Кишечная непроходимость. Паралитическая непроходимость кишечника Спастический илеус возникает

Это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

МКБ-10

K56.0 Паралитический илеус

Общие сведения

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) - функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.

Причины

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника , которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

  • Инфекционно-токсические процессы . Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита , в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе , эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии , порфириновой болезни , морфиновом отравлении и др.
  • Нейрорефлекторные факторы . Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами , перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота .
  • Нейрогенные нарушения . Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае .
  • Метаболические расстройства . Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии .

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Патогенез

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии - забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах - спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Симптомы

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи , иметь каловый запах. Запор - непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота , может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной. С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту , определяется снижение артериального давления, учащение пульса. При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.

Осложнения

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация - образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника . Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность , общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Диагностика

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

  • Рентгенологическое исследование . При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
  • Ультразвуковое исследование . УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
  • Томография . Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости - высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
  • Контрастная рентгенография толстого кишечника . Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия .

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

  • Декомпрессия кишечника . Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия , энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
  • Активация нейромышечного аппарата кишечника . Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
  • Блокирование патологической импульсации . Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация . При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника .

Прогноз и профилактика

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода. При перитоните, даже после ликвидации источника его происхождения, парез кишечника в большинстве случаев становится основным в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств. По данным О. М. Мишарева (1977), именно наличие пареза в 52,5% случаев служило основным показанием к релапаротомии.

Повышенное в результате пареза внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке. Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением. Потеря жидкости, белков, электролитов в просвет кишки, нарушения процесса всасывания в ней приводят к гиповолемии, нарушениям центральной и периферической гемодинамики. Повышается проницаемость кишечной стенки и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Предложены и используются многочисленные методы лечения пареза кишечника. Опубликованные данные относительно эффективности каждого из них в отдельности и сочетанного их применения неоднородны и разноречивы. Доказательством тому служат мало оправданные повторные операции при тяжелых парезах кишечника, справиться с которыми консервативными мероприятиями не удается.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника, по нашим представлениям, обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости. Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших, но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

В соответствии с современными и патофизиологическими воззрениями мы считаем, что, независимо от причин, вызвавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

На основании изложенных теоретических соображений и анализа клинического течения послеоперационного пареза кишечника мы выделили три стадии его развития, отличающиеся друг от друга степенью выраженности системных и локальных расстройств [Баиров Г. А., Пар-нес Д. И., 1976]. Проведенные в клинике лабораторные исследования подтвердили обоснованность данной классификации.

Клиническая картина. I стадия. Возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроцир-куляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, изменения водно-электролитного баланса обусловлены травматич-ностью и длительностью оперативного вмешательства, и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно равномерно вздут, во всех его отделах отчетливо выслушиваются неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно что -этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного выявить ее не удается.

II стадия. При ней, наряду с функциональными, имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечаются одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных величинах либо повышено. При исследовании водно-электролитного баланса выявляются гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипо-калиемия; объем циркулирующей крови (ОЦК) снижается до 25% от исходных данных, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, изредка удается прослушать единичные вялые перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия. В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетениях; изменения микроциркуляции характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных сосудах. Общее состояние больных очень тяжелое. Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артери-

эльного давления до 90 мм рт. ст. (12 кПа) и ниже, олигурия вплоть до анурии. При биохимических исследованиях выявляются снижение ОЦК. в пределах от 25 до 40% от исходных данных, гипонатриемия, гипохло-ремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до 1 года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается («немой живот»). При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка»), нежели ее наличием в свободной брюшной.полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного «кишечного» содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением продолжающегося перитонита, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии, обычно соответствует состоянию, характерному для II-III стадии.

Дифференциальную диагностику проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью. Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвоты, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника и др.). Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч после ее начала и позже, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать ирригографию. Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника. В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий-, направленных на восстановление мотор-но-эвэкуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2-3, с интервалом в 2-2"/ 2 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина. При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается от-хождение газов, иногда отходит кал. При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и кала не.происходит.

