Как быстро проходят симптомы акатизии. Причины, симптомы и лечение акатизии

Акатизия — клинический синдром, проявляющийся как состояние крайнего двигательного дискомфорта.

Многие часто путают её с банальной неусидчивостью, но истоки акатизии гораздо глубже, хотя внешне она выражается именно так.

Прежде всего, этот термин нашёл широкое применение в психиатрии, так как данная патология — это известный побочный эффект нейролептиков, применяющихся в государственных заведениях повсеместно и пугающе неосторожно.

Это сильнейшее желание человека каким-либо образом переменить своё положение — больной данным заболеванием очень много двигается, но нигде не находит себе места. Будучи моторным явлением лишь на поверхностном уровне, синдром представляет собой огромное внутреннее напряжение, которое может быть лишь частично облегчено передвижением. Сменив место, пациент на некоторое время успокаивается, но потом напряжение опять нарастает, и он вынужден двигаться снова и снова.

Заснуть довольно сложно, но во время сна движения прекращаются, и именно этот пункт служит отличием при дифференциальной диагностике с очень похожим, но имеющим другую этиологию синдромом беспокойных ног

Причины возникновения акатизии

Прежде всего, рассматриваемая болезнь известна как осложнение, вызванное приёмом психотропных препаратов. Чаще всего это бывают нейролептики. Когда психически больным назначают новый, более мощный препарат или повышают дозировку, акатизия появляется очень часто.

Кроме того, данный симптом может вызвать резкое прекращение приёма больших доз транквилизаторов или сильнодействующих психостимуляторов. Биохимия мозга пациента просто не может так быстро приспособиться к новым условиям и пытается заглушить дискомфорт по-своему. При тщательном лечении надо также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия – например, печёночные цитохромы, степень связывания препаратов с белками плазмы, ну и само собой, фармакодинамику.

Препараты, прием которых приводит к развитию острой формы:

нейролептики (чаще всего типичные — галоперидол и аминазин), «атипики» действуют более щадящим образом, но всё-равно иногда вызывают это сильное состояние внутреннего дискомфорта;
многие антидепрессанты, преимущественно СИОЗС группы, реже СИОЗСиН, акатизия при приеме трициклических антидепрессантов возникает только при приёме особо высоких доз, превышающих рекомендуемые по инструкции;
препараты лития;
ингибиторы фермента моноаминооксидазы (распространённое сокращение фермента МАО – препятствует деградации серотонина и моноаминов), впрочем, такое случается редко;
антагонисты кальция;
некоторые из противорвотных средств;
антигистамины первого поколения в высоких дозировках;
резерпин;
препараты леводопы (скорее всего место имеет так называемый эффект обратной связи – патология развивается при пропуске очередной дозы или при приближении к часам приёма).

Рассматриваемое заболевание может развиваться не только на фоне приёма сильнодействующих препаратов, но и при их резкой отмене. Абстиненция при приёме больших доз наркотиков также вызывает последующую акатизию.

Чаще всего это такие вещества:

опиаты;
алкоголь;
бензодиазепины (мощные транквилизаторы);
барбитураты;
психостимуляторы.

Кроме того, медики отмечают развитие лёгких форм болезни при железодефицитных состояниях, при отравлении угарным газом. Ну и само собой, при болезни Паркинсона. Можно с уверенностью говорить, что этиология заболевания лежит в дефицитарной симптоматике недостаточности дофамина именно в нигростриарном пути.

Некоторые считают, что синдром беспокойных ног является лишь более слабой её версией, связанной с умеренной дофаминергической недостаточностью. При лечении этого синдрома применяют агонисты дофаминовых рецепторов в виде таблеток (мирапекс, ПК-мерц) и пластыря (ротиготин).

Механизм возникновения

Врачи связывают акатизию с первым паркинсоноподобными проявлениями, связанными с вмешательством в дофаминергическую систему больного психотропных препаратов. И если в случае нейролептиков всё достаточно просто и понятно (прямой антагонизм к дофаминовым рецепторам второго типа), то данная патология при приёме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и прочих антидепрессантов, по-видимому, проявляется за счёт антагонизма серотонина и дофамина в мозге.

В таком случае уже присутствует некоторый дефицит дофамина, особенно в нигростриарном пути, влияющем на моторику. Именно поэтому от такого, казалось бы, незначительного и опосредованного воздействия развивается данный побочный эффект.

Существует также менее распространённая гипотеза, связывающая акатизию с нарушениями в эндогенной опиоидной и норадренергической системе больных. Другое дело, что подобные изменения не подкреплены солидной базой научных публикаций, и довольно редко проявляются на практике, являясь, вероятно, вторичным компонентом. Самое главное в том, что при акатизии отсутствуют нарушения периферической нервной системы. Данный синдром носит сугубо психологический характер.

Клиническая картина

Акатизия проявляет себя как сугубо психический феномен, связанный с сильным внутренним дискомфортом. Движения при этом облегчают состояние пациента на некоторое, крайне непродолжительное время, но не дают полного успокоения, зачастую всё больше подогревая внутреннюю ажитацию.

Двигательные стереотипии нарастают. Налицо высокая коморбидность с депрессивными состояниями, ажитацией, эмоциональной лабильностью, тревогой. Пожалуй, именно давящее чувство сильной тревоги лучше всего описывает акатизию. При этом в условиях психиатрического стационара крайне важно уметь отличать симптоматику рассматриваемого заболевания от прогрессирования основного заболевания, ведь от последующих назначений напрямую зависит состояние пациента.

Так, если при акатизии назначить нейролептик, она только в разы усугубится и станет ещё невыносимее для больного и окружающих его людей. При этом пациенты могут сохранять некоторую адекватность, успокаиваются во время ведения беседы, но стоит их вниманию отвлечься и патологическое состояние появляется вновь.

Многие больные часто и много курят, стремясь вызвать хоть временное облегчение. Двигательные стереотипии и внутренне беспокойство может быть выражено в различной степени. Чаще всего пациенты трутся ногами об ногу, если находятся в положении сидя, постоянно ходят из угла в угол, ерзают, встают и садятся снова. Характерно постукивание ногами об пол.

Безусловно, проявления носят хоть и биохимический, но компульсивный по внутреннему проявлению характер. Больные прекрасно осознают, что причиняют неудобство окружающим, но не могут ничего с собой сделать. Бывает и особо тяжелая форма, часто приводящая к бессоннице и выраженному истощению организма. Степень психического возбуждения носит колоссальный характер. Здесь требуется неотложная медицинская помощь.

