Ишемическая дисфункция папиллярных мышц. Приобретенные пороки сердца

ПЕРИОСТИТ (periostitis ; греч, peri вокруг, около + osteon кость + -itis) - воспаление надкостницы. П. - распространенное заболевание. По клин, течению П. делят на острый (подострый) и хронический; по патологоанатомической картине, а отчасти и по этиологии - на простой, или вульгарный, фиброзный, гнойный, альбуминозный (слизистый, серозный), оссифицирующий, туберкулезный, сифилитический.

Воспалительный процесс обычно начинается во внутреннем или наружном слое надкостницы (см.) и распространяется затем на остальные ее слои. Вследствие тесной связи между надкостницей и костью воспалительный процесс легко переходит с одной ткани на другую. Решение вопроса о наличии в данный момент П. или остеопериостита (см.) представляется трудным.

Простой периостит - острый асептический воспалительный процесс, при к-ром наблюдаются гиперемия, незначительное утолщение и серозно-клеточная инфильтрация надкостницы. Развивается после ушибов, переломов (травматический П.), а также вблизи воспалительных очагов, локализующихся, напр., в кости, мышцах и т. д. Сопровождается болями на ограниченном участке и припухлостью. Чаще всего поражается надкостница на участках костей, слабо защищенных мягкими тканями (напр., передняя поверхность большеберцовой кости). Воспалительный процесс большей частью быстро стихает, но иногда может дать фиброзные разрастания или сопровождаться отложением извести и новообразованием костной ткани - остеофитов (см.) - переход в оссифицирующий П. Лечение в начале процесса противовоспалительное (холод, покой и пр.), в дальнейшем - местное применение тепловых процедур. При сильных болях и затянувшемся процессе применяют ионофорез с новокаином, диатермию и пр.

Фиброзный периостит развивается постепенно и течет хронически; проявляется мозолистым фиброзным утолщением надкостницы, плотно спаянным с костью; возникает под влиянием длящихся годами раздражений. Наиболее существенную роль в образовании фиброзной соединительной ткани играет наружный слой периоста. Эта форма П. наблюдается, напр., на большеберцовой кости в случаях хрон, язвы голени, при некрозе кости, хрон, воспалении суставов и пр.

Значительное развитие фиброзной ткани может привести к поверхностному разрушению кости. В некоторых случаях, при значительной продолжительности процесса, отмечается новообразование костной ткани и т. о. непосредственный переход в оссифицирующий П. По устранении раздражителя обычно наблюдается обратное развитие процесса.

Гнойный периостит - частая форма П. Он развивается обычно в результате инфекции, проникающей при ранении надкостницы или из соседних органов (напр., П. челюсти при кариесе зубов, переход воспалительного процесса с кости на надкостницу), но может возникнуть и гематогенным путем (напр., метастатический П. при пиемии); отмечаются случаи гнойного П., при которых не удается обнаружить источник инфекции. Возбудителем является гнойная, иногда анаэробная микрофлора. Гнойный П. - обязательный компонент острого гнойного остеомиелита (см.).

Гнойный П. начинается с гиперемии, серозного или фибринозного экссудата, затем наступает гнойная инфильтрация надкостницы. Гиперемированная, сочная, утолщенная надкостница в таких случаях легко отделяется от кости. Рыхлый внутренний слой периоста пропитывается гноем, который затем скопляется между периостом и костью, образуя субпериостальный абсцесс. При значительном распространении процесса периост отслаивается на значительном протяжении, что может привести к нарушению питания кости и поверхностному ее некрозу; значительные некрозы, захватывающие целые участки кости или всю кость, наступают лишь тогда, когда гной, следуя по ходу сосудов в гаверсовых каналах, проникает в костномозговые полости. Воспалительный процесс может остановиться в своем развитии (особенно при своевременном удалении гноя или при самостоятельном прорыве его наружу через кожу) или перейти на окружающие мягкие ткани (см. Флегмона) и на вещество кости (см. Остит). При метастатическом П. обычно поражается надкостница какой-либо длинной трубчатой кости (чаще всего бедра, большеберцовой кости, плечевой кости) или одновременно нескольких костей.

Начало гнойного П. обычно острое, с повышением температуры до 38- 39°, с ознобами и увеличением числа лейкоцитов в крови (до 10 000 -15 000). В области очага поражения сильные боли, на пораженном участке прощупывается припухлость, болезненная при пальпации. При продолжающемся скоплении гноя обычно вскоре удается отметить флюктуацию; в процесс могут быть вовлечены окружающие мягкие ткани и кожные покровы. Течение процесса в большинстве случаев острое, хотя и отмечаются случаи первично-затяжного, хрон, течения, особенно у ослабленных больных. Иногда наблюдается стертая клиническая картина без высокой температуры и выраженных местных явлений.

Нек-рые исследователи выделяют острую форму П. - злокачественный, или острейший, П. При нем экссудат быстро становится гнилостным; набухшая, серо-зеленого цвета, грязного вида надкостница легко рвется на клочья, распадается. В кратчайший срок кость лишается надкостницы и окутывается слоем гноя. После прорыва периоста гнойный или гнойно-гнилостный воспалительный процесс переходит по типу флегмоны на окружающие мягкие тканк. Злокачественная форма может сопровождаться септико-пиемией (см. Сепсис). Прогноз в таких случаях очень тяжелый.

В начальных стадиях процесса показано применение антибиотиков как местно, так и парентерально; при отсутствии эффекта - раннее вскрытие гнойного очага. Иногда для уменьшения напряжения тканей прибегают к разрезам еще до обнаружения флюктуации.

Альбуминозный (серозный, слизистый) периостит впервые описан А. Понсе и Оллье (L. Oilier). Это воспалительный процесс в надкостнице с образованием экссудата, скапливающегося поднадкостнично и имеющего вид серозно-слизистой (тягучей) жидкости, богатой альбуминами; в ней обнаруживаются отдельные хлопья фибрина, немногочисленные гнойные тельца и клетки в состоянии ожирения, эритроциты, иногда пигмент и жировые капли. Экссудат окружен грануляционной тканью коричнево-красного цвета. Снаружи грануляционная ткань вместе с экссудатом покрыта плотной оболочкой и напоминает кисту, сидящую на кости, при локализации на черепе может симулировать мозговую грыжу. Количество экссудата иногда достигает двух литров. Он обычно находится под надкостницей или в виде кистовидного мешка в самой надкостнице, может даже скопляться на ее наружной поверхности; в последнем случае наблюдается разлитое отечное припухание окружающих мягких тканей. Если экссудат находится под надкостницей, она отслаивается, кость обнажается и может наступить ее некроз с полостями, выполненными грануляциями, иногда с мелкими секвестрами. Часть исследователей выделяет этот П. как отдельную форму, большинство же считает его особой формой гнойного П., вызванной микроорганизмами с ослаблен-нон вирулентностью. В экссудате обнаруживают тех же возбудителей, что и при гнойном П.; в ряде случаев посев экссудата остается стерильным; существует предположение, что при этом возбудителем является туберкулезная палочка. Гнойный процесс локализуется обычно в концах диафизов длинных трубчатых костей, чаще всего бедренной кости, реже - костей голени, плечевой кости, ребер; заболевают обычно юноши.

Часто заболевание развивается после травмы. На определенном участке появляется болезненная припухлость, температура вначале повышается, но вскоре становится нормальной. При локализации процесса в области сустава может наблюдаться нарушение его функции. Вначале припухлость плотной консистенции, но с течением времени она может размягчаться и более или менее явственно флюктуировать. Течение подострое или хроническое.

