Сыпной тиф у ребёнка. Брюшной тиф у детей

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, типичный антропоноз с энтеральным механизмом заражения, вызываемое брюшнотифозными палочками и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и бактериемией, розеолёзной сыпью, гепатоспленомегалией. нередко с волнообразным течением и длительным бактериовыделением.

Код по МКБ-10

  • А01.0 Брюшной тиф (инфекция, вызванная Salmonella typhi ).
  • А01.1 Паратиф А.
  • А01.2 Паратиф В.
  • А01.3 Паратиф С.
  • А01.4 Паратиф неуточнённый (инфекция, вызванная Salmonella paratyphi, БДУ).

Эпидемиология

Источник инфекции - больной или бактериовыделитель, от которого возбудитель попадает во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Особенно велика роль выделяющих возбудитель детей дошкольного и школьного возраста, так как они легче инфицируют окружающие предметы и среду. После перенесённого брюшного тифа бактерионосительство формируется у 2-10% детей.

Передача возбудителя осуществляется контактным, водным, пищевым путём, а также мухами. Основное значение для детей раннего возраста имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции.

  • В одный путь инфицирования при брюшном тифе сохраняет значение главным образом в сельской местности. Дети могут заразиться при купании в загрязнённых водоёмах, при питье недоброкачественной воды, особенно если имеются нарушения в системе водоснабжения и канализации (попадание сточных вод в реки, закрытые водоёмы, колодцы и др.). Водные вспышки протекают относительно легче пищевых.
  • Пищевые вспышки брюшного тифа возникают главным образом при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов - в пищевых продуктах сальмонелла тифа способна размножаться и накапливаться в больших количествах (особенно в молоке). Иногда вспышки брюшного тифа возникают при употреблении кондитерских изделий, мороженого, салатов, паштетов, морских моллюсков. Дети раннего возраста болеют брюшным тифом исключительно редко, что объясняется их большей изоляцией, более строгим гигиеническим режимом, контролем питания и др.

Классификация брюшного тифа

Заболевание классифицируют по типу, тяжести и течению.

  • К типичным относятся заболевания с характерными клиническими симптомами (лихорадка, тифозный статус, сыпь, гепатоспленомегалия и др.). Отдельные клинические проявления заболевания могут и выпадать, но общая картина болезни остаётся типичной.
  • К атипичному брюшному тифу относят стёртые и субклинические формы, а также формы с преимущественным поражением отдельных органов - пневмотиф, менинготиф, нефротиф и др. Эти формы у детей бывают крайне редко, их диагностика особенно затруднена.

По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы.

По течению брюшной тиф бывает острым, гладким, с обострениями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюшнотифозного носительства.

Причины брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, в редких случаях продолжается до 50 дней (в среднем 10-14 дней). В клиническом течении болезни условно можно выделить период нарастания клинических симптомов (5-7 дней), период разгара (8-14 дней), угасания (14-21 день) и период реконвалесценции (после 21-28-го дня болезни). Динамика клинических проявлений существенно зависит от возраста детей.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма, розеолёзной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), жёлчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате.

Лечение брюшного тифа

При диарейном синдроме диету строят на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях. При токсикозе с эксикозом проводят оральную регидратацию, а при тяжёлом обезвоживании (II-III степень) - регидратационную инфузионную терапию в сочетании с дезинтоксикационным (раствор 1,5% реамберина, изотонический, электролитный раствор, обладающий антигипоксантной активностью) и посиндромным лечением.

Профилактика брюшного тифа

Состоит в соблюдении санитарно-гигиенических требований: правильном водоснабжении, строительстве канализации, строгом соблюдении технологии заготовки, транспортировки и реализации пищевых продуктов, особенно тех, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке.

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию. Бактериологическое обследование проводят не позднее 10-го дня после выписки из стационара 5 раз, с интервалом 1-2 дня. В последующие 3 мес кал и мочу исследуют 1 раз в мес, в дальнейшем (на протяжении 2 лет) - 1 раз в квартал троекратно. При отрицательных результатах этих исследований (за исключением декретированных категорий населения) переболевших брюшным тифом снимают с учёта в СЭС.

Детский брюшной тиф, впрочем, как и взрослый, характеризуется острым инфекционным поражением организма. Причина заболевания – проникновение в тонкую кишку патогенного микроорганизма – брюшнотифозной палочки, которая отравляет орган изнутри токсинами. Характерными симптомами брюшного тифа является высокая температура тела, сыпь по телу.

Заразиться брюшным тифом можно непосредственно от больного человека – носителя бактерий в организме. Человек начинает выделять инфекцию уже в первый день поражения заболеванием с отходами, то есть, с мочой и каловыми массами. Даже после того, как больной пройдет полное лечение от брюшного тифа, он может остаться носителем данного заболевания.

Как передается брюшной тиф?

Брюшной тиф передается 3 основными путями: через воду, через пищу, в результате непосредственного контакта больной-здоровый.

Если говорить о детях, то чаще всего они заражаются брюшным тифом через непосредственный контакт во время игр и развлечений, а также через бытовые предметы, которые их окружают (высокий риск заражения в детских садах, школах). К примеру, больной ребенок мог играться игрушками и потом – передать их здоровому малышу. Заразиться можно через постельное белье, кружки, тарелки, расчески и другие, привычные всем нам предметы.

Через воду заражаются те, кто летом предпочитает купать в открытых водоемах, речках, ставках. Не все знают, что именно в ставки стекает переработанная вода наших систем водоснабжения, а также содержимое местных канализаций. Но, что удивительно, заражение брюшным тифом через воду лечится гораздо быстрее, нежели через пищу, или же в результате контактного способа.