Формы

Акатизию принято классифицировать по нескольким критериям. В медицинской литературе распространены классификации по типу доминантных проявлений и по времени протекания симптоматики. В зависимости от выбранного типа меняется и лечение, но остаточные симптомы остаются практически во всех случаях схожими.

Классификация на основе доминантных проявлений:

Психическая форма болезни. Налицо проявляется раздражительность, эмоциональная лабильность и тревога больного. Моторные нарушения выражены в меньшей степени .
Моторная акатизия всегда проявляется тем или иным типом двигательного нарушения . Выраженность бывает различной, при этом неврологические нарушения отступают на задний план. Более плохой прогноз.
Сенсорная форма. Больные теряют контроль над собственными мышцами, беспричинно возникает зуд, чесотка, лом в суставах. Важно разграничивать этот тип акатизии с так называемыми острыми дискинезиями, наступающими аналогично после нейролептической терапии. Некоторые проявления могут быть даже выдуманы пациентом, то есть движение не происходит на самом деле. Возможно, это уже экстренная попытка психики пациента скомпенсировать дефицит нигростриарного дофамина.

Диагностируется также как неясная . Наиболее тяжелый прогноз.

Классификация по «временному» фактору:

Ранняя или острая форма. Возникает очень быстро, в первые дни или недели после начала приёма психотропных препаратов.
Поздняя (или, иначе, хроническая, АКТ) форма болезни. Начинается уже после проведённого лечения и символизирует неспособность организма приспособиться к возникшим изменениям биохимии мозга, длится долго.
АКТ отмены чаще всего проявляется на фоне резкой отмены препаратов.

Следует разграничивать симптоматику АКТ и . При всей внешней схожести, первая имеет экзогенные причины, и у организма есть шанс без постороннего вмешательства вернуться в исходное состояние. Дофаминергические нейроны сохранены, и дальнейшая терапия агонистами дофаминовых рецепторов может только вызвать ещё большие осложнения. Следует быть очень осторожным в дозировках и заниматься лечением основного заболевания.

Диагностика

Для официального подтверждения диагноза не требуется специальных исследований. Врач сам оценивает анамнестические данные, степень имеющихся психических и двигательных расстройств, непременно выявляет форму и степень выраженности акатизии. Отдельный случай – диагностика АКТ. Последние данные научных работ в этой сфере оказались не соответствующими рамкам доказательной медицины, поэтому до сих пор врачи в своей практике используют так называемую шкалу Бернса 1989 года, позволяющую выявить лекарственную акатизию и более-менее надёжно определить степень выраженности.

Оцениваются разнообразные движения пациента и вовлекаемое в них эмоциональное содержание – ажитирован пациент или напротив спокоен, ощущаются ли элементы внутренней тревоги, и так далее. Обязательно учитывается мнение самого пациента. Сложной является также дифференциальная диагностика с синдромом беспокойных ног и лекарственными отравлениями. Лечение синдромов принципиально различно.

Лечение

Устранить акатизию кажется очень простым делом. Нужно всего лишь прекратить приём лекарственного препарата, вызывающего её. Но иногда даже временное прекращение лечения бывает невозможным, и тогда принимается решение о замене исходного препарата на препарат, обладающий сравнительно меньшим объёмом побочных эффектов. Часто в терапию добавляются вспомогательные препараты, «корректоры».

Список применяемых средств зависит от конкретного состояния и довольно обширен:

Холинолитики и антигистамины (димедрол, атаракс, циклодол).
Мощные бензодиазепины, например, клоназепам и диазепам. Существенно уменьшая тревожные проявления, они косвенно влияют и на моторные симптомы. Особенно часто применяются при затруднениях в диагностике. Назначаются на сравнительно короткий срок.
Липофильные (проходящие через ГЭБ) бета-блокаторы: особенно эффективны пропранолол и пиндолол. В тяжёлых случаях комбинируются с холинолитиками, хотя сами по себе чрезвычайно надёжны и являются средством первого выбора.
Блокаторы серотониновых рецепторов (5-HT2) также способны оказать значимый эффект.
Противосудорожные (повышают количество ГАМК в мозге и вызывают успокаивающее действие): габапентин, вальпроаты.
Слабые опиоиды, такие, как кодеин, действуют чрезвычайно эффективно, но нужно принимать во внимание риск последующей зависимости.
Ноотропы различного спектра: пирацетам, пикамилон, ноопепт.
Противопаркинсонические препараты: леводопа, циклодол, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы КОМТ. Эффективно снимают как физические, так и психические симптомы.
Амантадин (являясь к тому же нмда-антагонистом, он способен вызвать обострение психоза у предрасположенных и больных шизофренией).
Пиридоксин.

Если ранняя форма болезни имеет благоприятный прогноз и практически всегда успешно купируется бета-блокаторами, но в случае АКТ идут долгосрочные изменения в биохимии мозга, так что каждое медикаментозное вмешательство должно рассчитываться тщательно.

Главная цель – достигнуть исходной чувствительности рецепторов. Так или иначе, при первых же признаках серьёзного двигательного беспокойства информируйте своего врача. Будьте здоровы!

Это постоянное внутреннее побуждение к движению, патологическая неусидчивость. Субъективная составляющая феномена - тягостное желание двигаться, дискомфортные ощущения, чувство нарастающей тревоги при отсутствии движений. Объективная симптоматика выражается в суетливости, неусидчивости, топтании на месте, бесцельном перемещении. Диагностика осуществляется клинически, инструментальные исследования применяются для исключения органического поражения мозга. Лечение зависит от этиологии состояния, возможно применение магния, холинолитиков, адреноблокаторов, блокаторов 5-НТ2-рецепторов, ГАМК потенцирующих и адреноблокирующих препаратов.

МКБ-10

G25.8 Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения

Общие сведения

Термин «акатизия» введен в 1901 году чешским психиатром Л. Гасковцом для обозначения постоянной потребности в движении, возникающей у ряда пациентов с психическими расстройствами . В 1923 году французскими психиатрами была описана акатизия у больных вторичным паркинсонизмом , развившимся после перенесённого энцефалита . Вскоре появились описания патологической неусидчивости при болезни Паркинсона , а также наркомании , алкоголизме , посленаркозном пробуждении. После введения в медицинскую практику типичных антипсихотиков (в средине 20-го века) оказалось, что они наряду с прочими побочными экстрапирамидными эффектами достаточно часто вызывают акатизивный синдром. По современным данным, акатизия при лечении типичными антипсихотиками встречается в 8-75% случаев. Значительный разброс данного показателя обусловлен вариабельностью применяемых терапевтических методик (дозировки, длительность лечения, используемые препараты) и диагностических подходов к установлению акатизии.