Наиболее труден дифференциальный диагноз альбуминозного П. и саркомы (см.). В отличие от последней при альбуминозном П. рентгенол. изменения в костях в значительной части случаев отсутствуют или слабо выражены. При пункции очага П. пунктат обычно представляет собой прозрачную тягучую жидкость светло-желтого цвета.

Оссифицирующий периостит - очень частая форма хрон, воспаления надкостницы, развивающаяся при длительных раздражениях периоста и характеризующаяся образованием новой кости из гипе-ремированного и интенсивно пролиферирующего внутреннего слоя периоста. Этот процесс самостоятельный или чаще сопровождающий воспаление в окружающих тканях. В пролиферирующем внутреннем слое периоста развивается остеоидная ткань; в этой ткани происходит отложение извести и образование костного вещества, балочки которого проходят преимущественно перпендикулярно к поверхности основной кости. Такое костеобразование в значительной части случаев происходит на ограниченном участке. Разрастания костной ткани имеют вид отдельных бородавчатых или игольчатых возвышений; их называют остеофитами. Диффузное развитие остеофитов ведет к общему утолщению кости (см. Гиперостоз), причем поверхность ее принимает самые разнообразные очертания. Значительное развитие кости обусловливает образование у нее дополнительного слоя. Иногда в результате гиперостозов кость утолщается до громадных размеров, развиваются «слоновой одобные» утолщения.

Оссифицирующий П. развивается в окружности воспалительных или некротических процессов в кости (напр., в области остеомиелита), под хроническими варикозными язвами голени, иод хронически-воспаленной плеврой, в окружности воспалительно-измененных суставов, менее выражено при туберкулезных очагах в кортикальном слое кости, в несколько большей степени при поражении туберкулезом диафизов костей, в значительных размерах при приобретенном и врожденном сифилисе. Известно развитие реактивного оссифицирующего П. при опухолях костей, рахите, хрон, желтухе. Явления оссифицирующего генерализованного П. характерны для так наз. болезни Бамбергера - Мари (см. Бамбергера -Мари периостоз). Явления оссифицирующего П. могут присоединяться к кефалгематоме (см.).

По прекращении раздражений, вызывающих явления оссифицирующего П., дальнейшее костеобразование останавливается; в плотных компактных остеофитах может произойти внутренняя перестройка кости (медуллизация), и ткань принимает характер спонгиозной кости. Иногда оссифицирующий П. ведет к образованию синостозов (см. Синостоз), чаще всего между телами двух соседних позвонков, между берцовыми костями, реже между костями запястья и предплюсны.

Лечение должно быть направлено на основной процесс.

Туберкулезный периостит. Изолированный первичный туберкулезный П. встречается редко. Туберкулезный процесс при поверхностном расположении очага в кости может перейти на надкостницу. Поражение надкостницы возможно и гематогенным путем. Грануляционная ткань развивается во внутреннем периостальном слое, подвергается творожистому перерождению или гнойному расплавлению и разрушает надкостницу. Под периостом обнаруживают некроз кости; поверхность ее становится неровной, шероховатой. Туберкулезный П. чаще всего локализуется на ребрах и костях лицевого черепа, где он в значительном числе случаев является первичным. При поражении надкостницы ребра процесс обычно быстро распространяется по всей длине его. Грануляционные разрастания при поражении надкостницы фаланг могут вызвать такое же бутылкообразное вздутие пальцев, как при туберкулезном остеопериостите фаланг, - spina ventosa (см.). Процесс часто встречается в детском возрасте. Течение туберкулезного П. хроническое, зачастую с образованием свищей, выделением гноевидных масс. Лечение - по правилам лечения туберкулеза костей (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов).

Сифилитический периостит. Значительное большинство поражений костной системы при сифилисе начинается и локализуется в надкостнице. Изменения эти отмечаются как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. По характеру изменений сифилитический П. бывает оссифицирующий и гуммозный. У новорожденных с врожденным сифилисом отмечаются случаи оссифицирующего П. с локализацией его в области диафизов костей; сама кость может оставаться без каких-либо изменений. В случае тяжело протекающих сифилитических остеохондритов оссифицирующий П. имеет и эниметафизар-ную локализацию, хотя периостальная реакция выражена значительно слабее, чем на диафизах. Оссифицирующий П. при врожденном сифилисе возникает во многих костях скелета, причем обычно изменения симметричны. Чаще и резче всего эти изменения обнаруживаются на длинных трубчатых костях верхних конечностей, на большеберцовой и подвздошной костях, в меньшей степени на бедренной и малоберцовой костях. Изменения при позднем врожденном сифилисе по существу мало отличаются от изменений, свойственных приобретенному сифилису.

Изменения надкостницы при приобретенном сифилисе могут быть обнаружены уже во вторичном периоде. Они развиваются либо непосредственно вслед за явлениями гиперемии, предшествующими периоду высыпаний, либо одновременно с более поздними возвратами сифилидов (чаще пустулезных) вторичного периода; эти изменения бывают в виде преходящих периостальных набуханий, не достигающих значительных размеров, и сопровождаются резкими летучими болями. Наибольшей интенсивности и распространенности изменения надкостницы достигают в третичном периоде, причем часто наблюдается комбинация гуммозного и оссифицирующего П.

Оссифицирующий П. в третичном периоде сифилиса имеет значительное распространение. По Л. Ашоффу, патологоанатомическая картина П. не имеет ничего характерного для сифилиса, хотя при гистол, исследовании иногда удается обнаружить в препаратах картины милиарных и субмилиарных гумм. Характерной для сифилиса остается локализация П. - наиболее часто в длинных трубчатых костях, особенно в большеберцовой и в костях черепа.

Вообще этот процесс локализуется по преимуществу на поверхности и краях костей, слабо прикрытых мягкими тканями.

Оссифицирующий П. может развиваться первично, без гуммозных изменений в кости, или представлять собой реактивный процесс при гумме надкостницы или кости; нередко на одной кости имеется гуммозное, на другой - оссифицирующее воспаление. В результате П. развиваются ограниченные гиперостозы (сифилитические экзостозы, или узлы), к-рые наблюдаются особенно часто на большеберцовой кости и лежат в основе типичных ночных болей или образуют диффузные разлитые гиперостозы. Отмечаются случаи оссифицирующего сифилитического П., при к-ром вокруг трубчатых костей образуются многослойные костные оболочки, отделенные от коркового слоя кости слоем порозного (мозгового) вещества.

При сифилитическом П. нередки сильные, обостряющиеся по ночам боли. При пальпации обнаруживают ограниченную плотную эластическую припухлость, имеющую веретенообразную или круглую форму; в других случаях припухлость более обширна и имеет плоскую форму. Она бывает покрыта неизмененной кожей и связана с подлежащей костью; при ощупывании ее отмечается значительная болезненность. Течение и исход процесса могут варьировать. Чаще всего наблюдается организация и оссификация инфильтрата с новообразованиями костной ткани. Наиболее благоприятным исходом является рассасывание инфильтрата, наблюдаемое чаще в свежих случаях, причем остается лишь незначительное утолщение надкостницы. В редких случаях при быстром и остром течении развивается гнойное воспаление надкостницы, процесс захватывает обычно и окружающие мягкие ткани, с прободением кожи и выходом гноя наружу.