Если говорить о пищевом заражении, то здесь все довольно просто. Любители домашнего молока и прочих молочных продуктов должны помнить, что пере употреблением их необходимо кипятить и ни в коем случае не употреблять «сырыми». Также, заразить брюшным тифом можно через салаты с майонезом, различные паштеты и другие блюда, которые были приготовлены и затем хранились не в стерильных условиях, а в каких придется. Вы, наверное, неоднократно слышали о том, что после очередного празднования свадьбы в дешевом кафе, все гости получили «приятный бонус» - заражение брюшным тифом и госпитализацию в мед.учреждение.

Малышей до 1 года на грудном вскармливании брюшной тиф не поражает, в силу очень крепкого иммунитета, передавшегося через молоко.

Причины возникновения брюшного тифа

Как было указано выше, причиной возникновения брюшного тифа в организме, является брюшнотифозная палочка, которая и отравляет организм изнутри. Бактерий, проникая в кишечник, начинает интенсивно размножаться, выделяя при этом вредное вещество – эндотоксин.

Бактерии брюшного тифа можно достаточно легко удалить с любой поверхности, если обработать ее кипятком или же обычным дезинфицирующим раствором. А вот в организме человека, уничтожить ее можно медикаментами ряда – Ампициллин, Бакрим, Лидаприм, Рифампицин.

Процесс заражения брюшным тифом

Инфекция в организм человека проникает через желудочно-кишечный тракт. Здесь бактерия брюшного тифа начинает интенсивно и стремительно размножаться, так как в кишечнике созданы идеальные условия для этого. При этом вредный микроорганизм проникает в лимфу кишечника и лимфатические узлы, нарушая их функционирование. На этом этапе у больного возникает ряд болезненных симптомов, характерных для брюшного тифа.

Так как брюшнотифозная палочка проникает не только в желудочно-кишечный тракт, но также и в печень, в желчный пузырь, селезенку, то в этих органах образуются так называемые брюшнотифозные гранулемы.

У человека полностью нарушается процесс пищеварения, подрывается общий иммунитет и снижаются защитные силы организма. Если своевременно не обнаружить данное заболевание, то у ребенка (и взрослого больного) в тонком кишечнике образуются многочисленные глубокие язвы, которые приводят к поражению не только слизистой оболочки, но также и мышц.

Признаки брюшного тифа

Брюшной тиф может развиваться в организме ребенка от нескольких дней до 3 и более месяцев. Причем, симптомы заболевания развиваются по нарастающей. Неприятная симптоматика зависит также и от возраста ребенка – малыши переносят болезнь гораздо сложнее, чем взрослые дети.

Изначально ребенок ощущает сильную слабость в теле, его может клонить в сон или же наоборот – мучить бессонница. Далее, появляется сильная головная боль, пропадает аппетит, начинает развивается анорексия, то есть, организм постепенно истощается. Реакция у ребенка заторможенная, с прогрессированием болезни малыш может рассказывать то, что в комнате вместе с ним кто-то находится и т.д. (это говорит о галлюцинациях).

На теле появляется розоватая сыпь диаметром 3-6 мм, более всего она сосредоточена в области живота, рук, и грудной клетки. На языке появится болезненный серый налет, при этом язык увеличивается в размерах, что говорит о его отечности. Живот при брюшном тифе вздувается.

При прогрессировании брюшного тифа у ребенка повышается температура тела, начинаются судороги по телу, периодически может наблюдаться потеря сознания.

Лабораторная диагностика

При анализе крови у ребенка будет обнаружено повышенное количество лейкоцитов, что говорит о начале воспалительного процесса в организме. Если начинает поражаться костный мозг (при прогрессировании заболевания), то у ребенка проявляется лимфоцитоз и увеличивается СОЭ на анализах крови.

Лечение брюшного тифа

Пациентов с подозрением на брюшной тиф госпитализируют в медицинское учреждение. Лечение заключается в:

  • Приеме антибиотиков – Левомецитина, Ампициллина, Лидапрама или же Бактрима (по усмотрению врача);
  • Регидратационная терапия – обильное питье водно-солевых растворов;
  • Для снижения температуры – Ибупрофен;
  • Для устранения интоксикации – Смекта, Энтеросгель, Энтеродез;
  • Лечебная диета по назначению врача-гастроэнтеролога.

Острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалий и своеобразным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Из этой статьи вы узнаете почему появляется брюшной тиф у ребенка, симптомы брюшного тифа у детей, а также о том, как проводится лечение брюшного тифа у детей, и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить ребенка от заболевания.

Причины брюшного тифа

Термин "тиф" (по-гречески: туман, дым) известен со времен Гиппократа (460-372 гг. до н. э.) и Цельсия (I век до нашей эры). Первое достоверное описание заболевания в России сделано в 1750 г. во время эпидемии "сумнительной болезни" в Новосеченской крепости. В 1804 г. И. П. Пятницкий подробно описал клиническую картину болезни.

Первые сведения о возбудителе представлены Т. Бровичем (1874г.) и Н.И.Соколовым (1876 г.) В 1880 г. немецкий гистолог К. Эберт обнаружил в трупах больных, погибших от тифа, идентичные бактерии и описал их. Г. Гаффки и Е. И. Баженов (1884 - 1885 гг.) выделили этот микроб в чистой культуре. Г. Гаффки доказал специфичность возбудителя, представил подробную характеристику его биохимических свойств. В 1887 г. А. И. Вильчур впервые получил гемокультуру бактерий тифа.