Причины акатизии

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

Психотропные препараты . Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже - атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
Приём наркотиков . Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании , злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами , метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
Хронический алкоголизм . Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.
Паркинсонизм . Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости. Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией . Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией . Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.

Патогенез

Последние исследования свидетельствуют, что акатизия имеет более сложный механизм развития, чем изолированная дофаминергическая дисфункция. Определённую роль играют расстройства норадренергической, серотониновой, ГАМК-опосредованной, холинергической систем. В 2011 году была выдвинута теория, согласно которой уменьшение дофаминергической активности при паркинсонизме или лечении антипсихотиками иногда задействует компенсаторные механизмы. К последним относится активация норадренергических аксонов голубоватого ядра, стимулирующих прилежащее ядро, что обуславливает возникновение двигательного беспокойства, тревожных ощущений.

Параллельно под действием норадренергических стимулов усиливается секреция адреналина надпочечниками, поддерживающая чувство тревоги и возбуждение. Предполагается также опосредованное увеличение концентрации в ЦНС глутамата, ускоряющего передачу сигналов в различных нейротрансмиттерных системах и при чрезмерном накоплении приводящего к перенапряжению нейронов. Избыток глутамата сопровождается снижением концентрации синтезируемой из глутаминовой кислоты ГАМК - тормозного медиатора, обеспечивающего спокойное состояние, собранность, уравновешенность.

Классификация

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

Моторная - характеризуется преимущественно двигательными проявлениями. Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
Сенсорно-психическая (субъективная) - отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
Классическая - представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже - в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда - персистировать.
Хроническая . Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
Поздняя . Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.
Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Симптомы акатизии

Классический акатизивный синдром включает субъективную и объективную (моторную) составляющие. Вначале моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Больной не может спокойно лежать, сидеть или стоять. Он постоянно ходит, часто бесцельно по одной траектории, не стоит, а топчется на месте. Лежа в кровати, пациент часто меняет позу, переворачивается, неустанно двигает ногами, сидя на стуле, - ёрзает, крутится, покачивает ноги. По мере прогрессирования патологии движения приобретают более стереотипный характер, акатизия распространяется снизу вверх, охватывает туловище, верхние конечности, голову. При выраженной степени нарушений больной крутится, раскачивается, извивается всем телом, может передвигаться прыжками, ужимками, бегом, его глаза постоянно двигаются, взгляд перемещается.

Субъективная составляющая синдрома тягостно переносится пациентами, испытываемые ощущения трудно поддаются описанию и формулировке. Сенсорная акатизия включает разнообразные крайне дискомфортные ощущения (жжение, покалывание, выкручивание, зуд), локализующиеся в глубине мышц и суставов. Психический компонент выражается в неясной потребности движения, сильном беспокойстве, постоянной напряжённости, невозможности расслабиться, дисфории. Больные указывают, что движение приносит им некоторое облегчение, при пребывании в покое внутренняя тревога, напряжение быстро нарастают.

В большинстве случаев патология провоцирует нарушения сна , трудности засыпания обусловлены кручением в постели, ночные пробуждения связаны с непреодолимой потребностью ходить. Длительно протекающая акатизия сопровождается постепенным формированием патологических изменений характера. Пациенты становятся назойливыми, мнительными, тревожными, заискивающе-слащавыми, раздражительными. Нелеченное расстройство усугубляет течение базового психического заболевания, приводит к развитию осложнений.

Осложнения

Акатизия может стать поводом для негативного отношения пациента к проводимой терапии вплоть до полного отказа от неё. Патологическая неусидчивость затрудняет полноценное участие больного в психотерапевтических и социально-реабилитационных занятиях. Нестерпимая дисфория осложняется депрессией , возникновением суицидальных мыслей, попыток суицида . Выраженная акатизия может спровоцировать импульсивные действия, агрессивное поведение пациента с аутоагрессией , опасностью для окружающих. При отсутствии адекватного лечения акатизивного синдрома возможно развитие полной непереносимости психофармакологических средств. Попытки больных облегчить симптоматику курением, приёмом алкоголя, различными психоактивными веществами становятся причиной развития зависимостей.

Диагностика

Заподозрить наличие акатизивного синдрома на ранней стадии крайне сложно. Пациенты могут силой воли сдерживать моторные проявления, склонны скрывать субъективные ощущения, неспособны выразить их словами, иногда не понимают происходящее с ними в силу особенностей основного психического заболевания, деменции. В некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает внезапное негативное отношение больного к лечению. Современные нейрофизиологические (ЭЭГ , РЭГ) и нейровизуализационные (МРТ, КТ, МСКТ головного мозга) исследования информативны лишь в плане дифдиагностики.

Диагностический поиск осуществляется психиатром в рамках опроса и клинического наблюдения. Учитывая, что пациент способен сдерживать двигательную активность усилием воли, практикуется опрос родственников, наблюдение за поведением больного без его ведома. Выявлению акатизивного синдрома, определению его выраженности способствует использование шкалы Бернса, включающей:

Объективную оценку двигательного беспокойства . 0 - двигательная сфера без особенностей. 1 - двигательное беспокойство отмечается менее половины времени наблюдения. 2 - проявления моторной неусидчивости охватывают более половины времени обследования. 3 - моторная акатизия настолько выражена, что больной неспособен оставаться на месте в период осмотра.
Определение выраженности субъективных ощущений . 0 - беспокойство отсутствует. 1 - неопределённые дискомфортные ощущения. 2 - невозможность сохранять нижние конечности без движения, увеличение тревожности в покое. 3 - сильное желание двигаться, ощущение вынужденности двигательной активности. Отдельно оценивается степень переживания неусидчивости: нулевая, слабая, средняя, выраженная.
Общий вывод о степени акатизии . Если присутствует только субъективная составляющая, расстройство считается сомнительным (псевдоакатизия). Наличие неспецифических жалоб и объективной повышенной суетливости свидетельствует о слабовыраженном синдроме. Средней тяжести соответствует сочетание неспецифических субъективных ощущений с явной моторной составляющей. Отчетливая акатизия диагностируется при наличии внутреннего беспокойства и моторного компонента, выраженная - при их сочетании с бессонницей.