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно разделены на три группы:

1) мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого - постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому [Исаков Ю. Ф. и др., 1980], через энтеростому [Миша-рев О. С, Котович Л. Е., 1977], через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку;

2) мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

а) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин, нибуфин), М-холиномиметиков (ацеклидин);

б) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

в) усиление «местных» рефлексов (клизмы, электростимуляции кишечника);

г) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора натрия хлорида, сорбита, сормантола;

3) мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

а) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

б) повторное введение в брюшную полость 0,25% раствора новокаина;

в) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

г) гипербарическая оксигенация.

На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований мы считаем, что выбор того или иного метода лечения пареза кишечника, последовательность использования различных мероприятий и их рациональное сочетание должны определяться в первую очередь стадией пареза.

При лечении I стадии пареза действенны все мероприятия, ведущие к усилению моторики кишечника. Однако последние необходимо проводить на фоне эффективного послеоперационного обезболивания. Великолепный эффект дает при этом длительная эпидуральная блокада; отхождение газов, а в ряде случаев и кала мы наблюдали после 1-2-го введения анестетика в эпидуральное пространство у 97% больных с этой стадией пареза.

Значительно большую трудность представляет лечение больных со II и III стадиями пареза. Терапия поздних стадий пареза должна быть комплексной, направленной на коррекцию локальных и в первую очередь системных нарушений. При лечении локальных проявлений поздних стадий пареза первостепенное значение приобретает использование средств, способствующих созданию состояния «функционального покоя»

кишечника. Для этого в клинике с 1968 г. предпочтение отдают продленной эпидуральной блокаде.

У детей со II стадией пареза отхождение газов отмечено только лишь после 4-6 эпидуральных блокад, проводимых с интервалом в 2 1/2-3 1/2 ч. Рвоты прекращались после 2-3-й блокады. Стул появлялся после 7-9-й блокады, т.е. к середине 2-х суток.

У детей с III стадией пареза после 3-4 эпидуральных блокад исчезают самостоятельные боли в животе, уменьшаются тахикардия и одышка; частые рвоты застойного характера становятся более редкими. Однако живот по-прежнему остается «немым». Появление хотя бы слабой перистальтики, определяемой аускультативно, как правило, лишь после б-8-й эпидуральной блокады, косвенно указывает на функциональную «готовность* кишечника к усилению моторной функции. Вслед за этим внутривенное введение возрастной дозы прозерина одновременно с очередной блокадой почти во всех случаях сопровождается отчетливым отхождением газов и обильного жидкого стула. Отхождение застойного жидкого кишечного содержимого приводит к снижению гипертермии.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания. Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий 2-й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и, в конечном итоге, может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной, функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, эпидуральной). Антипаретический эффект эпидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении. В связи с этим мы считаем абсолютно показанной продленную эпиду-ральную анестезию у.всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной эпидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II-III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2-х - начала 3-х суток. Длительная эпидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние эпидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной"симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый. Только в том случае, когда при проведении эпидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита. При этом, по аналогии с известным действием паранефральной блокады по А. В. Вишневскому, эпидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Косвенным доказательством благоприятного влияния эпидуральной блокады на регионарную микроциркуляцию служит выявленное нами значительное повышение концентрации антибиотика оксиглюкоциклина в ткани червеобразного отростка и экссудате брюшной полости при перитоните у детей в сравнении с аналогичной группой больных, которым не проводилась предоперационная эпидуральная блокада [Парнес Д. И., Комиссаров И. А., 1979].

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении эпидуральной анестезии (в случае ее использования для лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV-XI грудных спинальных сегментов - место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьшие чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения- основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль, проводимый нами, и анализ результатов лечения позволили выявить закономерную зависимость антипаретического эффекта от высоты расположения конца катетера, введенного в эпидуральное пространство. По нашим данным, оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в эпидуральное пространство, на уровне IV-V грудных позвонков. У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров эпидурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты. У более старших детей необходимо катетеризовать эпидуральное пространство на уровне VI-VIII грудных позвонков.