При гуммозном П. развиваются гуммы - плоские эластические утолщения, в той или иной степени болезненные, на разрезе студенистой консистенции, имеющие своим исходным пунктом внутренний слой надкостницы. Встречаются как изолированные гуммы, так и диффузная гуммозная инфильтрация. Гуммы развиваются чаще всего в костях свода черепа (особенно в лобной и теменной), на грудине, большеберцовой кости, ключице. При диффузном гуммозном П. долгое время может не быть изменений со стороны кожи, и тогда при наличии костных дефектов неизмененная кожа погружается в глубокие впадины. Это наблюдается на большеберцовой кости, ключице, грудине. В дальнейшем гуммы могут рассасываться и замещаться рубцовой тканью, но чаще они в позднейших стадиях подвергаются жировому, творожистому или гнойному расплавлению, причем в процесс втягиваются окружающие мягкие ткани, а также кожа. В результате происходит расплавление кожи на определенном участке и прорыв содержимого гуммы наружу с образованием язвенной поверхности, а при последующем заживлении и сморщивании язвы образуются втянутые рубцы, спаянные с подлежащей костью. Вокруг гуммозного очага обнаруживаются обычно значительные явления оссифицирующего П. с реактивным костеобразованием, причем иногда они выступают на первый план и могут скрыть основной патол, процесс - гумму.

Библиография: Абельдяев В. Д. О маршевых периоститах, Воен.-мед. журн., №11, с. 72, 1974; Акулова Е. А. Гонорейные периоститы, Вестн, дерм, и вен., № 1, с. 58, 1961; Готлиб А. А. Периоститы от перенапряжения у военнослужащих, Воен.-мед. журн., № 10, с. 68, 1959; Краснобаев Т. П. Костно-суставной туберкулез у детей, с. 34, 40, М., 1950; Лагунова И. Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета, М., 1966; Майкова-Строганова В. С. и Рохлин Д. Г. Кости и суставы в рентгеновском изображении, Конечности, с. 209, JI., 1957; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1 - 2, М., 1964; Friedman М. S. Traumatic periostitis in infants and children, J. Amer, med. Ass., v. 66, p. 1840, 1958; For-rester D. M. a. Kirkpatrick J. Periostitis and pseudoperiostitis, Radiology, v. 118, p. 597, 1976; G a i 1 1 a r d L., Meunier P. et DelphinD. Perios-tose multifocale r^currente de l’enfant, Ann. Pediat., t. 50, p. 449, 1974; S с h e i d-1 e r F. Zur Periostitis albuminosa (oilier), Bruns’ Beitr, klin. Chir., Bd 68, S. 480, 1910.

В. Я. Шлапоберский; П. Л. Жарков (рент.).

Что это такое?

Периостит – это процесс воспаления надкостницы (структура из соединительной ткани, которая полностью обволакивает кость). Воспалительный процесс начинается на поверхности надкостницы и затем распространяется внутрь. Костная ткань также подвержена воспалению, и при отсутствии лечения заболевание может плавно перейти в остеопериостит.

Код, которым обозначается периостит в мкб 10: К10.2. Заболевание локализуется в различных частях тела и имеет несколько форм: острую, гнойную, хроническую и множественную. Симптомы и проявления отличаются в зависимости от места воспаления надкостницы.

Причины периостита имеют разную природу:

• Последствия травм, связанных с костями и сухожилиями: растяжений, разрывов, переломов любого типа, суставных вывихов;
• Распространение воспаления из рядом находящихся тканей: слизистой, кожи, суставных тканей;
• Местное токсическое заражение надкостницы или интоксикация всего организма;
• Местное влияние аллергенов на соединительные ткани;
• Ревматические заболевания;
• Последствия , актиномикоза и тд.

Виды периостита и локализация

фото-схема

Периостит может проявлять себя по-разному, в зависимости от вида и места воспаления, и классифицируется на четыре разновидности:

1. Асептический – припухлость без четких краев, характеризуется очень болезненными ощущениями при надавливании, повышается температура в месте воспаления. Если поражены кости ног, то наблюдается хромота. Однако главное отличие данной формы в том, что причиной не является микробный агент. Чаще всего это аллергическая реакция со стороны надкостницы или ее повреждение при диффузных патологиях соединительной ткани.
2. Фиброзный – припухлость очерчена, но болевых ощущений у пациента нету, даже при касании. Само воспаление плотное, а слизистая оболочка или кожа над ним подвижна. В основе данного состояния – это патологическое разрастание коллагена в ответ на воспалительную реакцию.
3. Оссифицирующий – припухлость очень резко очерчена и характеризуется твердой, неоднородной, неровной консистенцией. В ответ на воспаление происходит патологическое разрастание неполноценной костной ткани.
4. Гнойный – припухлость очень болезненна, в окружающих ее тканях наблюдается отечность. Повышается температура тела, пациент чувствует недомогание, угнетенность и подавленность, быстро устает. При этой форме очень ярко выражены явления интоксикации, т.к. она вызвана пиогенными (гноеродными) бактериями.

Периостит челюсти (зуба)

В полости рта зачастую наблюдается острый гнойный периостит челюсти, который вызван травмами кости челюсти вследствие прорезывания зубов, стоматологического лечения, занесения инфекции. Также причиной заболевания может быть периодонтит и пародонтоз. Катализатором воспаления могут стать стрессовые ситуации, переохлаждения, переутомления и снижения иммунитета.

Острый периостит предполагает обильное выделение гнойных масс из очага воспаления, поэтому в надкостнице образуется припухлость. Вначале болевые ощущения не очень выражены, но спустя 1-3 дня боль усиливается и распространяется на всю челюсть, отдает в висок, глаз, ухо.

Сама область вокруг зуба может быть не чувствительной к боли. Из-за активного воспалительного процесса, наблюдается повышение температуры до 39 градусов.

Ткань надкостницы разрыхляется, нарастает отечность, в воспалительных полостях образуется серозная субстанция (экссудат), которая скоро переходит в гнойную. Так формируется абсцесс, а гной в тяжелых случаях может проникать под надкостницу, провоцируя более серьезные патологические изменения.

В ином случае нарыв может найти выход самостоятельно или разрушить зубную коронку, корни и пломбы зуба. Пациенту трудно принимать пищу из-за усиления болевой реакции в процессе пережевывания.

Если диагностируется периостит верхней челюсти, отек локализуется в области верхней губы, крыльев носа, в редких случаях на веках. При воспалении моляров и премоляров отек переходит в область щеки, наблюдается одутловатость лица и «заплывание» скул.

Периостит нижней челюсти характеризуется отечностью нижней части лица: теряются очертания подбородка, опухает область над кадыком, уголки губ опускаются вниз, нижняя губа увеличивается и тоже опускается. При этом виде заболевания пережевывать пищу особенно тяжело, потому что отек распространяется на медиальную и жевательную мышцы. Лимфоузлы увеличиваются, в тяжелых случаях образуются спайки.

Абсцесс с области неба и десны может перейти на поверхность языка, тогда происходит сквозное воспаление, в котором скапливается гной. В редких случаях у пациента наблюдается периостит слюнных желез, опоясывающих нижнюю челюсть.

Определяется наличие кист содержанием в слюне желтоватых густых примесей. Острый периостит характеризуется появлением гнойных субстанций уже через 3-4 дня после воспаления.