Патология требует дифференциальной диагностики от тревожных состояний, психомоторного возбуждения, синдрома Туретта , гиперкинезов . Тревожные состояния отличаются меньшей потребностью двигаться, присутствием вегетативной симптоматики, преобладанием избыточных движений в верхних конечностях (кручение пуговиц, перебирание чёток). Психомоторное возбуждение характеризуется диффузным увеличением моторики, не имеет специфической субъективной окраски, движения не приносят психического облегчения. Синдром Туретта сопровождается вокальными, фациальными тиками, пациенты отмечают «зудящее» желание совершить определённое движение только при попытке сдержать тик. Гиперкинезы имеют типичный двигательный паттерн, могут быть лишь частично сдерживаемы.

Лечение акатизии

В основе адекватной терапии лежит точное установление этиологии акатизивного синдрома. Поскольку подавляющее большинство случаев имеет ятрогенную природу, производится пересмотр существующей схемы лечения на предмет наличия фармпрепаратов – потенциальной причины возникшего феномена. Осуществляется снижение доз или замена указанных медикаментов на средства с меньшим экстрапирамидным потенциалом. Практически всем пациентам рекомендован приём препаратов магния, при выраженных симптомах - его парентеральное введение. Дальнейшее лечение проводится с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

Центральных холинолитиков . Назначаются, если акатизия сочетается с экстрапирамидной симптоматикой (тремором, лекарственным паркинсонизмом). Рекомендуется комбинация с медикаментами других групп, поскольку холинолитики недостаточно эффективны в отношении выраженных акатизивных проявлений.
Бета-адреноблокаторов . Используются липофильные средства, способные проникать через гематоэнцефалический барьер. Являются препаратами первой линии в терапии пациентов без экстрапирамидных расстройств.
ГАМКергических средств . Потенцируя ГАМК, уменьшают тревожность, возбуждение, улучшают сон. Слабо действуют на моторную составляющую, поэтому назначаются в сочетании с препаратами предыдущих двух групп.
5-НТ2-блокаторов . Теоретической базой применения медикаментов данной группы стало наблюдение, что акатизия реже возникает при назначении антипсихотиков с 5-НТ2-блокирующим эффектом. Последующие клинические испытания доказали их терапевтическую эффективность.
Антиадренергетиков. Положительный эффект данных фармпрепаратов подтверждает патогенетическую роль норадренергической системы. Наряду с антиакатизическим действием они уменьшают выраженность ночных кошмаров .
Дофаминергических средств. Используются при упорном характере симптоматики. Дополнительно корригируют депрессивные, дисфорические нарушения.

Прогноз и профилактика

Успех терапии зависит от своевременности её начала, этиологии, формы и выраженности акатизивного синдрома. У большинства пациентов адекватная терапия позволяет добиться улучшения состояния, избежать осложнений. Поскольку акатизия является преимущественно осложнением лекарственной терапии, то мерами её профилактики служат рациональное использование антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов, тщательный подбор дозы, составление комбинированных схем лечения с учётом межлекарственного взаимодействия. Рекомендовано использование атипичных антипсихотиков с наименьшим потенциалом возникновения экстрапирамидной симптоматики. При необходимости применения препаратов с высоким риском акатизии следует профилактически назначать холинолитики, бета-блокаторы или ГАМК-ергические средства.

Акатизия - расстройство двигательной функциональности, характеризующееся постоянным чувством внутреннего беспокойства и настоятельной необходимостью быть в постоянном движении, а также - определенными действиями, таких как раскачивание, поднятие и опускание ног в положении сидя, маршировка на месте и перетаптывание с ноги на ногу. Люди с акатизией не в состоянии сидеть или стоять спокойно, в некоторых случаях подобная моторная активность наблюдается даже во сне.

Причини акатизии и факторы риска

Различают два основных подхода к пониманию причин развития акатизии - патофизиологический и медикаментозный.

Патофизиологические причины болезни встречаются гораздо реже и до настоящего времени практически не брались во внимание. Лишь в течение последнего десятилетия некоторыми исследователями рассматриваются немедикаментозная этиологии акатизии, что может быть связано с появлением высокоточных средств диагностики. Так, только в 2013 году стали появляться первые сообщения, в которых говорится, что у пациентов, которые пережили резкое начало акатизии, магнитно-резонансная томография высокого разрешения головного мозга показала недостаточность трофики в мостовой области - отсутствие крови в определенной области мозга.

Медикаментозная этиология акатизии - классический достоверный подход. Заболевание часто связано с применением препаратов группы антипсихотических средств, оказывающих прямое или косвенное влияние на регуляцию дофамина. Понимание процесса все еще ограничено, однако очевидно, что причина кроется в длительном применении фармакологических средств, которые блокируют дофаминергическую передачу в мозге. Кроме того, препараты с успешным терапевтическим эффектом в лечении лекарство-индуцированной акатизии предоставили дополнительное понимание участие других трансмиссионных систем. Они включают в себя бензодиазепины, бета-адреноблокаторы и антагонисты серотонина. Еще одной важной причиной синдрома является быстрая отмена домамингергических средств

Акатизия часто коррелирует с болезнью Паркинсона и сходными синдромами. Неясно, однако, патология является следствием болезни Паркинсона или препаратов, используемых для ее лечения, например, карбидопы или леводопы.

Антидепрессанты могут также индуцировать появление акатизии. Некоторые исследователи отмечают, что признаки болезни часто проявляются при клинических испытаниях антидепрессантов, в виде возбуждения, эмоциональной лабильности и гиперкинеза - гиперактивности.

Было обнаружено, что при акатизии отмечаются повышенные уровни нейромедиатора норадреналина, который связан с механизмами, регулирующими агрессию, настороженность и пробуждение.

Проявление клинических признаков акитазии достоверно наблюдается при приеме следующих препаратов:

Нейролептики - Haloperidol (Haldol), droperidol, pimozide, trifluoperazine, amisulpride, aripiprazole (Abilify), lurasidone (Latuda), ziprasidone (Geodon) и азенапин (Saphris).
СИОЗС - Флуоксетин (Прозак), пароксетин (Паксил), циталопрам (Celexa).
Антидепрессанты - Венлафаксин (Effexor), трициклическая группа и тразодон (Desyrel).
Противорвотные - Метоклопрамид (Реглан), прохлорперазин (Компазин) и прометазин.
Антигистаминные препараты - Ципрогептадин (Periactin) или димедрол (Benadryl). Чаще наблюдаются при очень высоких дозах.
Синдром отмены препарата - опиоидные средства, барбитураты, кокаин и бензодиазепины.
Серотонин-синдром - некоторые комбинации психотропных средств.

