в результате перегревания организма (при этом нарушается обмен веществ и энергии в них, в результате чего они могут погибать ). Человек при этом может жаловаться на выраженные боли в области сердца, выраженную слабость , одышку, чувство нехватки воздуха и так далее. Лечение должно проводиться исключительно в стационаре.
• Острой дыхательной недостаточностью. Причиной развития дыхательной недостаточности может быть поражение дыхательного центра в головном мозге. При этом частота дыхания быстро снижается, в результате чего нарушается доставка кислорода к внутренним органам и тканям.
• Острой почечной недостаточностью. В результате обезвоживания организма нарушается процесс образования мочи, что негативно влияет на клетки почек . Более того, поражению почек способствуют различные побочные продукты обмена веществ, образующиеся в организме в результате воздействия высоких температур. Все это может привести к необратимому повреждению почечной ткани, в результате чего мочеобразующая функции органа будет нарушена.

Шок

Лечение таких пациентов должно проводиться исключительно в отделении реанимации, где будут поддерживаться функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма.

Поражение ЦНС

Выраженное и длительное поражение головного мозга при солнечном ударе может сопровождаться нарушением различных функций центральной нервной системы. В частности у пациента могут отмечаться нарушения чувствительности или двигательной активности в конечностях, нарушения слуха или зрения , расстройства речи и так далее. Обратимость данных нарушений зависит от того, как быстро был поставлен правильный диагноз и начато специфическое лечение.

Чем опасен тепловой и солнечный удар при беременности?

Тепловой и солнечный удар во время беременности может осложниться:

• Выраженным падением артериального давления. Доставка кислорода и питательных веществ к плоду обеспечивается через плаценту – особый орган, который появляется в женском организме во время беременности . При падении артериального давления кровоснабжение плаценты может нарушаться, что может сопровождаться кислородным голоданием плода и его гибелью.
• Судорогами. Во время судорог отмечается сильное сокращение различных мышц, что может привести к повреждению плода в матке .
• Потерей сознания и падением. Во время падания травмы может получить как женщина, так и развивающийся плод. Это может стать причиной его внутриутробной гибели или аномалий развития.

Можно ли умереть от теплового и солнечного удара?

Причинами смерти при тепловом и солнечном ударе могут быть:

• Отек головного мозга. В данном случае в результате повышения внутричерепного давления произойдет сдавливание нервных клеток, обеспечивающих жизненно-важные функции (такие как дыхание ). Пациент при этом умирает от остановки дыхания.
• Сердечно-сосудистая недостаточность. Выраженное падение артериального давления может привести к недостатку кислорода на уровне головного мозга, что будет сопровождаться гибелью нервных клеток и может привести к смерти пациента.
• Судорожные припадки. Во время приступа судорог нарушается процесс дыхания, так как дыхательные мышцы не могут нормально сокращаться и расслабляться. При слишком длинном приступе, а также при часто повторяющихся приступах человек может умереть от удушья.
• Обезвоживание организма. Тяжелое обезвоживание (когда человек теряет более 10% веса за сутки ) может привести к смертельному исходу, если вовремя не начать восстанавливать водные и электролитные запасы организма.
• Нарушение свертывающей системы крови. Обезвоживание организма и повышение температуры тела способствует образованию тромбов (кровяных сгустков ). Если такие тромбы закупорят сосуды сердца, головного мозга или легких, это может привести к смерти пациента.

Профилактика (как избежать теплового и солнечного удара? )

Профилактика солнечного удара включает:

• Ограничение времени пребывания на солнце. Как уже было сказано, солнечный удар может развиться только в результате воздействия прямых солнечных лучей на голову человека. Наиболее «опасным» в данном плане считается время с 10 утра до 4 – 5 часов вечера, когда солнечное излучение максимально интенсивно. Вот почему в течение данного промежутка времени не рекомендуется загорать на пляже, а также играть или работать под палящим солнцем.

• Использование головного убора. Использование легкого головного убора (кепки, панамки и так далее ) позволит снизить интенсивность воздействия инфракрасного излучения на головной мозг, что предотвратит развитие солнечного удара. Важно, чтобы головной убор был светлого (белого ) цвета. Дело в том, что белый цвет отражает почти все солнечные лучи, вследствие чего нагревается слабо. В то же время, головные уборы черного цвета будут поглощать большинство солнечного излучения, при этом нагреваясь и способствуя перегреванию организма.

• Ограничение времени пребывания на жаре. Скорость развития теплового удара зависит от многих факторов – от возраста пациента, от влажности воздуха, от степени обезвоживания организма и так далее. Тем не менее, независимо от предрасполагающих факторов, не рекомендуется находиться на жаре или вблизи источников тепла в течение длительного времени (взрослым – более 1 – 2 часов подряд, детям – более 30 – 60 минут ).
• Ограничение физической активности на жаре. Как уже было сказано, физическая активность сопровождается перегреванием организма, что способствует развитию теплового удара. Вот почему при выполнении тяжелой физической работы в жаркое время рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, делая перерывы каждые 30 – 60 минут. Одежда играющих на жаре детей должна быть легкой (или она может вовсе отсутствовать ), что обеспечит максимальное охлаждение организма посредством испарения.
• Обильное питье. В нормальных условиях человеку рекомендуется употреблять не менее 2 – 3 литров жидкости в сутки (это относительная цифра, которая может колебаться в зависимости от массы тела пациента, наличия сопутствующих заболеваний и так далее ). При повышенном риске развития теплового удара количество употребляемой в сутки жидкости следует увеличить примерно на 50 – 100%, что позволит предотвратить обезвоживание организма. При этом рекомендуется пить не только обычную воду, но и чай, кофе , нежирное молоко , соки и так далее.
• Правильное питание. При пребывании на жаре рекомендуется ограничить употребление высококалорийной пищи (жирных продуктов, мяса, жареной пищи и так далее ), так как она способствует повышению температуры тела. Основной упор при этом рекомендуется делать на растительные пищевые продукты (овощные и фруктовые салаты и пюре, картофель, морковь , капусту , свежевыжатые соки и так далее ). Также рекомендуется ограничить употребление алкогольных напитков, так как они способствуют расширению кровеносных сосудов и падению артериального давления, что может усугубить течение теплового удара.