Во всех случаях необходимо производить рентгенологический контроль положения катетера, вводимого в эпидуральное пространство. Для контрастирования катетера необходимо ввести в его просвет любое водорастворимое контрастирующее вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1-0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгеноконтрастным катетерам. Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямой рентгенограмме и впереди основания остистых отростков на боковой позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала. Отсутствие симптомов спинальной блокады после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в эпидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в эпидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV-VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков ликвидации пареза кишечника после последовательного проведения 6 - 8 эпидуралъных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временной его ликвидации в более ранние сроки. Таким образом, проведение длительной эпидуральной анестезии позволяет своевременно выявить развившиеся осложнения, которые при обычном лечении маскируются «закономерным» парезом кишечника в первые 3-5 дней послеоперационного периода. Длительность проведения эпидуральной анестезии у детей со II-III стадией пареза составляла 4-5 дней; прекращение ее проведения в более ранние сроки в ряде случаев приводит к возобновлению пареза и вынуждает повторно катетеризовать эпидуральное пространство.

С 1968 г. и по настоящее время длительная эпидуральная блокада является методом выбора при лечении послеоперационного пареза кишечника во всех детских хирургических отделениях С.-Петербурга, и опыт ее использования насчитывает более 5000 наблюдений. За этот период ни разу не были применены декомпрессивные операции для лечения пареза.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что лечение пареза кишечника у детей необходимо проводить дифференцированно в зависимости от стадии заболевания; эти больные нуждаются в интенсивной терапии, проводимой совместно хирургом и реаниматологом.

Илеус или кишечная непроходимость - патология связана с нарушением пассажа по кишечнику, вызываемого закупоркой, сдавливанием, перекрытием, спазмом или расстройствами кровообращения, проблемами с нервным обеспечением. Основные симптомы: схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, задержка стула и выхода газов.

Это отклонение не самостоятельное заболевание, а лишь один из симптомов основной болезни. Причины возникновения непроходимости разные - от механического перекрытия до сосудистых аномалий.

Диагностические мероприятия включают следующие исследования:

  • пальпация;
  • перкуссия;
  • аускультация живота;
  • пальцевая ректальная проверка;
  • обзорная рентгенография области брюшины;
  • контрастная рентгенография;
  • колоноскопия;
  • лапароскопия.

Терапевтические мероприятия - это медикаментозное и хирургическое лечение, направленное на стабилизацию состояния, восстановление пассажа и резекцию участка кишки, утратившего жизнеспособные показатели.

Этиология

Илеус относится к полиэтиологическому синдрому, обусловленному большим количеством причин, имеет различные формы проявления.

Спастический тип патологии прогрессирует из-за кишечного спазма, который вызывается:

  • гельминтами;
  • инородным телом;
  • травмами брюшной полости;
  • острым ;
  • патологиями нервной проводимости;
  • дисциркуляторным нарушением;

Паралитический илеус вызывает паралич или парез кишечника, операции в области живота, тяжелыми металлами и морфин.

Механический тип возникает по причине обструкции, которую провоцируют:

  • каловые камни;
  • большое количество гельминтов;
  • опухоль в кишечнике;
  • инородные объекты в ЖКТ.

Странгуляционный тип кишечной непроходимости образуется из-за сдавливания органа или компрессии брыжеечных сосудов. Патология случается в результате заворота кишок, ущемления грыжи, перекручивания кишки. Отклонениям способствуют:

  • наличие рубцовой ткани;
  • удлиненность брыжейка кишки;
  • присутствие спаек;
  • переедание после длительного голодания;
  • повышение давления в брюшной полости.

Сосудистую форму патологии провоцирует из-за образования , брыжеечных вен или артерий. Врожденная разновидность непроходимости кишечника появляется в случае аномалий развития:

  • удвоение кишки;
  • Меккелев дивертикул;
  • атрезия.

Еще одной причиной возникновения илеуса может быть - в период осложнения патологии образуется билиарный илеус. Эта разновидность заболевания встречается очень редко, высок риск летального исхода в послеоперационный период.

Классификация

В современной медицине существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости в зависимости от патогенетических, анатомических или клинических механизмов развития.