Периостит костей на ногах, как правило, особенно часто встречается у спортсменов, деятельность которых связана с активным бегом. Систематическое получение нетяжелых травм: растяжений, легких вывихов, ушибов, ведет к уплотнениям в костной ткани.

• Наиболее распространенным диагнозом считается периостит большеберцовой кости, которая максимально подвержена различным нагрузкам во время физических тренировок.

Надкостница берцовых костей очень чувствительна, т.к. высокоиннервирована. При развитии заболевания боль локализируется в верхней части голени, при пальпации усиливается. Неприятные ощущения вызваны воспалительным процессом и образованием припухлости. Диагностика периостита возможна не ранее, чем через месяц после начала формирования абсцесса (локализованного скопления гноя).

Если была травмирована суставная сумка в колене, развивается остеопериостит – припухлость появляется непосредственно на кости. Периостит сустава провоцирует боли во время движения или даже затруднения в ходьбе.

Ткани, окружающие уплотнение, отекают и блокируют функционал коленного сустава, поэтому пациенту показано хирургическое удаление гнойного очага.

Периостит стопы также появляется вследствие травм, в т.ч. и микротравм при носке некомфортной обуви. Все, что может давить, тереть или чрезмерно нагружать кость, ведет к воспалению надкостницы. Из-за отеков стопа деформируется, абсцесс вызывает очень болезненные ощущения, поэтому обычная ходьба затруднена или невозможна. Появляется компенсаторная хромота, т.е. пациент щадит больную стопу.

Периостит носа

Такое заболевание имеет место после систематических травм переносицы, ему часто подвержены спортсмены, занимающиеся борьбой. Существует вероятность абсцесса также после длительных воспалительных процессов в носовых пазухах.

Заболевание диагностируется практически сразу, потому что болевые синдромы при пальпации припухлостей в носу не могут быть вызваны ничем, кроме нагноения (в легких случаях – это фурункул, а в тяжелых – периостит).

• Присутствует деформация переносицы – наружная в виде горбов или внутренняя, перекрывающая проход ноздри.

Периостит глаза

Это воспаление в надкостнице глазницы, возникающее только по причине заражения болезнетворными кокковыми микроорганизмами. Кожа вокруг глазницы отекает, появляется боль при дотрагивании. Заболевание в этой области развивается медленнее, чем в остальных - зачастую занимает от 3 недель до 2 месяцев.

Периостит глаза опасен непосредственной связью глазницы с головным мозгом (через проходящие нервы и сосуды).

Глазной периостит может быть вторичным при острых заболеваниях носоглотки и горла: ангина, ОРВИ, грипп. Появления отека также может быть обусловлено тяжелой формой периостита во рту и в носовых пазухах. Надкостница срастается с костью, образуя плотную мозоль.

Если не остановить этот процесс, гной будет попадать внутрь кости и ткани будут расслаиваться, что влияет на длительность и вид лечения.

Периостит у детей не может принимать хроническую форму и развивается в основном во рту. Вызвано заболевание ростом и сменой зубов, катализатором является инфекция из-за недостаточного уровня детской гигиены.

Чтобы сократить риски, ребенка необходимо отучить от привычки брать в рот руки и другие предметы, обсемененные бактериями. В редких случаях заболевание возникает по причине неправильных действий стоматолога.

При периостите у детей воспаляются лимфатические узлы, так как иммунная система еще не успела окрепнуть. Однако не стоит путать костное заболевание с простудой из-за схожести симптоматики.

Лечение периостита, препараты

Своевременным обращением к врачу при периостите считается 2-5-й день после начала воспаления. Специалист проводит визуальный осмотр абсцесса, и назначается общий анализ крови. После этого пациенту показано радикальное вмешательство – вскрытие гнойного очага и его очищение.

Если припухлость локализована на слизистой оболочке, хирург сделает небольшой надрез под местной инъекционной анестезией, сама процедура займет 20-45 минут.

Лечение периостита во рту может потребовать удаление зуба, вокруг которого находится воспаление. Это решение принимает врач, в зависимости от каждого конкретного случая, больше шансов сохранить передние зубы с одним отростком корня. Вскрытие канала и очищение корня должно быть произведено обязательно.

Для успешного лечения периостита кости терапия должна быть комплексной – после оперативного вмешательства пациенту назначают антисептические, противовоспалительные, антигистаминные препараты, а также антибиотики и анальгетики. Для поддержки иммунного ответа организма показан прием витаминов и кальций-содержащих средств.

• Хирургическое вмешательство в суставные ткани производится редко.

Первым этапом лечения периостита в конечностях является комплекс физических упражнений или массажи. Перенапрягать и разрабатывать проблемные суставы через боль категорически запрещено, чтобы не вызвать усугубление патологического процесса.

Физиотерапия после операции включает в себя теплые ванночки или ополаскивание растворами-антисептиками. Рекомендуется пройти УВЧ-, СВЧ-терапию и обрабатывать место заживляющими мазями: Левомиколь, Левомизоль, камфорное масло, облепиха и шиповник.

• Через 3-4 дня после вскрытия воспаление должно ощутимо пойти на спад, а боль – исчезнуть.

Если положительного эффекта не наблюдается, пациенту показана дополнительная инфильтрация очага абсцесса. Чем тяжелее случай, тем более широкий спектр антибиотиков задействован в лечении периостита, в таких случаях необходима госпитализация и ежедневные инъекции в течение недели.

Осложнения

Гнойные воспалительные процессы сказываются на общем состоянии организма – характерны проявления в виде длительного увеличения в размерах лимфоузлов, интоксикации, истощения. Проблемы с приемом пищи и постоянные боли сказываются на моральном состоянии пациента, появляется апатия, угнетенность, чувство неудовлетворенности, возможны эмоциональные перенапряжения.

Осложнением периостита ротовой полости могут стать свищевые каналы – это происходит, если больной сильно затянул с визитом к доктору. Это связано с тем, что гнойным массам некуда деваться, и они «ищут другой выход».

Лечение свищей требует более сложного хирургического вмешательства и увеличивает длительность реабилитации.

Если сильно запустить периостит, кость будет подвержена глубокой деструкции (разрушению). Вследствие проникновения абсцесса внутрь надкостницы, а затем, в костную ткань, она начинается лизироваться и истончатся. Возникает костная дистрофия, которая мешает нормальному функционированию опорно-двигательного аппарата.

Во время сокращение предсердия просвет митрального клапана начинает открываться, параллельно кровяная жидкость поступает в желудочек. После поступления крови створки митрального клапана закрываются, чтобы не происходило смешивание крови в разных отделах сердечного аппарата. При митральной регургитации кровообращение нарушается вследствие того, что определенная часть кровяной жидкости из желудочка проникает назад в предсердие.

Медицина трактует это состояние и как пролапс клапана. Во время развития данной патологии клапан не может больше обеспечить полноценную функцию разделения кровяной жидкости. Для того чтобы хоть как-то компенсировать разделение жидкости, сердцем и сосудами уменьшается объем перекачиваемой крови. Поэтому происходит резкое снижение артериального давления, вследствие чего в организм поступает меньший объем кислорода.

Если дисфункция незначительная, ее определяют как первую степень патологического состояния. При серьезных нарушениях в функции сердечного аппарата, выделяют 2-ю степень регургитации.