Подробное описание специфических патолого-анатомических изменений в кишечнике при брюшном тифе сделали исследователи Луи и Бретоно (1828 - 1830 гг.) Вопросами эпидемиологии и профилактики занимались Л. Тарасевич, Л. В. Громашевский, Г. Ф. Вогралик. Особенности болезни изучали Н. Ф. Филатов, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, Н. В. Дмитриева, X. А. Юнусова.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудитель, вызывающий брюшной тиф у ребенка - Salmonella typhi - является представителем рода Salmonella, семейства Еп-terobacteriaceae.

Сальмонеллы представляют палочковидные образования длиной 1-3 мкм и шириной 0,5-0,8 мкм. Они не образуют спор, имеют 8-14 перитрихиально расположенных жгутиков, подвижные, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицательные. Брюшнотифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4-7,5 с добавлением желчи. Внешний вид колоний зависит как от питательной среды, так и антигенной структуры штамма. Типичные S-формы колоний имеют размер 1-2 мм в диаметре, круглые, тонкие, прозрачные, слегка просвечивающиеся или мутноватые. Изменение культуральных признаков характеризуется появлением, наряду с S-формами, колоний шероховатых R-, промежуточных О-форм, карликовых и L-форм.

Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.

Таблица. Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл

О-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет фосфолипидо-полисахаридный комплекс. Он термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2 часов, обеспечивает видовую специфичность и обозначается арабскими цифрами от 1 до 67. Жгутиковый Н-антиген термолабилен, имеет две фазы: первую (специфическую) и вторую (неспецифическую). Помимо дифазных сероваров имеются монофазные, у которых только одна фаза - первая или вторая. Первые фазы Н-антигенов обозначаются латинскими буквами от "а" до "z", вторые фазы - арабскими цифрами.

В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934 г.), все сальмонеллы по О-антигену разделены на серологические группы, а по Н-антигену - на серологические типы (табл.)

Свежевыделенные культуры S. typhi могут иметь поверхностный Vi-антиген. Он входит в состав О-антигена, термолабилен, при кипячении разрушается в течение 10 мин.

Брюшной тиф имеет поверхностные К-антигены, представляющие белково-полисаха-ридный комплекс. Предполагается, что К-антигены ответственны за способность сальмонелл к пенетрации в макрофаги с последующим размножением в них.

По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяют на 80 стабильных фаготипов. В России наиболее распространены фаготипы Аь Bi, F, Е.

Брюшнотифозные бактерии резистентны к различным воздействиям внешней среды. Они сохраняются на белье 14- , 80 дней, в испражнениях - 30 дней, выгребных ямах - 50 дней, водопроводной: воде - 4 мес, почве - 9 мес, кисломолочных продуктах - 3 мес, свежих овощах и фруктах - 10 дней. Брюшнотифозные бактерии выдерживают нагревание в водной среде до 50° С в течение 1 ч, при температуре +60° С погибают через 20-30 мин, при кипячении - мгновенно. Низкие температуры переносят хорошо и сохраняются во льду в течение 60 дней и более. Чувствительность S. typhi к различным дезинфицирующим веществам неодинакова: 3% раствор лизола и 5% раствор фенола убивают сальмонелл в течение 2-3 мин, а 0,4% осветленный раствор хлорной извести - 10 мин.

Эпидемиология брюшного тифа

Источником из-за которого возникает брюшной тиф у малыша, является только человек - больной или бактерионоситель. Наибольшую опасность представляют дети дошкольного возраста, больные атипичными формами заболевания и бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.

Механизм передачи: фекально-оральный. Основной путь передачи - контактно-бытовой; реже - пищевой и водный. Механическими переносчиками сальмонелл являются мухи.

Индекс восприимчивости при брюшном тифе составляет 0,4-0,5.

Заболеваемость . Из стран СНГ высокий показатель заболеваемости отмечается в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными являются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.

Возрастная структура . Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15-30 лет. Однако в некоторых регионах до 60-75% заболевших составляют дети школьного возраста.

Сезонность . Брюшной тиф характерен летне-осенний подъем заболеваемости.

Иммунитет - специфичный, продолжительный.

Летальность детей при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1-0,3%. Основная причина смерти - перфорация кишечника с развитием перитонита.

Заражение детей брюшным тифом

Входные ворота: в организм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганизмов погибает, другая - попадает в тонкий кишечник и проникает в слизистую оболочку. В собственной пластинке слизистой оболочки сальмонеллы захватываются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размножаться. С макрофагами возбудители попадают в лимфатические образования тонкой кишки (солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.

В период нахождения S. typhi в лимфоидных образованиях тонкой кишки происходят иммуноморфологические сдвиги в виде гранулематозного воспаления с очаговой мононуклеарной инфильтрацией. Одновременно образуются секреторные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максимальный уровень продукции IgA достигается к 8-й нед. болезни.

Сальмонеллы из лимфатических образований тонкой кишки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где происходит их интенсивное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением крупных "тифозных" клеток. Из лимфатических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа.

При брюшном тифе бактериемия сочетается с эндотоксемией и циркуляцией антигенов сальмонелл (О9, Охг, Vi, H, К).

Бактериальные эндотоксины

Действие эндотоксинового комплекса на макроорганизм определяется входящим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обладают рецепторами к эндотоксину (лиганд-рецепторное распознавание).

Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных брюшным тифом, затуманенное сознания, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса "status typhosus". Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетита, трофическим изменениям в коже и ее придатках, возникновению вегетативных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, вегетативные ганглии, обусловливая трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечнике возникают язвы, развивается интестинальный синдром. Токсическое поражение ЦНС, солнечного сплетения и чревных нервов приводит к перераспределению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндотоксином вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях - токсический миокардит.

У детей раннего возраста могут развиваться упорная рвота и диарея, приводящие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.