Морфологические разновидности:

  1. Динамическая . Бывает двух видов: спастическая (самая редкая, предшествует паралитической и считается первой фазой развития болезни, возникает после травм позвоночника или повреждения брюшной полости), паралитическая (вторичное отклонение, характеризуется нарушением перистальтики кишечника с пассажем содержимого, венозным застоем и нарушенной всасываемостью).
  2. Механическая непроходимость. Выделяют три разновидности: странгуляционная форма (образуется из-за заворота, ущемления или узлообразования), обтурационный илеус (возникает из-за опухолей, рака толстой или тонкой кишки, в результате образования каловых камней в пожилом возрасте, желчнокаменной болезни), смешанная (характеризуется спаечной непроходимостью и инвагинацией, возникает из-за внедрения приводящего отрезка кишки в отводящий при воспалении, образовании язв или рубцов, в результате скопления ).
  3. Сосудистая непроходимость в кишечнике. Обусловлена инфарктом кишечника, в результате чего возникает некроз стенок кишечника из-за отсутствия поступления крови в сосуды (эмболия, тромбоз).

Самая распространенная форма обтурации у новорожденных - мекониальный илеус. Патология связана с непроходимостью подвздошной кишки из-за перекрытия просвета кишечника. Частота диагностирования аномалии - 1 случай на 2 тыс. младенцев. Дефект относится к одной из форм аутосомно-рецессивного заболевания (кистозного фиброза) у новорожденного.

По клиническим проявлениям выделяют такие формы:

  • острая;
  • подострая;
  • хроническая.

По степени выраженности непроходимость бывает:

  • полная;
  • частичная.

Стадии протекания процесса:

  1. Нервно-рефлекторная. Первая стадия, длится от 2 до 14 часов с сильной болезненностью и абдоминальной симптоматикой.
  2. Биохимическая с органическими нарушениями, когда происходит интоксикация организма. Вторая стадия, длится от 12 до 36 часов. Болезненность стихает, кишечная перистальтика ослабляется. Этот период еще называют «мнимым благополучием», происходят задержка каловых масс и газа, вздутие и асимметрия живота.
  3. Терминальная форма. Развивается через 36 часов. Нарушается гемодинамика и образуется перитонит.

Большинство случаев с непроходимостью кишечника можно вылечить только с использованием хирургических мероприятий, поэтому при первых признаках отклонения стоит обратиться к специалистам.

Симптоматика

Илеус, вне зависимости от разновидности, имеет такие основные симптомы:

  • спазматические боли в области живота;
  • рвота;
  • задержка стула;
  • отсутствие отхождения газов.

Боль схваткообразного характера, в период приступа невозможно терпеть: искажается лицо, человек стонет и не может найти удобное положение, чтобы снизить болевые ощущения. Отмечается:

  • бледность кожных покровов;
  • присутствие холодного пота;
  • наличие и .

Лечение

При подозрении на наличие илеуса пациента госпитализируют. Строго возбраняется проведение доврачебного осмотра, употребление слабительных средств, клизма, введение обезболивающих или промывание желудка, так как это может ухудшить самочувствие.

Если подтверждается отсутствие перитонита, проводится декомпрессия ЖКТ с помощью аспирации содержимого желудка и кишечника через тонкий назогастральный зонд с постановкой сифонной клизмы.

Когда у больного отмечаются сильные боли, вводят спазмолитические средства:

  • Атропин;
  • Платифиллин;
  • Дротаверин.

При парезе кишечника возобновляют моторику органа приемом Неостигмина. Чтобы восстановить водно-солевой баланс, вводят солевые растворы.

Если состояние больного не стабилизируется, это свидетельствует о наличии механической непроходимости, требующей оперативных процедур. Хирургическое вмешательство необходимо для устранения обструкции с резекцией отмершего участка кишки (тонкой или толстой). Во время операции может понадобиться раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек.

При опухоли используется гемиколэктомия с наложением временной колостомы. При злокачественных новообразованиях может накладываться обходной анастомоз, а если патология осложняется перитонитом, проводится трансверзостомия.

После всех процедур назначается антибактериальное, дезинтоксикационное лечение с коррекцией баланса электролитов и белков, стимуляция моторики кишечника.

Пациент в период реабилитации придерживается специальной диеты: продукты должны содержать клетчатку и обеспечивать слабительный эффект. Не стоит употреблять пищу, повышающую газообразование или провоцирующую .

Возможные осложнения

Непроходимость кишечника может осложняться такими патологиями:

  • перитонит;
  • и некроз участка кишечника;
  • общая интоксикация;
  • нарушение водно-солевого баланса;
  • смерть.