Проявление акатизии может варьироваться по интенсивности от чувства беспокойства или тревоги до мучительного дискомфорта, особенно в коленях. Пациенты, как правило, вынуждены передвигаться в течение нескольких часов, поскольку нагрузка на коленные суставы несколько снижает дискомфорт. Как только ноги устают, и они не в состоянии продолжать ходить, пациенты садятся или ложатся, хотя это не исключает симптоматику акатизии.

При высоких дозах или приеме сильнодействующих препаратов, таких как галоперидол или хлорпромазин, чувство беспокойства может длиться весь день, начиная с утреннего пробуждения до ночного сна.

В случае, если по ошибке диагноз акатизии не поставлен корректно и были назначены антипсихотические нейролептики, это потенциально ухудшает проявление двигательных симптомов.

Пациенты, в некоторых случаях описывают свои ощущения, как чувство внутренней напряженности и мучений, сродни тяжелым пыткам. Многие пациенты жалуются на симптомы нейропатической боли, похожих на признаки фибромиалгии или синдрома беспокойных ног.

Хотя побочные эффекты препаратов, вызвавших проявление симптоматики, исчезают быстро и полностью, признаки поздней акатизии могут давать знать о себе еще в течение нескольких лет. Как правило, это проявляется в виде повышенного чувства напряжения, бессонницы, чувства дискомфорта, двигательным беспокойством, в некоторых случаях возможны панические атаки.

В условиях психиатрического стационара, пациенты, которые страдают от нейролептик-индуцированный акатизии, часто положительно реагируют на отказ от приема соответствующих препаратов.

Основные принципы диагностики акатизии и классификация заболевания

Наличие и тяжесть симптомов акатизии могут быть измерены с помощью шкалы Барнса, которая оценивает объективные и субъективные критерии. Более точная оценка заболевания является проблематичной, поскольку весьма трудно отличить проявления акатизии от множества заболеваний с подобными симптомами. В исследовании двигательных расстройств, вызванных нейролептиками, акатизия был диагностирована только у 26% больных. Первичные отличительные черты болезни по сравнению с другими синдромами, прежде всего - субъективные характеристики, такие как чувство внутреннего беспокойства. Акатизию часто можно принять за агитацию психотических симптомов или расстройств настроения, дисфории, антипсихотического синдрома беспокойных ног, беспокойства, бессонницы, синдрома отмены, поздней дискинезии или другие неврологических и медицинских условий.

Кроме того, возможно такое понятие, как «псевдоакатизия», которая возможна среди взрослых пациентов, страдающих тяжелой и глубокой формой умственной отсталости. Псевдоакатизия характеризуется течением, включающим все признаки аномальных движений, как при акатизии, но без чувства беспокойства.

В практической психиатрии применяют следующую классификацию акатизии:

Острые акатизии.

Продолжительность менее 6 месяцев;
Проявляется вскоре после начала приема антипсихотических лекарств или увеличения их дозы; перехода на препараты, обладающие более серьезным антипсихотическим воздействием; прекращения приема антихолинергических препаратов; при интенсивной дисфории.
Кроме того, острая акатизия характеризуется осознанием пациента чувства беспокойства и ярким появлением характерных клинических признаков.

Хронические акатизиии.

Сохраняется в течение более чем 6 месяцев после изменений в дозировке антипсихотических средств.
Субъективной чувство беспокойства может быть менее заметным.
Мягкая дисфория.
Осознание беспокойства.
Лимбальная и орофациальная дискинезия.

Псевдоакатизия.

Моторные проявления без субъективной составляющей.
Преимущественно у мужчин.
Возможно - последняя стадия хронической акатизии.
Нет дисфории.
Нет осознания беспокойства.
Моторная суетливость с трафаретными движениями.
Орофациальная дискинезия.

Поздняя акатизия.

Задержка начала проявления первых клинических признаков. Как правило, на 3 месяца.
Не связана с недавним изменением в терапевтических схемах, в том числе - с изменением дозировок.
Зависит от проявлений поздней дискинезии.
Может быть связана с изменениями в терапевтических антипсихотических схемах, но признаки проявляются не ранее, чем через 6 недель после прекращения или уменьшения дозы.
Антихолинергические реакции вызваны резкой отменой препаратов данной группы.

Лечение акатизии

Признаки проявления акатизии иногда могут быть необратимыми даже после того, как препарат-виновник был идентифицирован, а прием его прекращен. Небольшие рандомизированные исследования показывают, что наиболее положительным эффектом в корректировке подобных условий, обладают бензодиазепины, пропранолол и большинство антихолинергических средств.

Препараты данных групп способны помочь в лечении острой акатизии, но гораздо менее эффективны в терапии хронической формы болезни. В некоторых случаях замечен успех при снижении дозы антипсихотических препаратов в качестве первоначальной реакции на лекарственную акатизию. Следует отметить, что процесс понижения дозировки, должен быть сделан настолько медленно, насколько это возможно. Чтобы свести к минимуму риск акатизии от антипсихотических препаратов, врачи рекомендуют быть консервативными при увеличении дозы.

Если пациент испытывает акатизию вследствие отмены опиоидов и продолжение этой группы препаратов более не показано, средства, предписанные для купирования острой идиопатической акатизии могут быть достаточно эффективными. К таким препаратам можно отнести ГАМК аналоги - прегабалин и , а также препараты, одобренные для лечения повышенной двигательной активности, которые могут быть эффективны в некоторых случаях.

Ряд исследований показал, что витамин В6, способен снизить активность проявления нейролептическо-индуцированной акатизии.

Дополнительные практические выводы показывают эффективность бета-адреноблокаторов, например, пропранолола, бензодиазепинов, например, лоразепама, антихолинергических средств, например, бензтропина и антагонистов серотонина, например, ципрогептадин. Последний препарат применяется чаще в качестве альтернативы. Тригексифенидил также предписан для купирования симптомов акатизии.