Патогенез брюшного тифа

В патогенезе ведущую роль играет не только эндотоксинемия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС, часть возбудителей погибает, выделяя эндотоксин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном, ретикуло-эндотелиальной системе, развиваются брюшнотифозные гранулемы, отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название "паренхиматозной диффузии". Существенное значение в элиминации бактерий брюшного тифа из макроорганизма имеет усиление функций выделительных органов и систем (почки, печень, пищеварительные железы кишечника). Со 2-й нед. болезни бактерии, вызывающие брюшной тиф, вместе с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов выводится с испражнениями во внешнюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки.

Выделение возбудителя из организма может происходить с фекалиями, мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. С испражнениями выделяется 75-80% возбудителей, мочой - 20-25%.

Защитные реакции организма возникают с момента развития инфекционного процесса. На 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела класса IgM, которые являются преобладающими до 2 - 3-й нед. заболевания. В то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в последующем наратает, а титр антител IgM снижается. Быстрое переключение продукции IgM на IgG отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая переваривание бактерий, протекают циклически, тогда как при наличии IgG завершающая фаза фагоцитоза нарушается. Окончательная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяемые при брюшном тифе антитела обусловливают нейтрализацию токсинов. Установлена тимуснезависимость Vi-антигена S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. О-аи-тиген S. typhi, напротив, является тимус-зависимым, так как продукция О-антител по типу вторичного ответа требует кооперации Т- и В-лимфоцитов.

Для брюшного тифа характерна Т-лимфопения, в частности, снижено количество Т-хелперов и, в меньшей степени, Т-супрессоров.

Установлено, что взаимодействие S. typhi с макроорганизмом сопровождается формированием разнообразных штаммов возбудителя, различающихся степенью персистирующей активности и механизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей активностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R-фактор) остаются тесно связанными с тканями макроорганизма, укрываясь на длительный период от его иммунных механизмов внутри клеток или в патологически измененных очагах. Под влиянием гуморальных факторов, по мере нарастания иммунитета в организме может происходить процесс трансформации возбудителя в L-форму, которая способна вызвать длительный неинфекционный процесс. Обратный процесс - реверсия L-форм в бактериальные - играет важную роль в возникновении рецидивов. Штаммы, утратившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участвуют в процессе бактериовыделения, обеспечивая периодическую смену хозяев.

Брюшно-тифозная инфекция может сопровождаться формированием бактерионосительства, которое проявляется в 2-х формах: первичное бактерионосительство, реализующееся при длительной персистенции возбудителя в гранулемах, и вторичное - возникающее при проникновении возбудителя в патологически измененные органы и ткани (желчный пузырь, костный мозг) на любом этапе инфекционного процесса, в том числе при рецидиве.

Периоды брюшного тифа

Патоморфология . При брюшном тифе выделяют пять периодов развития изменений в лимфоидной ткани кишечника.

  1. Первый период (1-я нед. болезни) в котором протекает брюшной тиф у малыша, характеризуется значительным набуханием лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. На разрезе они серо-розовые и напоминают мозг новорожденного ребенка, "стадия мозговидного набухания" или "стадия гиперплазии" лимфатических фолликулов и бляшек.
  2. Второй период (2-я нед.) сопровождается некрозом лимфатических образований ("стадия некроза"). Гиперплазированные фолликулы и бляшки некротизируются и приобретают грязно-серый или желтовато-серый цвет вследствие пропитывания тканей желчными пигментами.
  3. В течение третьего периода (2- 3-я нед.) происходит отторжение некротических масс и образование язв ("стадия изъязвления"). Отторжение происходит в центральных отделах некротизированных бляшек и фолликулов, образуются ладьевидной формы язвы, располагающиеся продольно. Края бляшек и фолликулов не подвергаются некрозу, а остаются в стадии гиперплазии; в дальнейшем они служат источником для регенерации лимфоидных образований. В этот период могут развиться кишечные кровотечения и перфорация кишечника.
  4. Четвертый период (3 - 4-я нед.) называют "стадией чистых язв". После отторжения некротизированных масс язвы характеризуются чистым дном, часто приобретают сетчатый (рубчатый) характер из-за просвечивания подлежащих мышц подслизистого слоя стенки кишки.
  5. В пятом периоде (5-6-я нед.) происходит заживление язв ("стадия регенерации"). На месте бывших язв долгое время сохраняются серо-зеленые пигментированные рубчики.

Патоморфологические изменения при брюшном тифе у детей менее выражены, чем у взрослых, и не имеют некоторых типичных признаков. На 2-й нед. болезни происходят дистрофические, а не некротические изменения лимфоидного аппарата кишечника. В дальнейшем наблюдается инволюция или обратное развитие патологического процесса. Прободение кишечника, перитонит и кишечные кровотечения у детей встречаются редко. Наиболее частыми являются Неспецифические осложнения (пневмония, гнойный отит).

Симптомы брюшного тифа у детей

При типичной форме выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, угасания основных клинических симптомов и выздоровления.


Инкубационный период брюшного тифа

Инкубационный период составляет в среднем 9 - 14 дней (колеблется от 7 до 21 дня).

Нагольный период продолжается 6- 7 дней. В классических случаях заболевание начинается постепенно. Для заболевания характерно: общая слабость, недомогание, утомляемость, головная боль, снижение аппетита, возможно познабливание. Повышается температура тела, которая достигает максимума к 4 - 7-му дню. В дальнейшем нарастает интоксикация: усиливается головная боль, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Болезнь достигает полного развития к 7 - 8-му дню.