Важно вовремя обратиться в поликлинику за помощью, чтобы избежать тяжелых последствий кишечной непроходимости.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относят соблюдение врачебных рекомендаций во время реабилитации и диетотерапию.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Паралитическая кишечная непроходи­мость обусловлена прогрессирующим снижением тонуса и пе­ристальтики кишечной мускулатуры (парез) до полного паралича кишечника. Парез (паралич) захватывает или все отделы ЖКТ или локализуется в одном, ре­же в нескольких его участках.

Этиология. Развитие паралитической кишечной непрохо­димости связано со многими заболеваниями и патологическими состояниями организма: перитонитом, опухолями, гематомой и воспалительным процессом в забрюшинном пространстве, моче­каменной болезнью, травмой брюшной полости, инфарктом мио­карда, плевропневмонией, повреждением нервных образований, сопровождающихся недостаточ­ным синтезом ацетилхолина в мионевральных пластинках; мета­болическими нарушениями (дефицит калия, магния), отравлени­ем ядами, диабетом (диабетический ацидоз), эмболией и тромбо­зом мезентериальных сосудов.

Патогенез. Выделяют три основные фазы развития пара­литической кишечной непроходимости. В первой фазе (начальной) под действием этиологической причины происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника. Во второй фазе возникает кишечный стаз. Фаза ха­рактеризуется нарушением эвакуации, скоплением жидкости и газа в просвете кишки, повышением внутрикишечного давления. В третьей фазе появляются и быстро прогрессируют интоксика­ция, нарушение функционального состояния всех органов и сис­тем организма.

Симптомы паралитической кишечной непроходимости.

Типичны равномерное вздутие живота, рвота, задержка стула и газов. Боль локализуется по всему живо­ту, носит распирающий характер, не иррадиирует. Рвота чаще многократная, вначале желудочным, а позднее кишечным содержимым. В случае диапедезного кровотечения из стенки желудка и кишечника, острых язв пищеварительного тракта рвотные мас­сы носят геморрагический характер. Из-за выраженного вздутия живота наблюдается грудной тип дыхания. У больных определя­ют тихакардию, снижение АД, сухость во рту.

Диагностика паралитической кишечной непроходимости.

Живот больных с острой паралитической кишечной непроходимостью равномерно вздут. При пальпации в начальной стадии заболевания он мягкий, безболезненный, а при перитоните наблюдаются напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика кишечни­ка вялая или полностью отсутствует. Резко положителен сим­птом Лотейссена. На обзорной рентгенограмме брюшной полости, выполненной в вертикальном и горизонтальном положениях больного, в том числе в латеропозиции, находят: 1) разномерное скопление воздуха во всех отделах тонкой и толстой ки­шок; 2) превалирование в раздутом кишечнике газа или жидкости (что является основной причиной отсутствия на рентгенограмме типичных чаш Клойбера); 3) закругление концов кишечных арок (симптом Петрова), расположенных на одной высоте и имею­щих четкость изображения.

При определяют растяжение кишечных петель с гори­зонтальным уровнем жидкости.

Лечение паралитической кишечной непроходимости.

Лечение на­правлено в первую очередь на устранение причины непроходимости.

Консервативное лечение заболевания включает:

Зондовую чрезназальную постоянную или фракционную декомпрессию желудка и кишечника;

Двустороннюю поясничную новокаиновую блокаду по Вишневскому;

Повторные сифонные клизмы;

Внутримышечное введение аминазина 1-2 мл 2,5%. Препарат оказывает угнетающее влияние на цен­тральные адренергические и дофаминергические рецепторы;

Назначение антихолинэстеразных препаратов: прозерин 1-2 мл 0,5 % подкожно;

Применение активаторов гладкой мускулатуры кишечни­ка — питуитрина 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно);

Использование блокаторов периферических дофаминовых рецепторов (мотилиум — 10-20 мг 3 раза в сутки, координакс — 5-40 мг 3 раза в сутки);

Назначение эсмупизана (действущее вещество — симетикон- внутрь 4 раза в день по 80-120 мг). Избыток газа при этом элиминируется или ресорбцируется, что по­зволяет ликвидировать одно из звеньев патогенеза парали­тической кишечной непроходимости;