Акатизия – это ярко выраженный синдром постоянного беспокойства и нежелания сидеть на одном месте. При этом состоянии человек не может долгое время находится в одном положении, ему необходимо постоянно двигаться. Он способен на протяжении длительного времени принимать одну и ту же позу. Это приводит к постоянному дискомфорту. Проявляется данная патология целым рядом двигательных нарушений. Встречаются и сенсорные нарушения.

Код по МКБ-10

G21.1 Другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами

Причины акатизии

Давно признано, что главный источник развития болезни связан с нарушением нормального функционирования зрительной части коры мозга. Относительно страдают и системы, отнесенные к разряду лимбических. Такое проявление сопоставляется с изменением чувствительности и раздражимости большинства рецепторов. Это может быть норадренергическая и дофаминергическая система. Негативному влиянию поддается субкортикальная структура головного мозга.

Такое проявление считается вполне привычным для пациентов, которым приходится принимать нейролептические и противорвотные, препараты или же антидепрессанты самых разных групп и психостимуляторы. Развиться данный симптом может и при сильнейшей медикаментозной зависимости. Встречались случаи развития патологии на фоне дефицита железа в организме, болезни Паркинсона, отравлении газом.

Однозначно выделить причины развития проблемы невозможно. Они связаны с серьезными нарушениями, которые могут возникнуть из-за наследственности и влияния негативных факторов.

Акатизия, вызванная нейролептиками

Акатизия вызванная нейролептиками развивается в основном у пациентов, которые принимают типичные препараты подобные дофаминовым рецепторам. Привести к негативным последствиям могут послужить повышенные дозы, а также быстрое увеличение дозировки.

Вызывать акатизию также и атипичные антипсихотики. Особенно опасно это для пациентов, имеющих аффективные расстройства. Большой риск возникновения побочных эффектов в данном случае присутствует. В группу риска относят людей среднего возраста и женский пол. При органических поражениях головного мозга и систематическом употреблении алкоголя вероятность развития акатазии повышается.

Симптоматика заболевания включает сенсорную и моторную составляющую. Первый тип включает в себя дискомфортные внутренние ощущения. При этом человек понимает, что именно дискомфорт побуждает его к действиям. Правда, окончательно описать то, что он чувствует, не является возможным. Ощущения способны нести общий характер. К их числу относя тревогу, раздражительность и внутреннюю напряженность.

Второй компонент – преимущественно двигательный, он характеризуется движениями, имеющими повторяющийся характер. Пациент начинает ерзать на стуле, постоянно менять свою позу, закидывать ногу на ногу и повторять ряд непрерывных действий. Все происходит осознанно, человек просто не может остановиться. Пациенты часто переминаются с одной ноги на другую, пружинят на носочках или маршируют вприпрыжку на месте.

Данное заболевание нередко становится причиной игнорирования больным специального режима приема лекарств. Постоянный дискомфорт способен усиливаться из-за мыслей о суициде. Даже легкая форма заболевания приносит массу дискомфорта. Она приводит к отказу больного принимать лекарства и становится причиной запущенности болезни. Нередко на основании этого встречаются акты насилия и самоубийства.

Симптомы акатизии

Симптомы акатизии разнообразны, но в основном проявляются в виде тревоги и раздражительности. Как упоминалось выше, болезнь имеет две основных составляющих. Один компонент из них является решающим, последующий же заметен не так явно.

Первая составляющая имеет название сенсорной. Для нее характерно проявление острого внутреннего дискомфорта. Именно они побуждают человека, на выполнение некоторых конкретных поступков. Они всегда осуществляется осознанно, порой даже подконтрольно самому больному. Показывает себя сенсорная составляющая обычно смутным внутренним страхом, постоянным напряжением, часто меняющимся настроением, повышенной раздражительностью. Нередко у пациента наблюдается и боль в нижних конечностях.

Вторая составляющая именуется двигательной. Человек постоянно повторяет какое-то конкретное движение. Каждый пациент имеет свой набор движений, и они редко повторяются между собой. Некоторые люди беспрестанно ходят, другие могут пританцовывать на месте, третьи хаотично раскачивают туловищем, четвертые подпрыгивают на стуле и т.д. Нередко, едва ли начиная движение, пациенты громко кричат и мычат. Как только пик активности начинает спадать, исчезают и звуки.

Акатизия и бессонница

Акатизия и бессонница – два симптома, которые «ходят» друг с другом. Из-за нарушений в мозге, человек постепенно прекращает контролировать свои действия. Он не может усидеть на месте и поэтому должен находиться в движении.

Если пациент не будет спать, его силы иссякнут быстро. Но, в силу того что человеку постоянно нужно двигаться, он потратит энергию и будет чувствовать себя намного хуже. Без отдыха пациента могут начать посещать суицидные мысли. Если не начать устранять проблему на ранних сроках, то со временем она приведет к запушенной форме заболевания. Для нее характерно насильственное отношение к собственному телу и желание покончить жизнь самоубийством.

Диагностика акатизии

Диагностика акатизии довольно серьезный процесс. Дело в том, что больным трудно выразить свои ощущения, тем более описать их. Поэтому рассказать врачу о том что их беспокоит они не могут. Показания постоянно способны меняться. Это просто вводит врача в заблуждение. Ведь описание может вызвать как подозрение на симуляцию, так и привести к постановке неправильно диагноза. Но проблема заключается еще и в том, что все это приводит пациента в ярость. Поэтому он старается всеми силами дать врачу ложные показания.

Ощущения больного просто приводят его в состояние отчаянья и неврастении. Ведь он не может объяснить толком, что с ним происходит. Это часто приводит к появлению депрессивных наклонностей, вплоть до желания покончить жизнь самоубийством. В такой ситуации врачу необходимо применить все свои знания. Ведь он должен не только выявить тип расстройства у человека, но и понять причину данного действия. Более того, нужно связать все с приемом конкретных препаратов и анамнеза.

Шкала акатизии Бернса

Шкала акатизии Бернса позволяет определить, в каком состоянии находится человек, точнее охарактеризовать его. Для проведения теста нужно обследовать пациента. Человеку необходимо занять сидячее положение, затем свободную форму (не менее 2-х минут в каждом положении). Выявленные в другой ситуации симптомы, так же должны быть зафиксированы. Впоследствии, при помощи непосредственной беседы, должны быть выявлены и ощущения, которые испытывает пациент.

На основании полученных результатов, делаются выводы. Так, 0- нормальные суставные движения. При 1 – наблюдается двигательное беспокойство. Человек начинает шаркать ногами, переступать с ноги на ногу, топтаться на месте. При 2 – выявляются вышеописанные симптомы. Для 3 характерна выраженность движений. Пациент не способен оставаться в неподвижном состоянии на протяжении всего обследования.