Почему возникает патология

Такое нарушение, как митральная регургитация, может возникнуть как острое либо обостряться, будучи хронической. Вызвать такое заболевание могут следующие провоцирующие факторы либо нарушения в организме:

• дисфункции в деятельности либо повреждения сосочковой мышцы (или группы мышц);
• эндокардит – инфекционный процесс поражает внутреннюю стенку сердца;
• повреждения самого митрального клапана;
• внезапное расширение левого желудочка;
• ишемическое заболевание;
• ревматоидное воспаление, негативно влияющее на работу сердечного аппарата.

Иногда патологический процесс диагностируется у новорожденного ребенка. При этом отмечаются сопутствующие патологические состояния:

• воспалительный процесс в сердечной мышце – миокардит;
• скопление большого количества белковых структур внутри оболочки сердца;
• пороки сердца врожденного характера.

Заболевание способно спровоцировать серьезные последствия при несвоевременном лечении. Среди них мерцательная аритмия, скопление большого количества тромбов. Лечение патологии у новорожденных детей обычно проводится прямо в роддоме, после обнаружения.

Нужно помнить то, что если развивается митральная регургитация первой степени, ее очень трудно определить. Но при возникновении заболевания в острой форме, клиническими признаками могут стать отек легких, недостаточность желудочков. Параллельно у пациента возникает ощущение нехватки воздуха. Такие проявления характерны больше для осложненных стадий болезни, когда регургитация переходит в среднюю и тяжелую стадию.

Как диагностируют патологию

Признаки развития заболевания нередко определяются доктором во время прослушивания с помощью стетоскопа. Если развивается регургитация, визуализируется следующая клиническая картина:

• на стадии сокращения желудочков первый тон трудно определяется либо его не слышно вовсе;
• на стадии расслабления сердечного аппарата второй тон продолжается несколько дольше, чем при нормальном состоянии;
• стадия развития болезни определяется тем, насколько громко слышен третий тон наполнения желудочков;
• при прослушивании четвертого тона (когда желудочки наполняются и заканчивается расслабление), его хорошо слышно до того момента, когда желудочек успеет увеличиться.

Ключевым симптомом болезни является интенсивно выраженный шум в участке чуть выше сердца, при этом во время его прослушивания больной должен лежать на левом боку. Интенсивно выраженный этот симптом в то время, когда патология только начинает развиваться. Чтобы подтвердить предполагаемый диагноз, врачом анализируются показатели электрокардиограммы, рентгенография грудной клетки, эхокардиограмма. Благодаря эхокардиограмме ставится оценка степени ухудшения подачи кровяной жидкости, выявить, почему развивается патология, дать оценку компрессии в легких.

Благодаря электрокардиограмме, можно определить расширение либо сужение предсердия и желудочков. С помощью рентгенографии тоже модно визуализировать нарушения. Иногда назначается лабораторное исследование крови. При подозрении на воспалительные процессы во внутренних оболочках сердца либо при подозрении на тромбы, ультразвуковая диагностика проводится через пищевод.

Как проводится терапия

На сегодняшний день при первой степени регургитации терапевтические мероприятия не проводятся, поскольку это не считается патологическим состоянием. Неотложные мероприятия не требуются, при выявлении такого нарушения понадобиться регулярное врачебное наблюдение. Но если заболевание развивается быстро, понадобится прием таких лекарственных препаратов:

• медикаменты, основным действующим веществом которых является пенициллин. Благодаря им, происходит активная борьба с инфекцией, вызвавшей эндокардит. Такая мера проводится нечасто. Это обусловлено тем, что болезнетворные микроорганизмы перестают быть чувствительными к антибактериальным веществам. Поэтому для терапии назначаются и другие препараты;
• чтобы устранить тромбоэмболию и предотвратить ее развитие применяют антикоагулянты.

Если патологическое состояние серьезно угрожает нормальной деятельности сердечного аппарата, может понадобиться оперативное вмешательство. Задачей последнего является полная либо частичная замена клапана. Терапия проводится в комплексе, устраняя не только само нарушение, но и причину, которая его спровоцировала.

Что такое митральная регургитация?

Регургитация митрального клапана. Что это такое?

Митральная регургитация, недостаточность митрального клапана, регургитация митрального клапана или митральная недостаточность – это равнозначные понятия. Термин регургитации применяется не только в кардиологии, но и в других отраслях медицины. Дословно он означает «обратное наводнение», то есть при регургитации жидкость начинает двигаться против естественного для нее тока.

Для понимания механизмов происхождения обратного тока крови в сердечных полостях, нужно вспомнить об анатомии сердца и о значении в нем клапанов. Сердце человека – это полый орган, который состоит из четырех сообщающихся полостей (камер). Эти полости сокращаются поочередно. В систолу желудочков (в период мышечного сокращения) осуществляется выброс крови в сосуды большого круга (аорту) и малого круга (легочные артерии) кровообращения. В их диастолу (в период расслабления) происходит наполнение полостей желудочков новым объемом крови, поступающей из предсердий. В работе сердца очень важно, чтобы кровь двигалась в одном направлении. Это обеспечивает оптимальную нагрузку на сердечную мышцу и адекватное выполнение функций.

Клапаны служат заслонками, которые препятствуют возврату крови из желудочков в предсердия во время систолы. Каждый клапан состоит из соединительнотканных (сухожильных) створок. Они крепятся к миокарду сосочковыми мышцами. Митральный клапан расположен в левых отделах сердца, это двустворчатый клапан. В диастолу сосочковые мышцы расслаблены, створки открыты и прижаты к внутренней поверхности левого желудочка. Во время систолы желудочка сосочковые мышцы сокращаются одновременно с миокардом, натягивая сухожильные нити створок. Они герметично смыкаются друг с другом, препятствуя возврату крови в предсердия.

Почему может возникнуть митральная недостаточность?

• Острая травма сердца, которая приводит к отрыву сосковых мышц или створок митрального клапана.

Митральная регургитация 1 степени (минимальная) – это самая начальная степень расхождения створок. Их прогибание в левое предсердие происходит не более чем на 3 – 6 мм. Эта степень, как правило, клинически не проявляется. При выслушивании сердца (аускультации) врач может услышать характерный шум на верхушке или «щелчок» митрального клапана, характерный для пролапса. Подтвердить регургитацию возможно только при эхокардиографическом исследовании сердца (УЗИ).

Митральная регургитация 2 степени – это возврат крови в объеме 1/4 и более от общего количества крови левого желудочка. Пролапс клапана при этом может составлять от 6 до 9 мм. При этой степени нагрузка на левый желудочек становится больше, так как объем крови, который необходимо перекачивать, увеличивается. Кроме этого, повышается давление в легочных венах и во всем малом круге кровообращения. Все это проявляется жалобами в виде одышки, слабости и утомляемости, нарушения сердечного ритма, иногда боли в области сердца. У пациента могут возникать предобморочные и обморочные состояния. При отсутствии лечения может развиться сердечная недостаточность.

Митральная регургитация 3 степени – это возврат крови из желудочка в предсердие в объеме более 1/2 объема желудочка. Пролапс при этом может составлять более 9 мм прогиба клапана. Это тяжелая степень, которая перегружает не только левые отделы сердца, но и правые. Развивается легочная недостаточность с выраженной одышкой, цианозом кожных покровов, кашлем и хрипами во время дыхания. Сердечная недостаточность проявляется в виде отеков, портальной гипертензии (повышении давления в сосудах печени), нарушении сердечного ритма.

4 степень митральной регургитации – это крайне тяжелое состояние, которое сопровождается сердечной недостаточностью и возникает при возврате крови левого желудочка в объеме более 2/3.