Внутривенное введение 50 -100 мл 5-10 % натрия хлорида;

Фармакологическую симпатическую блокаду. Ее сущность состоит в поочередном введении больному веществ усиливающих двигательную активность кишечника. Вначале через 3 ч после , а затем через каждые 6 ч внут­римышечно назначается 0,2 мг/кг 2,5 % раствора бензогексония под контролем центрального венозного давления и АД, частоты пульса. Спустя 18 ч после операции и через каждые последующие 12 ч внутримышечно инъецируются пирроксан (аминазин) в дозе 0, 2 мг/кг и обзидан в дозе 0,04 мг/кг. Через 48 ч при появлении перистальтики одновременно с адреноблокаторами назначается внутримышечное введение прозерина в дозе 0,02 мг/кг. Лечение проводится до восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника;

Длительную перидуральную блокаду;

Гипербарическую оксигенацию;

Электростимуляцию кишечника, акупунктуру;

Коррекцию нарушения гомеостаза, проведение дезинтоксикационной, антибактериальной иммуностимулирующей терапии, парентерального питания по общеизвестным принципам. При безуспешности проводимых консерва­тивных мероприятий у больных с острой паралитической кишечной непроходимостью показано выполнение опера­ции — декомпрессии паралитически измененного кишечника по одному из известных методов, чаще применяется тотальное шинирование. В послеоперационном периоде продолжается комплексное медикаментозное лечение.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Непроходимость кишечника, или паралитический илеус (код по МКБ-10 см. ниже), представляет собой довольно тяжелое патологическое состояние, при котором вещества намного хуже выводятся из кишечника. Как правило, от подобного недуга обычно страдают люди, которые предпочитают полностью отказаться от мяса. Именно у вегетарианцев подобная патология диагностируется чаще всего.

Кишечная непроходимость бывает динамической или механической. Однако, независимо от типа патологии, при первых ее признаках необходимо незамедлительно обратиться к специалисту. Он проведет необходимые диагностические исследования и назначит соответствующее лечение. Если человеку не оказать своевременную врачебную помочь, то существует риск летального исхода.

Основные сведения

Паралитический илеус (МКБ-10 приписывает этому заболеванию код К56.0) не является самостоятельной патологией. Как правило, этот синдром развивается на фоне других заболеваний. Поэтому кишечную непроходимость справедливее считать симптомом того или иного недуга. Если говорить о том, насколько критическим является это состояние, то более чем у 3 % людей действительно наблюдались довольно серьезные осложнения, которые могли привести к смертельному исходу.

Однако, как правило, человек довольно быстро определяет, что у него в организме происходят определенные негативные изменения, и обращается к хирургу. По большому счету паралитический илеус является синдромом, который обусловливается огромным количеством причин. Также существуют разные формы этой патологии.

Чтобы избавиться от недуга, необходимо своевременно обратиться к специалисту и пройти курс лечения.

Классификация кишечной непроходимости

Существует несколько разновидностей этой патологии, которые отличаются по анатомическим и клиническим механизмам. В зависимости от типа патологии, специалист назначит ту или иную терапию. Чаще всего во врачебной практике встречается:

  • Динамический паралитический илеус. В свою очередь, этот синдром бывает спастическим или паралитическим.
  • Механический. В этом случае речь идет о завороте и ущемлении или спаечной непроходимости.
  • Сосудистый. В этом случае проблемы появляются на фоне

Причины появления

Непроходимость кишечника может развиться на фоне:

  • Ущемления грыжи.
  • Формирования или перекрытия просвета спайками. На фоне этого часто происходит так называемое втягивание кишки.
  • Рака кишечника или иных новообразований в органах, расположенных неподалеку.
  • Заворота кишок.
  • Обструкции просвета кишки. В этом случае речь идет не только о каловых массах, но также и о желчных камнях, глистах, инородных телах и т. д.
  • Воспалении и

Если речь идет о динамическом паралитическом илеусе, то, как правило, к нему приводит хирургическое вмешательство. Если на брюшной полости проводились операции (особенно при перитоните), то они вполне могли привести к подобному синдрому. Более точно определить причины появления неприятной симптоматики сможет только опытный специалист после проведенных диагностических исследований.