Если смотреть на тест со стороны осознания пациентом двигательного беспокойства, то 0 означает полное его отсутствие. Для 1 характерно не осознаваемое беспокойство. При 2 наблюдается невозможность удержать ноги в состоянии покоя. Для 3 – постоянное желание оставаться в движении.

Что касается переживания двигательного беспокойства, то при нуле оно отсутствует, при 1 – слабое, 2 - среднее, 3 - выраженное. Существует также глобальная оценка состояния человека, при 1 – сомнительное, 2 - слабовыраженное, 3 – среднее, 4 - отчетливое, 5 – выраженное.

Лечение акатизии

Лечение акатизии несет индивидуальный характер и назначается только лишь после обследования. Самым лучшим и единственно верным способом является полная отмена или значительное снижение дозировки используемого медикамента, который и вызвал неприятные симптомы. Правда, сделать это не всегда можно, и на это есть свои объективные причины. В основном это связано с психическим здоровьем больного. При отмене используемых препаратов, его самочувствие может резко ухудшиться.

Основным компонентом лечения считается назначение лекарственных препаратов, способных усилить действие антипсихотиков или антидепрессантов без проявления их ярко выраженных побочных эффектов. Это позволит значительно снизить дозы медикаментов, которые провоцируют акатизию.

Существует несколько основных способов устранения болезни. Активно используются антипаркинсонические препараты. К их числу относят Бипериден, Бензтропин и Тригексифенидил. Эти препараты обычно назначаются параллельно с антипсихотиками для профилактики заболевания или устранения их неожиданно проявившихся побочных действий. Дозировку назначает только лишь лечащий врач.

Антигистаминные и холинолитические средства. Они не относятся к числу мощных препаратов, с сильным антигистаминным эффектом. Но при этом способны использоваться в лечении. Так, подойдет Димедрол, Атаракс и Амитриптилин. Дополнительный плюс в использовании данных медикаментом заключается в том, что они способы оказать седативный эффект и тем самым успокоить человека. Средства снижают возбуждение, внутреннее напряжении и бессонницу. Дозы назначаются в индивидуальном порядке.
Транквилизаторы. Они значительно уменьшают активность заболевания. Эти препараты спасают пациента от чувства тревоги, постоянной бессонницы и спонтанно возникающего возбуждения. Они в основном назначаются в тех редких случаях, когда медицинскому работнику не представляется возможным провести развернутую диагностику течения заболевания.
Бета-блокаторы. Некоторые специалисты считают, что они являются эффективными при лечении заболевания. К их числу относят Пропранолол, Надолол и Метопролол. Они способны уменьшить действие нейролептиков, снизить тревожность.
Антиконвульсанты. Нередко при акатазии они оказывают хороший эффект. К числу рекомендованных препаратов относят Вальпроат, Габапентин и Прегабалин. Они оказывают выраженную противотревожную активность.
Слабые опиоиды. Особенно эффективными при акатизии считаются слабые опиоиды. К их числу относят Кодеин, Пропоксифен, Гидрокодон.
Лечение поздней формы акатизии. При этой форме стоит отменить основной препарат и заменить его атипичным нейролептиком. В данном случае подойдет Клозапин и Оланзапин. Дозировки всех вышеуказанных медикаментов назначает врач. Стандартной схема лечения не существует.

Лечение акатизии народными средствами

Лечение акатизии народными средствами используется крайне редко. Ведь это серьезное заболевание, требующее профессионального подхода. При запущенности легкой формы болезни есть риск вызвать серьезные последствия.

Но, несмотря на это, существует несколько неплохих домашних рецептов. Первый направлен на снятие повышенной возбудимости. Для его приготовления стоит взять 150 мл цветочных корзинок обыкновенной ромашки, 100 мл цветков боярышника колючего, травы сухоцвета и венчиков пустырника. Все это тщательно перемешивается между собой и принимается по одной столовой ложке через час после приема пищи.

Другой рецепт подразумевает использование корней лапчатки гусиной и болиголова в пропорции 1:1. Всего берется 4 столовые ложки данного сбора, и заливаются литром воды. После чего, все доводится до кипения. Настойку нужно оставить настаиваться на ночь. Принимать по 100 г 4 раза в день до перекуса или полноценного приема пищи.

Для того чтобы улучить общее состояние, стоит заварить 2 столовые ложки мелко нарезанных корней шиповника, залить их стаканом воды и прокипятить на медленном огне 20 минут. После чего отвару нужно дать остыть, затем процедить его. Пить средство необходимо за 30 минут до приема пищи, по половине стакана.

Феназепам при акатизии

Нередко больным назначается феназепам при акатизии. Медикамент прекрасно борется с различными невротическими, неврозоподобными и психотическими состояниями. Феназепам оказывает седативное действие, и главным образом противотревожное действия. Не многие нейролептики способны оказать такой результат.

Назначают медикамент в качестве таблеток, для приема вовнутрь. В амбулаторных условиях достаточно 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки. Если человек находится в стационаре, то принимают по 3-5 мг. При устранении эпилепсии суточная доза способна значительно повышаться, в конечном итоге она составляет 2-10 мг.

Несмотря на свою высокую эффективность, медикамент способен вызвать ряд побочных действий. К их числу относят нарушение нормальной координации движений, слабость в мышцах, сонливость и головокружение. Имеются и противопоказания. Использовать средство нельзя при мышечной слабости и выраженных нарушения функционирования почек и печени. Естественно, во время беременности медикамент не принимается.

Акатизия является очень дискомфортным для пациентов клиническим синдромом. Ее часто называют неусидчивостью, что очень точно передает суть формирующихся психомоторных нарушений. При акатизии у человека появляется практически непреодолимая физическая потребность менять положение тела и двигаться, из-за чего он не может даже усидеть на месте. Заснуть становится сложно, но во сне акатизия утихает, что отличает ее от .

Что вызывает акатизию

Акатизия обычно является одним из осложнений проводимой медикаментозной терапии. Она развивается вскоре после назначения нового препарата или повышения дозы уже получаемого средства. Спровоцировать неусидчивость может также отмена вспомогательных препаратов (например, транквилизаторов) или добавление в схему терапии вещества, потенцирующего действие основного лекарственного средства.