Начальный разгара брюшного тифа

Как начался брюшной тиф у ребенка, у него изменяются внешний вид и поведение. Отмечаются вялость, снижение активности, безучастное отношение к окружающим. Типичным симптомом является бледность кожи. Редко бывает гиперемия лица, особенно в ранние сроки болезни. Кожа сухая, горячая на ощупь. Часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки зева, реже - боль в горле при глотании. Иногда увеличены и чувствительны заднешейные и подмышечные лимфатические узлы. У детей школьного возраста возможна относительная брадикардия, крайне редко - дикротия пульса. В отличие от взрослых, артериальное давление не понижается, а тоны сердца остаются ясными, иногда усиливаются. Часто определяется клиническая картина бронхита. Пневмония выявляется редко. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (с отпечатками зубов), кончик и края свободны от налета. Живот умеренно вздут. У подростков возможно укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота определяется чувствительность, урчание слепой кишки. В редких случаях с 3 - 4-го дня болезни отмечаются боли в животе (иногда очень интенсивные), симулирующие острый аппендицит. Увеличена печень, нередко и селезенка. В конце начального периода снижается диурез, моча становится концентрированной.

У детей младшего школьного возраста брюшной тиф может начинаться с симптомов острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной интоксикации. В первые дни болезни появляются тошнота, рвота, разлитые боли в животе, отмечается жидкий стул без патологических примесей.

Период разгара брюшного тифа

Клиническая картина максимально выражена к 7 - 8-му дню болезни (сохраняется до 14 дней). В этот период отмечаются характерные признаки: выраженная лихорадка, поражение ЦНС, тифозный статус, розеолезная сыпь, увеличение печени и селезенки, а также изменения в периферической крови.

У больных брюшным тифом наблюдается фебрильная температура тела с небольшими колебаниями утром и вечером (выраженность обусловлена, главным образом, тяжестью болезни).

В динамике болезни усиливается интоксикация: отмечается резкая заторможенность больных, помрачение сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия - тифозный статус); сильная головная боль; ребенок невнятно говорит и громко бредит. Нарастает адинамия, отмечается сонливость днем и бессонница ночью, в крайне тяжелых случаях появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможно появление энцефалического синдрома: галлюцинации, беспорядочные движения рук, тремор кистей, подергивание отдельных мышечных групп, нарушение акта глотания, иногда выявляют снижение кожных рефлексов, клонус стоп. Могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Тифозная энцефалопатия со ступорозным затемнением сознания, делирием характерна для крайне тяжелых форм болезни, особенно в условиях жаркого климата.

Характерным симптомом брюшного тифа является розеолезная сыпь в виде розовых пятнышек диаметром 2-3 мм, исчезающих при надавливании или растягивании кожи, иногда приподнимающихся над ее уровнем (roseola elevata). Розеолы представляют аллергическую реакцию кожи в ответ на занос в лимфатические сосуды S. typhi. Розеолы появляются с 8 - 10-го дня болезни, периодически подсыпают новые элементы, однако общее их число невелико. Сыпь локализуется на животе, груди, редко спине, пояснице, конечностях. Если брюшной тиф у детей раннего возраста протекает в тяжелых формах, то возможна обильная и распространенная сыпь. Экзантема сохраняется от нескольких часов до 3 - 5 дней, затем розеолы бледнеют и исчезают бесследно или оставляют незначительную пигментацию. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание розеол, а также появление петехий. У больных с ДВС-синдромом отмечаются носовые кровотечения, кровоточивость из мест инъекций и десен. В ряде случаев наблюдается желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).

Признаки брюшного тифа: усиливается сухость слизистых оболочек полости рта, языка. На слизистой оболочке губ отмечаются корочки, трещины; в зеве - умеренная гиперемия. Пульс у ребенка частый, слабого наполнения и напряжения. Возможно умеренное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушенность тонов сердца. Артериальное давление снижается. У старших школьников возможны относительная брадикардия и дикротия пульса. Дыхание частое, поверхностное. В легких усиливаются явления бронхита, нередко развивается пневмония. Язык полностью покрывается грязно-серым или коричневым налетом, становится сухим. При этом края и кончик красного цвета с отпечатками зубов. Живот вздут, мягкий, отмечается болезненность в правой подвздошной области; усиливается урчание, сохраняется симптом Падалки. Выражена гепатоспленомегалия. Стул, как правило, задержан. Возможно развитие диареи (стул энтеритного характера, зеленого цвета, от 2-3 до 8-10 раз в сутки). Суточный диурез значительно снижается, моча насыщенная, с высоким удельным весом, часто отмечается протеинурия.

Период угасания брюшного тифа

В периоде угасания основных клинических проявлений (14 - 21-й день) температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Иногда отмечается критическое снижение температуры тела. Уменьшаются явления общей интоксикации - исчезают головная боль, глухость сердечных тонов и явления бронхита; появляется аппетит, нормализуется артериальное давление, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, восстанавливается диурез. Нередко наблюдается мелко- и крупнопластинчатое шелушение кожи, сохраняется симптом Филипповича, иногда отмечается выпадение волос.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и продолжается 2-3 нед. Сохраняются, как правило, повышенная утомляемость и сосудистая лабильность, ослабление памяти, возможна плаксивость, апатия и другие проявления постинфекционного астенического синдрома.

Классификация брюшного тифа у детей

По типу:

  1. Типичные.
  2. Атипичные:
  • абортивная;
  • стертая;
  • бессимптомная (инаппарантная);
  • особые формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф);
  • бактерионосительство.

По тяжести:

  1. Легкая форма.
  2. Среднетяжелая форма.
  3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

  • выраженность синдрома токсикоза;
  • выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

  1. Гладкое.
  2. Негладкое:
  • с осложнениями;
  • с обострениями и рецидивами;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострением хронических заболеваний.