Симптомы паралитического илеуса

Как правило, кишечная непроходимость практически всегда сопровождается довольно сильными болями в животе. Они бывают резкими, схваткообразными или нарастающими. Помимо этого многие пациенты жалуются на тошноту и рвоту. Это объясняется тем, что содержимое кишечника перенаправляется в желудок. Также стоит отметить, что рвотные массы обладают очень ярко выраженным запахом, который напоминает кал. Это объясняется именно содержимым кишечника, которое возвращается обратно в желудок человека.

Одновременно с этим у пациента начинается сильный запор. Если паралитический илеус начал развиваться только недавно, то в этом случае перистальтика кишечника будет некоторое время сохраняться.

Если говорить о наиболее характерных симптомах, то чаще всего к ним относят значительное увеличение живота. У некоторых пациентов брюшная полость и вовсе начинает деформироваться и принимает неправильную форму.

К дополнительной симптоматике можно отнести повышенное сердцебиение, пониженное артериальное давление и появление сухости в ротовой полости. Также некоторые пациенты жалуются на повышение температуры.

Диагностика

Для того чтобы определить, что пациент страдает от данной патологии, специалист в первую очередь проводит пальпацию. Врачу не составит труда заметить изменения в форме и размере живота больного. Однако, чтобы удостовериться в своих предположениях, специалисты чаще всего проводят рентгенологические исследования.

Получив снимок органов брюшной полости, врач внимательно его изучает и определяет патологии внутренних органов. Также проводится анализ крови.

Если говорить о дополнительных диагностических мероприятиях, то выполняется УЗИ.

Также врач обязательно осматривает язык больного. Если на нем обнаружено большое количество белого налета, то это является еще одним подтверждением непроходимости кишечника. Если врач диагностирует острую степень этого синдрома, то в этом случае пациент незамедлительно госпитализируется.

Особенности лечения паралитического илеуса

До того как отправиться на осмотр к врачу, ни в коем случае не стоит давать больному слабительное средство. Также необходимо отказаться от обезболивающих, промывания желудка и использования клизм. Такие мероприятия могут значительно осложнить процесс диагностики.

Если человек попадает в больницу и у него не наблюдается механической непроходимости, то в этом случае врачи выполняют несколько процедур. В первую очередь специалисты отсасывают содержимое желудка и кишечника. Для этого используется тонкий зонд, который вводится через нос больного. Если после этой процедуры перистальтика налаживается, то достаточно пропить курс спазмолитиков и придерживаться специальной диеты при паралитическом илеусе.

Если пациент страдает от механической непроходимости, то консервативная терапия, возможно, не даст никаких результатов. В этом случае выполняется экстренное хирургическое вмешательство. Во время операции производится рассечение спаек, раскручивается заворот или выполняется резекция кишки.

Могут понадобиться и дополнительные мероприятия. После того как прошла операция, пациенту необходимо нормализовать водно-солевой, а также белковый обмен в организме. Для этого вводятся специальные солевые растворы и кровезаменители.

Также врачи часто используют противовоспалительную терапию, которая направлена на то, чтобы стимулировать моторную функцию желудочно-кишечного тракта.

Особенности питания после операции

Если больной подвергся хирургическому вмешательству, то несколько дней после этого он должен придерживаться постельного режима. Первые 12 часов пациент не должен ничего пить и есть. В этот период времени он получает пищу через специальный зонд.

После того как врач разрешит твердую пищу, больной должен придерживаться диеты. Ему запрещено переедать, выпивать в день более 2 литров жидкости. Нельзя употреблять продукты, которые повышают газообразование.

Нужно отказаться от сладостей, бобовых, капусты, газированной воды. Запрещается употреблять алкоголь, жирную, острую, жареную пищу. Все блюда должны быть теплыми. В основе диеты находятся соки, отвары, желе, слизистые каши и слабо концентрированный мясной и куриный бульон.

В заключение

Стоит учитывать, что данный синдром является очень коварным заболеванием. Если своевременно не начать его лечить, то это может привести даже к летальному исходу. Поэтому не стоит халатно относиться к своему здоровью. При появлении первых неприятных симптомов стоит посетить врача.