Основные препараты, прием которых может привести к развитию острой акатизии:

нейролептики (группы бутирофенонов, фенотиазинов, пиперазинов и тиоксантенов) – самая частая причина, применение этих средств вызывает наиболее выраженную акатизию;
, преимущественно относящиеся к группам СИОЗС и СИОЗСиН, реже акатизия возникает при приеме ТЦА;
препараты лития;
ингибиторы МАО (нечасто);
противорвотные средства группы метоклопрамида, прометазина и прохлорперазина;
некоторые антигистаминные средства первых поколений (изредка и при применении высоких доз);
резерпин, который может быть использован в психиатрии и для коррекции артериальной гипертонии;
препараты леводопы;
антагонисты кальция.

Акатизия может развиваться не только на фоне приема препаратов, но и при их резкой отмене после продолжительного лечения даже небольшими дозами. Такое встречается при завершении нейролептической и антидепрессивной терапии. В некоторых случаях неусидчивость входит в абстинентный симптомокомплекс при наличии зависимости от опиатов, барбитуратов, бензодиазепинов и алкоголя.

В медицинской литературе также описаны случаи развития акатизии на фоне железодефицитных состояний, отравления угарным газом. При (или выраженном синдроме паркинсонизма немедикаментозной этиологии) возможно появление этого синдрома без видимой связи с приемом каких-либо препаратов.

Почему возникает акатизия

Чаще всего развитие акатизии связывают с паркинсоноподобными проявлениями из-за влияния принимаемых препаратов на дофаминовую передачу в головном мозге. Некоторые из них блокируют непосредственно дофаминовые рецепторы в нигростиарном подкорковом комплексе и идущих отсюда проводящих путях. Другие (например, антидепрессанты) действуют опосредованно, за счет конкурентного действия серотонинергической и дофаминергической систем.

Предполагается также, что определенную роль в патогенезе акатизии играют нарушения опиоидной и норадренергической передачи нервных импульсов в центральной нервной системе. Но эти изменения скорее всего носят дополняющий или вторичный характер. А вот нарушения в периферическом звене нервной системы не имеют никакого значения для развития синдрома неусидчивости.

Клиническая картина

Для акатизии характерно ощущение внутреннего напряжения и беспокойства, которые человек может описывать как чувство тревоги. Психический и физический дискомфорт нередко сопровождается раздражительностью, неустойчивостью эмоций с тенденцией к депрессивному фону настроения. При отсутствии ярко выраженных моторных проявлений недостаточно опытный или не очень внимательный врач может принять это состояние за другие психические расстройства. Например, диагностируются ажитированная депрессия, инверсия аффекта при биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе по старой классификации) или даже признаки развития психоза. Такая ошибочная интерпретация психического компонента акатизии приводит к неадекватной терапии, которая может усугубить имеющийся синдром неусидчивости.

Внутренний дискомфорт приводит к потребности постоянно менять положение тела, что-либо делать. Причем совершаемые действия являются осознанными, человек может на короткое время усилием воли подавить их, сохраняя неподвижность. Но отвлечение внимания, вступление в беседу или истощение возможности внутреннего контроля приводит к быстрому возобновлению стереотипных движений.

Двигательное беспокойство при акатизии может иметь разную степень выраженности. Нагрузка на стопы и коленные суставы несколько облегчает состояние. Поэтому чаще всего люди с неусидчивостью переминаются в положении стоя (перетаптываются), ходят из угла в угол, стараются маршировать. В положении сидя они шаркают ногами, меняют положение конечностей, ерзают, привстают, постукивают ступнями об пол. Даже в постели страдающий от акатизиии может делать переступающие движения ногами. А тяжелая степень синдрома с выраженным двигательным беспокойством и сильным психоэмоциональным напряжением приводит к бессоннице.

Формы акатизии

Синдром неусидчивости может быть острым (с развитием в течение первой недели после начала терапии или повышения дозы препарата), хроническим (длящимся более 6 мес). При длительной нейролептической терапии акатизия может быть поздней, в этом случае она развивается через несколько месяцев после назначения нейролептика и может сохраняться даже после его отмены. Отдельно выделяют так называемую акатизию отмены, которая появляется после резкого прекращения применения различных психотропных средств.

В зависимости от клинической картины выделяют моторную, психическую и сенсорную акатизию. В последнем случае появляются неприятные ощущения в нижних конечностях, часто неверно диагностируемые как сенестопатии.

Диагностика

Для подтверждения диагноза акатизии не требуется каких-либо инструментальных исследований. Врач оценивает анамнез, имеющиеся психические и моторные расстройства, обязательно определяет форму и степень выраженности неусидчивости. Для стандартизации клинического обследования используют специально разработанную шкалу Барнса (Barnes). А для исключения экстрапирамидных нарушений применяют другие шкалы.

Акатизию следует дифференцировать с различными ухудшениями психического состояния, экстрапирамидными осложнениями лекарственной терапии и синдромом беспокойных ног. Важно выявить причину появления неусидчивости, это поможет врачу подобрать необходимую терапию и принять правильное решение относительно получаемых препаратов.

Лечение

Для устранения акатизии необходимо прекратить применение препарата, который стал причиной развития этого синдрома. Если это сделать невозможно, врач может принять решение о временном прекращении нейролептической или антидепрессивной терапии с последующей заменой препарата. Например, такую тактику применяют при лечении острого психотического состояния или депрессивного расстройства, при проведении поддерживающей нейролептической терапии. Иногда эффективным оказывается снижение дозы основного средства с добавлением в схему лечения вспомогательных медикаментов.

Для снижения остроты симптоматики используются бензодиазепины, антихолинэргические и противопаркинсонические средства разных групп, бета-адреноблокаторы, амантадины, некоторые . Усиливают эффективность терапии витамины группы В и ноотропные средства. Подбор препарата и его дозировки осуществляется только врачом, нередко используют комбинацию медикаментов разных групп. При тяжелой степени акатизии необходимо ускорить выведение основного препарата из организма, для чего назначают инфузионную терапию.

Прогноз зависит от формы, степени тяжести и причины развития акатизии. Даже при раннем начале адекватной терапии и отмене основного препарата симптомы могут сохраняться достаточно продолжительное время. Это зависит от чувствительности различных рецепторов, стойкости развившихся в головном мозге метаболических нарушений и сопутствующей патологии. При первых признаках появления акатизии необходимо информировать об этом лечащего врача, что позволит выработать правильную тактику дальнейшей терапии.