В зависимости от степени регургитации и причины, которая привела к ней, назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Обзор митральной регургитации 1 степени и других: причины и лечение

Из этой статьи вы узнаете, что такое митральная регургитация, отчего она возникает, и какие функции сердца нарушает. Также вы познакомитесь с клиническими проявлениями и методами лечения этого заболевания.

При митральной регургитации происходит обратный ток крови сквозь двустворчатый (митральный) клапан сердца.

Встречаясь в среднем у 5 человек из 10 тысяч, этот клапанный порок сердца занимает второе место по частоте, уступая только аортальному стенозу.

В норме поток крови всегда движется в одном направлении: из предсердий через отверстия, ограниченные плотной соединительной тканью, проходит в желудочки, и выбрасывается через магистральные артерии. Левая половина сердца, в которой расположен митральный клапан, принимает обогащенную кислородом кровь от легких и переправляет в аорту, откуда по более мелким сосудам кровь поступает в ткани, снабжая их кислородом и питательными веществами. Когда желудочек сокращается, гидростатическое давление смыкает створки клапана. Амплитуда движения створок ограничена соединительнотканными нитями – хордами – которые соединяют створки клапана с папиллярными, или сосочковыми, мышцами. Регургитация возникает, если створки клапана перестают смыкаться, пропуская часть крови обратно в предсердие.

Митральная регургитация может долго протекать бессимптомно, прежде чем увеличенная нагрузка на сердце проявит себе первыми жалобами на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение. Прогрессируя, процесс приводит к хронической сердечной недостаточности.

Устранить порок может только операция. Кардиохирург либо восстанавливает форму и функции створок клапана, либо заменяет его протезом.

Изменения гемодинамики (движения крови) при патологии

Из-за того, что часть крови, попавшая в левый желудочек, возвращается обратно в предсердие, в сосуды уходит меньший объем – снижается сердечный выброс. Для поддержания нормального давления крови сосуды суживаются, что увеличивает сопротивление кровотоку в периферических тканях. По законам гидродинамики кровь, как и любая жидкость движется туда, где сопротивление потоку меньше, из-за чего объем регургитации возрастает, а сердечного выброса падает, несмотря на то, что фактически объем крови как в предсердии так и в желудочке увеличивается, перегружая сердечную мышцу.

Если эластичность предсердия невелика, давление в нем возрастает относительно быстро, повышая, в свою очередь давление в легочной вене, потом артерии и вызывая проявления сердечной недостаточности.

Если же ткани предсердия податливы – такое часто бывает при постинфарктном кардиосклерозе – левое предсердие начинает растягиваться, компенсируя избыток давления и объема, а следом растягивается и желудочек. Камеры сердца могут удвоить свой объем прежде, чем появятся первые симптомы заболевания.

Причины патологии

Функция двустворчатого клапана нарушается:

• при непосредственном поражении створок (первичная митральная регургитация);
• при поражении хорд, сосочковых мышц или перерастяжении митрального кольца (вторичная, относительная).

По протяженности во времени болезнь может быть:

1. Острая. Возникает внезапно, причиной становится воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), острый инфаркт миокарда, тупая травма сердца. Разрываются хорды, папиллярные мышцы или сами створки клапана. Летальность доходит до 90%.
2. Хроническая. Развивается медленно под влиянием вялотекущего процесса:

• врожденных аномалий развития или генетически обусловленных патологий соединительной ткани;
• воспаления эндокарда неинфекционной (ревматизм, системная красная волчанка) или инфекционной (бактериальный, грибковый эндокардит) природы;
• структурные изменения: нарушение функций сосочковых мышц, надрывы или разрывы хорды, расширение митрального кольца, кардиомиопатия, возникающая при гипертрофии левого желудочка.

Нажмите на фото для увеличения

Симптомы и диагностика

Митральная регургитация 1 степени часто никак себя не проявляет, и человек остается практически здоровым. Так, эту патологию обнаруживают у 1,8% здоровых детей 3–18 лет, что совершенно не мешает их дальнейшей жизни.

Основные симптомы патологии:

• быстрая утомляемость;
• сердцебиение;
• одышка, сначала при нагрузке, потом и в покое;
• если нарушается проведение импульса от водителя ритма – возникает фибрилляция предсердий;
• проявления хронической сердечной недостаточности: отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение печени, асцит, кровохаркание.

Выслушивая тоны (звуки) сердца врач обнаруживает, что 1 тон (который в норме возникает при закрытии створок клапана между желудочком и предсердием) ослаблен или вовсе отсутствует, 2 тон (в норме появляющийся из-за одновременного закрытия клапанов аорты и легочного ствола) расщепляется на аортальный и легочный компоненты (то есть эти клапаны закрываются асинхронно), а между ними слышен так называемый систолический шум. Именно систолический шум, который возникает из-за обратного тока крови, дает повод заподозрить митральную регургитацию, протекающую бессимптомно. В тяжелых случаях присоединяется 3 тон сердца, который возникает, когда стенки желудочка быстро заполняет большой объем крови, вызывая вибрацию.

Окончательный диагноз ставят при Допплер-эхокардиографии. Определяют примерный объем регургитации, размеры камер сердца и сохранность их функций, давление в легочной артерии. При эхокардиографии можно также увидеть пролапс (провисание) митрального клапана, но степень его никак не влияет на объем регургитации, поэтому для дальнейшего прогноза не важна.

Степени митральной регургитации

Чаще всего степени тяжести митральной регургитации определяют по площади обратного потока, видимого при эхокардиографии:

1. Митральная регургитация 1 степени – площадь обратного потока меньше 4 см 2 , или заходит в левое предсердие более чем на 2 см.
2. При 2 степени – площадь обратного потока 4–8 см 2 , или заходит до половины длины предсердия.
3. При степени – площадь потока более 8 см 2 или заходит далее половины длины, но не доходит до противоположной клапану стенки предсердия.
4. При 4 степени – поток достигает задней стенки предсердия, ушка предсердия или заходит в легочную вену.

Лечение митральной регургитации

Митральную регургитацию лечат оперативно: либо делая пластику клапана, либо заменяя его протезом – методику определяет кардиохирург.

Пациента готовят к операции либо после того, как у него появляются симптомы, либо если при обследовании обнаруживают, что нарушены функции левого желудочка, возникла фибрилляция предсердий, или поднялось давление в легочной артерии.

Если общее состояние пациента не позволяет провести операцию, начинают медикаментозное лечение:

• нитраты – чтобы улучшить кровоток в мышце сердца;
• мочегонные – чтобы убрать отеки;
• ингибиторы АПФ – чтобы компенсировать сердечную недостаточность и нормализовать давление;
• сердечные гликозиды – используют при фибрилляции предсердий чтобы выровнять сердечный ритм;
• антикоагулянты – профилактика тромбообразования при фибрилляции предсердий.

В идеале цель консервативной терапии – улучшить состояние пациента, чтобы появилась возможность его прооперировать.

Если патология развилась остро, проводят экстренную операцию.

Нажмите на фото для увеличения

Если митральную регургитацию обнаружили во время профилактического обследования, объем ее невелик, а сам пациент ни на что не жалуется – кардиолог ставит его под наблюдение, повторно обследуя раз в год. Человека предупреждают, что если его самочувствие изменится, нужно посетить врача вне графика.

Точно так же наблюдают и за «бессимптомными» пациентами, ожидая когда появятся либо симптомы, либо упомянутые выше функциональные нарушения – показания к операции.