Формы брюшного тифа

  1. Атипичные формы. Абортивная форма - типичные признаки заболевания подвергаются быстрому обратному развитию (в течение 2-7 дней).
  2. Стертая форма характеризуется кратковременной субфебрильной температурой тела, слабо выраженными симптомами интоксикации, отсутствием многих характерных признаков.
  3. Особые формы (пнев-мотиф, менинготиф. нефротиф, колотиф) протекают с преимущественным поражением отдельных органов. У детей встречаются крайне редко.

При бессимптомной форме клинические проявления брюшного тифа отсутствуют.

Бактерионосительство формируется у 4% детей, переболевших брюшным тифом, независимо от тяжести заболевания. Хроническое бактерионосительство может продолжаться несколько лет, иногда всю жизнь. При этом нередко формируется гипокинетическая дискинезия билиар-ной системы, холестаз; возможно развитие поздних рецидивов заболевания.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа.

  1. Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 38,5 "С общей продолжительностью 7 - 10 дней, умеренно выраженными симптомами интоксикации, незначительным увеличением печени и селезенки. Течение заболевания гладкое, рецидивы и осложнения крайне редки.
  2. Среднетяжелая форма характеризуется лихорадкой до 39,5° С в течение 2 - 4 нед. и отчетливо выраженными симптомами, свойственными брюшному тифу.
  3. Тяжелая форма протекает с развитием тифозного статуса, менингоэнцефаличе-ского и геморрагического синдромов (полостные кровотечения, экхимозы, кровоизлияния в надпочечники), тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы (миокардит) и органов дыхания (бронхит, пневмония).

Течение (по характеру) может быть гладким и негладким - с осложнениями, обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется усилением патологического процесса, нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением новых розеол. Рецидивы болезни возникают при нормальной температуре тела и отсутствии интоксикации, чаще на 2 - 3-й нед. апирексии. Рецидивы развиваются преимущественно у детей 7-10 лет с сопутствующей патологией (глистная инвазия, гипотрофия), получающих глюкокортикоиды. Частота рецидивов составляет 5-15%.

Осложнения брюшного тифа

Специфические: перфорация кишечника, кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок, миокардит.

Перфорация кишечника встречается у 1,5 - 2% больных детей. Она возникает с 11-го дня болезни, чаще на 3-й нед. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются такие симптомы: боли в животе, рвота, вздутие живота, тахикардия, напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие отхождения газов, учащение дыхания, повышение температуры тела. Симптом Щеткина-Блюмберга часто появляется только через 6 ч после перфорации. У большинства детей, у которых диагностирован брюшной тиф, при рентгенологическом исследовании брюшной полости выявляют наличие свободного газа, пневматоз кишечника, а также вторичные изменения, характерные для кишечной непроходимости, связанной с перитонитом. Иногда перфорации предшествует кишечное кровотечение.

Кишечное кровотечение возникает в те же сроки, что и перфорация кишечника. Его первыми симптомами являются транзиторное критическое снижение температуры тела и прояснение сознания. У некоторых больных при этом улучшается самочувствие, наступает эйфория. Затем ребенок бледнеет, заостряются черты лица, на лбу выступает холодный пот, появляются головокружение и жажда, учащается пульс, падает артериальное давление, возможно развитие коллапса. Через некоторое время появляется "дегтеобразный" стул. С целью своевременной диагностики кишечного кровотечения, начиная со 2-й нед. болезни, необходимо исследовать кал на скрытую кровь.


Особенности брюшного тифа у детей раннего возраста

Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Отмечается закономерность: чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Характерно бурное начало болезни, раннее поражение ЦНС с симптомами менингита и менингоэнцефалита, быстрое развитие интоксикации. Чаще наблюдаются вялость, адинамия, нарушение сна, редко - беспокойство, раздражительность, судороги, бред. Отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, жидкий обильный стул зеленого цвета до 10-15 раз в. сутки. У части детей наблюдается рвота, что в сочетании с энтеритом приводит к эксикозу, а в дальнейшем к дистрофии. Характерно вздутие живота, увеличение печени и селезенки. Часто наблюдается тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. Розеолезная сыпь при брюшном тифе встречается редко, отсутствует дикротия пульса, тифозный статус. Специфические осложнения развиваются редко.

Диагностика брюшного тифа у детей

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в нагольном периоде:

  • характерный эпиданамнез;
  • прогрессирующая лихорадка;
  • нарастающая интоксикация (головная боль, бессонница, слабость, вялость, снижение аппетита, бледность кожи);
  • симптом Падалки;
  • увеличение печени, иногда - селезенки.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в периоде разгара:

  • характерный эпиданамнез;
  • стойкая лихорадка;
  • усиление симптомов интоксикации;
  • развитие тифозного статуса;
  • розеолезная сыпь на бледном фоне кожи;
  • стул, как правило, задержан (возможна диарея);
  • гепатоспленомегалия;
  • симптом Филипповича;
  • симптом Падалки.

Лабораторная диагностика брюшного тифа

Чтобы провести обследование на брюшной тиф ведущим способом является бактериологический метод. Материалом для исследования являются кровь, фекалии, моча, желчь, соскобы с розеол, цереброспинальная жидкость, пунктат костного мозга.

Метод гемокультуры является важнейшим. Наибольшая частота выделения возбудителя из крови наблюдается на 1-й и 2-й нед. болезни. Для исследования необходимо 10 мл венозной крови, а при легкой форме и со 2-й нед. заболевания объем крови увеличивают до 15-20 мл. У постели больного с соблюдением асептики кровь вносят во флакон с 10 - 20% желчным бульоном или средой Раппопорта в соотношении 1:10. Предварительный ответ получают на 3 - 4-й, а окончательный - на 10-й день исследования.

Метод копрокультуры применяют, начиная с 5-го дня болезни. Кал для исследования забирают сразу после дефекации. Посев проводят на висмут-сульфитный агар и дифференциально-диагностические среды - Плоскирева, Эндо, ЭМС (агар с эозином и метиленовым синим), среды обогащения - Мюллера, Кауфмана, магниевую, селенитовый бульон.

Посев мочи (метод уринокультуры) используют, как правило, параллельно с методом копрокультуры.

Посев желчи (метод биликультуры) имеет большое значение для выявления бактерионосителей. В ряде случаев используется для подтверждения диагноза заболевания.

Посев костного мозга (метод миелокультуры) может быть использован на любой стадии болезни.

Метод розеолокультуры у детей применяют редко.

Отрицательные результаты бактериологических исследований не являются основанием для исключения диагноза брюшного тифа.

Серологические методы, которыми диагностируют брюшной тиф (реакция Видаля - РА, РНГА) основаны на обнаружении специфических антител в сыворотке крови, которые появляются к 4-му дню болезни и достигают максимума на 3-4-й нед. болезни. Диагностический титр - 1: 200 и выше.

В настоящее время предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов S. typhi: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагтлютинации (О-АГА). Чувствительность этих методов составляет 90-95%. ИФА и РИА позволяют обнаружить специфические антитела классов IgA, IgM, IgG (IgM указывают на текущий патологический процесс, изолированное выявление IgG свидетельствует о вакцинальной их природе или о перенесенном ранее брюшном тифе); РКА выявляет в крови и моче любые монорецепторные антигены, включая Н (d).

При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения в периферической крови: в первые 2-3 дня болезни количество лейкоцитов в норме или слегка повышено, в периоде разгара - лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм и миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.


Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Симптомы болезни необходимо дифференцировать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, бруцеллеза, милиарного туберкулеза.

  1. Клиническая картина паратифов А и В незначительно отличается от тифа. Однако при паратифах лицо больного часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны повторные ознобы, пот, энтероколитный характер стула. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2 - 3 дня болезни. Для дифференциальной диагностики решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования.
  2. При гриппе характерны такие симптомы, как острое начало с быстрым подъемом температуры тела до 39 - 40° С (2 - 6 дней), головная боль с локализацией в лобно-височной области. Нередко отмечаются болезненность при движении глазных яблок и при надавливании, инъекция склер, гиперемия лица, иногда герпетические высыпания на губах или крыльях носа. У большинства детей, у которых брюшной тиф, выражены проявления трахеита, разлитая гиперемия слизистой оболочки зева, зернистость задней стенки глотки. В крови часто наблюдается лейкопения, лимфоцитоз. У больных гриппом не характерно увеличение селезенки и печени, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта.
  3. В отличие от брюшного тифа, у больных острым бруцеллезом самочувствие и общее состояние часто остается удовлетворительным. Головная боль не характерна. У большинства детей отмечают такие симптомы: повторные ознобы, профузные поты, артралгии и боли в пояснично-крестцовой области, а иногда определяется полиаденит, позже - фиброзиты, бурситы, целлюлиты. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает пидемиологический анамнез, постановка серологических реакций Райта и Хеддлсона, внутрикожная проба Бюрне.
  4. При милиарном туберкулезе отмечается увеличение селезенки, метеоризм, иногда на коже появляется розеолезная сыпь. В отличие от брюшного тифа, начало болезни чаще острое, начиная со 2-й нед. температура тела имеет значительные суточные колебания, появляются одышка, цианоз губ, выраженная потливость, тахикардия. У некоторых больных обнаруживают специфическое поражение глазного дна. В крови на фоне лейкопении определяют нейтрофилез, эозинофилию. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет рентгенографическое исследование органов грудной клетки; бактериологическое исследование крови, мочи, кала; постановка туберкулиновых проб.

Лечение брюшного тифа у детей

Дети, у которых диагностирован брюшной тиф, подлежат обязательной госпитализации. Лечение комплексное: назначают охранительный режим и рациональное питание, используют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства.

Режим в остром периоде болезни и в течение 7 дней нормальной температуры тела постельный, с 7 - 8-го дня апирексии разрешается сидеть, с 10 - 11-го дня - ходить (при отсутствии противопоказаний). При развитии осложнений показан строгий постельный режим. Необходимо соблюдение гигиены полости рта и кожи с Целью профилактики развития стоматита и пролежней.

Диета при лечении брюшного тифа

Пища полноценная, калорийная, механически и химически щадящая. Исключают продукты и блюда, усиливающие процессы гниения и брожения в кишечнике. При наличии зловонного стула ограничивают белковую пищу, при резком метеоризме - углеводную, при диарее исключают молоко. Детям грудного возраста дают сцеженное материнское молоко или адаптированные безлактозные смеси (на основе сои - "Алсой", "Нутрисоя", "Пулевасоя", "Фрисосой", на основе молока - "Изомил"). Обязательна витаминотерапия (B1, B2, PP. P, С в лечебных дозах). Соки промышленного изготовления не рекомендуются.

Этиотропная терапия при лечении брюшного тифа

Этиотропная терапия назначается всем больным вне зависимости от формы и тяжести заболевания. Выбор препаратов проводят с учетом чувствительности сальмонелл к антибиотикам. Основным препаратом для лечения больных брюшным тифом является левомицетин (хлорамфеникол), который назначают внутрь за 20-30 мин до еды в разовой дозе 10-15 мг/кг массы тела 4 раза в сутки (средняя суточная доза 50 мг/кг). После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг. Детям раннего возраста препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината.

Для лечения симптомов брюшного тифа у детей также используют аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин), цефало-спорины III поколения (цефтриаксон, цефоперазон), доксициклин (вибрамицин), фуразолидон.