Прогноз

Хроническая митральная регургитация развивается медленно и долго остается компенсированной. Прогноз резко ухудшается при развитии хронической сердечной недостаточности. Без операции шестилетняя выживаемость у мужчин 37,4%, у женщин – 44.9%. В целом прогноз благоприятней при митральной недостаточности ревматического происхождения по сравнению с ишемической.

Если митральная недостаточность появилась остро – прогноз крайне неблагоприятный.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Регургитация клапанов сердца: симптомы, степени, диагностика, лечение

Термин «регургитация» довольно часто встречается в обиходе врачей различных специальностей – кардиологов, терапевтов, функциональных диагностов. Многие пациенты слышали его не один раз, однако плохо представляют себе, что же это означает и чем грозит. Стоит ли бояться наличия регургитации и как ее лечить, каких последствий ожидать и как выявить? Эти и многие другие вопросы попробуем выяснить.

Регургитация – это не что иное, как обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Другими словами, во время сокращения сердечной мышцы определенный объем крови по различным причинам возвращается в ту полость сердца, из которой пришел. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и потому не считается диагнозом, но она характеризует другие патологические состояния и изменения (пороки сердца, например).

Поскольку кровь непрерывно движется из одного отдела сердца в другой, поступая из сосудов легких и уходя в большой круг кровообращения, то термин «регургитация» применим в отношении всех четырех клапанов, на которых возможно возникновение обратного тока. В зависимости от объема крови, которая возвращается обратно, принято выделять степени регургитации, определяющие и клинические проявления этого феномена.

Подробное описание регургитации, выделение ее степеней и обнаружение у большого числа людей стало возможным с применением ультразвукового исследования сердца (эхокардиография), хотя само понятие известно довольно давно. Выслушивание сердца дает субъективную информацию, а потому судить о степени выраженности возврата крови не позволяет, при этом наличие регургитации не вызывает сомнений разве что в тяжелых случаях. Использование ультразвука с допплером дает возможность увидеть в режиме реального времени сокращения сердца, как движутся створки клапанов и куда при этом устремляется струя крови.

Кратко об анатомии…

Для того чтобы лучше понять сущность регургитации, необходимо вспомнить некоторые моменты строения сердца, которые большинство из нас благополучно забыли, изучив когда-то в школе на уроках биологии.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, имеющий четыре камеры (два предсердия и два желудочка). Между камерами сердца и сосудистым руслом располагаются клапаны, осуществляющие функцию «ворот», пропускающих кровь только в одном направлении. Этот механизм обеспечивает адекватный кровоток из одного круга в другой за счет ритмичного сокращения сердечной мышцы, проталкивающей кровь внутри сердца и в сосуды.

Митральный клапан располагается между левыми предсердием и желудочком и состоит из двух створок. Поскольку левая половина сердца наиболее функционально отягощена, работает с большой нагрузкой и под высоким давлением, то часто именно здесь происходят различные сбои и патологические изменения, а митральный клапан часто вовлекается в этот процесс.

Трикуспидальный, или трехстворчатый, клапан лежит на пути из правого предсердия в правый желудочек. Уже понятно из его названия, что анатомически он представляет собой три смыкающиеся створки. Чаще всего поражение его носит вторичный характер при уже имеющейся патологии левых отделов сердца.

Клапаны легочной артерии и аорты несут в себе по три створки и находятся в местах соединения указанных сосудов с полостями сердца. Аортальный клапан расположен на пути тока крови из левого желудочка в аорту, легочной артерии – из правого желудочка в легочный ствол.

При нормальном состоянии клапанного аппарата и миокарда в момент сокращения той или иной полости створки клапанов плотно смыкаются, не допуская обратного течения крови. При разнообразных поражениях сердца этот механизм может нарушаться.

Иногда в литературе и в заключениях врачей можно встретить упоминание о так называемой физиологической регургирации, под которой подразумевается незначительное изменение кровотока у створок клапанов. По сути дела, при этом происходит «завихрение» крови у клапанного отверстия, а створки и миокард при этом вполне здоровы. Это изменение не оказывает влияния на кровообращение в целом и не вызывает клинических проявлений.

Физиологической можно считать регургитацию 0-1 степени на трикуспидальном клапане, у створок митрального, которая нередко диагностируется у худощавых высоких людей, а по некоторым данным имеется у 70% здоровых людей. Такая особенность кровотока в сердце никоим образом не сказывается на самочувствии и может быть выявлена случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

Как правило, патологический обратный ток крови сквозь клапаны возникает тогда, когда их створки не смыкаются плотно в момент сокращения миокарда. Причинами могут быть не только повреждения самих створок, но и папиллярных мышц, сухожильных хорд, участвующих в механизме движения клапана, растяжение клапанного кольца, патология самого миокарда.

Митральная регургитация

Митральная регургитация отчетливо наблюдается при недостаточности клапана или пролапсе. В момент сокращения мышцы левого желудочка определенный объем крови возвращается в левое предсердие сквозь недостаточно закрытый митральный клапан (МК). В этот же момент левое предсердие наполняется кровью, притекающей из легких по легочным венам. Такое переполнение предсердия избытком крови приводит к перерастяжению и увеличению давления (перегрузка объемом). Избыток крови при сокращении предсердий проникает в левый желудочек, который вынужден с большей силой выталкивать большее количество крови в аорту, вследствие чего он утолщается, а затем расширяется (дилатация).

Какое-то время нарушения внутрисердечной гемодинамики могут оставаться незаметными для больного, поскольку сердце как может, компенсирует кровоток за счет расширения и гипертрофии своих полостей.

При митральной регургитации 1 степени клинические признаки ее отсутствуют долгие годы, а при значительном объеме возврата крови в предсердие, оно расширяется, легочные вены переполняются излишком крови и проявляются признаки легочной гипертензии.

Среди причин митральной недостаточности, являющейся по частоте вторым приобретенным пороком сердца после изменений клапана аорты, можно выделить:

• Ревматизм;
• Пролапс;
• Атеросклероз, отложение солей кальция на створках МК;
• Некоторые болезни соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные нарушения (синдром Марфана, ревматоидный артрит, амилоидоз);
• Ишемическая болезнь сердца (особенно инфаркт с поражением сосочковых мышц и сухожильных хорд).

При митральной регургитации 1 степени единственным признаком может быть наличие шума в области верхушки сердца, выявляемого аускультативно, при этом жалоб пациент не предъявляет, а проявления нарушений кровообращения отсутствуют. Эхокардиография (УЗИ) позволяет обнаружить незначительное расхождение створок с минимальными нарушениями кровотока.

Регургитация митрального клапана 2 степени сопровождает более выраженную степень недостаточности, а струя крови, возвращающейся обратно в предсердие, доходит до его середины. Если величина возврата крови превышает четверть от общего ее количества, находящегося в полости левого желудочка, то обнаруживаются признаки застоя по малому кругу и характерные симптомы.

О з степени регургитации говорят, когда а случае значительных дефектов митрального клапана кровь, перетекающая обратно, доходит до задней стенки левого предсердия.

Когда миокард не справляется с избыточным объемом содержимого в полостях, развивается легочная гипертензия, ведущая, в свою очередь, к перегрузке правой половины сердца, следствием чего становится недостаточность кровообращения и по большому кругу.

При 4 степени регургитации характерными симптомами выраженных нарушений кровотока внутри сердца и повышения давления в малом круге кровообращения являются одышка, аритмии, возможно возникновение сердечной астмы и даже отека легкого. В запущенных случаях сердечной недостаточности к признакам поражения легочного кровотока присоединяются отечность, синюшность кожных покровов, слабость, утомляемость, склонность к аритмиям (мерцание предсердий), боли в сердце. Во многом проявления митральной регургитации выраженной степени определяются заболеванием, приведшим к поражению клапана или миокарда.

Отдельно стоит сказать о пролапсе митрального клапана (ПМК), довольно часто сопровождающемся регургитацией разной степени. Пролапс в последние годы стал фигурировать в диагнозах, хотя раньше такое понятие встречалось довольно редко. Во многом такое положение дел связано с появлением методов визуализации – ультразвукового исследования сердца, которое позволяет проследить движение створок МК при сердечных сокращениях. С применением допплера стало возможным устанавливать точную степень возврата крови в левое предсердие.

ПМК характерен для лиц высоких, худощавых, часто обнаруживается у подростков случайно при обследовании перед призывом в армию или прохождении других медкомиссий. Чаще всего такое явление не сопровождается какими-либо нарушениями и никак не отражается на образе жизни и самочувствии, поэтому пугаться сразу не стоит.

Далеко не всегда выявляется пролапс митрального клапана с регургитацией, степень ее в большинстве случаев ограничивается первой или даже нулевой, но, вместе с тем, такая особенность функционирования сердца может сопровождаться экстрасистолией и нарушениями проводимости нервных импульсов по миокарду.

В случае обнаружения ПМК малых степеней можно ограничиться наблюдением кардиолога, а лечение не требуется вовсе.

Аортальная регургитация

Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

• Ревматическое поражение;
• Инфекционный эндокардит с воспалением створок, перфорацией;
• Врожденные пороки развития;
• Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, аортит при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

Такие распространенные и всем известные заболевания как артериальная гипертензия и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек, который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться. Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно. Все это создает предпосылки для гипоксии и ишемии, выливающихся в кардиосклероз (разрастание соединительной ткани).

При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение. В дальнейшем события развиваются аналогичным образом, как и при поражении митрального клапана (легочная гипертензия, застой в малом и большом кругах, сердечная недостаточность).

Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

Трикуспидальная регургитация

Поражение трехстворчатого клапана (ТК) в изолированном виде встречается довольно редко. Как правило, недостаточность его с регургитацией является следствием выраженных изменений левой половины сердца (относительная недостаточность ТК), когда большое давление в малом круге кровообращения препятствует адекватному сердечному выбросу в легочную артерию, несущую кровь для обогащения кислородом в легкие.

Трикуспидальная регургитация приводит к нарушению полного опорожнения правой половины сердца, адекватного венозного возврата по полым венам и, соответственно, появляется застой в венозной части большого круга кровообращения.

Для недостаточности трехстворчатого клапана с регургитацией довольно характерно возникновение мерцательной аритмии, синюшности кожных покровов, отечного синдрома, набухания шейных вен, увеличения печени и других признаков хронической недостаточности кровообращения.

Регургитация клапана легочной артерии

Поражение створок легочного клапана может носить врожденный характер, проявляясь еще в детском возрасте, либо приобретенный вследствие атеросклероза, сифилитического поражения, изменений створок при септическом эндокардите. Нередко поражение клапана легочной артерии с недостаточностью и регургитацией встречается при уже имеющейся легочной гипертензии, заболеваниях легких, поражениях других клапанов сердца (митральный стеноз).

Минимальная регургитация на клапане легочной артерии не приводит к существенным гемодинамическим расстройствам, в то время как значительный возврат крови в правый желудочек, а затем и в предсердие, вызывают гипертрофию и последующую дилатацию (расширение) полостей правой половины сердца. Такие изменения проявляются выраженной сердечной недостаточностью в большом круге и венозным застоем.

Пульмональная регургитация проявляется всевозможными аритмиями, одышкой, цианозом, выраженными отеками, скоплением жидкости в брюшной полости, изменением печени вплоть до цирроза и другими признаками. При врожденной патологии клапанов симптомы нарушения кровообращения возникают уже в раннем детском возрасте и нередко носят необратимый и тяжелый характер.

Особенности регургитации у детей

В детском возрасте весьма важно правильное развитие и функционирование сердца и кровеносной системы, но нарушения, к сожалению, нередки. Наиболее часто пороки клапанов с недостаточностью и возвратом крови у детей обусловлены врожденными аномалиями развития (тетрада Фалло, гипоплазия клапана легочной артерии, дефекты перегородок между предсердиями и желудочками и др.).

Выраженная регургитация при неправильном строении сердца проявляется практически сразу после рождения ребенка симптомами дыхательных расстройств, синюшностью, правожелудочковой недостаточностью. Часто значительные нарушения заканчиваются фатально, поэтому каждой будущей маме нужно не только заботиться о своем здоровье до предполагаемой беременности, но и своевременно посещать специалиста УЗ-диагностики во время вынашивания плода.

Возможности современной диагностики

Медицина не стоит на месте, а диагностика заболеваний становится все более достоверной и качественной. Применение ультразвука позволило сделать значительные успехи в обнаружении ряда заболеваний. Дополнение ультразвукового исследования сердца (ЭхоКГ) допплерографией дает возможность оценить характер кровотока по сосудам и полостям сердца, движение створок клапанов в момент сокращений миокарда, установить степень регургитации и т. д. Пожалуй, ЭхоКГ – это наиболее достоверный и информативный метод диагностики сердечной патологии в режиме реального времени и в то же время являющийся доступным и недорогим.

митральная регургитация на ЭхоКГ

Помимо УЗИ, косвенные признаки регургитации можно обнаружить на ЭКГ, при тщательной аускультации сердца и оценке симптоматики.

Чрезвычайно важно выявление нарушений клапанного аппарата сердца с регургитацией не только у взрослых, но и в период внутриутробного развития. Практика ультразвукового исследования беременных женщин на разных сроках позволяет обнаружить наличие пороков, не вызывающих сомнений уже при первичном обследовании, а также диагностировать регургитацию, являющуюся косвенным признаком возможных хромосомных аномалий или формирующихся дефектов клапанов. Динамическое наблюдение женщин группы риска дает возможность своевременно установить наличие серьезной патологии у плода и решить вопрос целесообразности сохранения беременности.

Лечение

Тактика лечения регургитации определяется причиной, ее вызвавшей, степенью выраженности, наличием сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

Возможна как хирургическая коррекция нарушений строения клапанов (различные виды пластики, протезирование), так и медикаментозная консервативная терапия, направленная на нормализацию кровотока в органах, борьбу с аритмией и недостаточностью кровообращения. Большинство больных с выраженной регургитацией и поражением обоих кругов кровообращения нуждаются в постоянном контроле со стороны кардиолога, назначении мочегонных препаратов, бета-адреноблокаторов, гипотензивных и антиаритмических средств, которые подберет специалист.

При митральном пролапсе малой степени, приклапанной регургитации другой локализации достаточно динамического наблюдения врача и своевременного обследования в случае усугубления состояния.

Прогноз клапанной регургитации зависит от многих факторов: ее степени, причины, возраста пациента, наличия заболеваний других органов и т. д. При заботливом отношении к своему здоровью и регулярном посещении врача незначительная регургитация не грозит осложнениями, а при выраженных изменениях коррекция их, в том числе хирургическая, позволяет продлить пациентам жизнь.