Курс этиотропной терапии продолжается до 10-го дня нормальной температуры тела. При лечении рецидивов назначают повторные курсы антибактериальной терапии.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза, восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, стимуляцию репаративных процессов, профилактику и лечение осложнений.


Препараты для лечения брюшного тифа у детей

При легких формах заболевания проводят оральную регидратацию, энтеросорбцию (смекта, энтеродез, полифепан, угольные сорбенты). При среднетяжелой форме терапия усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, "Лактасоль"), 5% раствора альбумина. Эффективно применение индометацина (метиндола), который снижает частоту возникновения миокардитов, кишечных кровотечений, рецидивов, улучшает гемостаз. Препарат назначают детям школьного возраста для лечения в течение 6 дней, даже при нормализации температуры тела, в среднесуточной дозе 1 - 1,5 мг/кг. Подросткам можно назначать натрия бензонал по 0,1 г внутрь 3 раза в день (препарат стимулирует микросомальные ферменты печени). В тяжелых случаях по жизненным показаниям применяют преднизолон коротким курсом.

Всем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин), стимуляторы репаративных процессов (метилурацил, натрия нуклеинат), в периоде реконвалесценции - актовегин, адапто-гены.

Лекарства, которыми лечат брюшной тиф у ребенка

Для лечения хронического бактерионосительства используют амоксициллин, ампициллин в сочетании с вакцинацией. Большое значение имеет лечение сопутствующих хронических заболеваний.

Выписка реконвалесцентов брюшного тифа осуществляется после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала и мочи и однократного посева желчи (у детей школьного возраста). Первое контрольное бактериологическое исследование проводят через 5 дней после установления нормальной температуры тела, последующие - с пятидневными интервалами. Дети, получавшие этиотропное лечение, могут быть выписаны из стационара не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. В детские учреждения реконвалесценты допускаются после дополнительных 2-кратных отрицательных результатов бактериологического исследования.

Диспансерное наблюдение после лечения брюшного тифа

Все переболевшие брюшным тифом после выписки из больницы подлежать диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию в течение 2 лет. Бактериологическое исследование кала и мочи проводят не позднее 10 дня после выписки из стационара 5-кратно с интервалом 1-2 дня, последующие 3 месяца - один раз в месяц, в дальнейшем - 1 раз в квартал трехкратно. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевшие брюшным тифом снимаются с учета.


Профилактика брюшного тифа у детей

Большое значение в том, чтобы не возник брюшной тиф у ребенка, имеют раннее выявление и изоляция больных и бактерионосителей S. typhi, а также лиц с подозрением на тиф. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными устанавливают медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией, однократным бактериологическим исследованием кала и мочи. Лица, ранее переболевшие брюшным тифом, а также страдающие хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, дополнительно обследуются серологически.

Важнейшее значение имеют санитарный надзор за водоснабжением, предприятиями пищевой промышленности, торговлей пищевыми продуктами, сетью общественного питания; контроль за состоянием систем водоснабжения и канализации, обеззараживанием нечистот, а также борьба с мухами.

Специфическая профилактика проводится брюшнотифозным бактериофагом. По эпидемическим показаниям возможна активная иммунизация детей старше 7 лет брюшнотифозной спиртовой вакциной, обогащенной Vi-антигеном S. typhi. В настоящее время проходит испытания живая оральная брюшнотифозная вакцина; ведется разработка вакцин, содержащих Vi- и К-антигены.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы брюшного тифа у детей, а также о том, как проводится лечение брюшного тифа у ребенка. Здоровья вашим детям!

Содержание статьи

Брюшной тиф и паратифы А и В - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых сальмонеллами и сходных по клиническим проявлениям. Для них характерна общая интоксикация с преимущественным поражением тонкой кишки (подвздошной кишки).

Исторические данные

Брюшной тиф был описан еще Гиппократом. Им же введен термин «тиф», что по-гречески означает дым, туман; русский синоним слова «тиф» - горячка. В прошлом под этим названием объединяли многие болезни, протекавшие с затемнением сознания, но характерная клиника болезни с поражением кишечника дала основание выделить его в самостоятельное заболевание под названием брюшного тифа (Bretonneau, XIX век). Позднее, уже в XX столетии, были выделены паратифы (А и В); в 1934 г. они объединены в одну группу.

Этиология брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Возбудителя брюшного тифа впервые описал Ebert (1880) и затем Gaffky (1884); возбудителя брюшного паратифа А - Brion Rayter (1902) и паратифа В - Schottmiiller (1900). Это бактерии из семейства кишечных рода сальмонелл в виде коротких (1-2 мкм) с закругленными концами грамотрицательных палочек со жгутиками. Они хорошо красятся анилиновыми красками, растут на обычных питательных средах. По морфологическим признакам неразличимы между собой и кишечной палочкой.
Бактерии имеют сложную антигенную структуру, содержат соматический термостабильный антиген О, жгутиковый термолабильный антиген Н и тоже соматический антиген Vi, по мнению ряда авторов, определяющий их вирулентность. Разграничение отдельных представителей проводится на основе биохимических признаков (по отношению к сахарам) и серологических признаков (в реакции агглютинации со специфическими сыворотками). Палочки брюшного тифа и паратифа А патогенны только для человека. В отношении паратифа В известна патогенность и для домашних животных. Экзотоксина они не образуют. Патогенность обусловливается эндотоксином, выделяющимся при распаде и обладающим высокой терморезистентностью.
Брюшнотифозные палочки (Эберта) неоднородны, имеются разные типы, определяемые с помощью специфических фагов.
Резистентность тифопаратифозных бактерий довольно значительна. Наибольшей стойкостью обладает возбудитель паратифа В. Во внешней среде (грязное белье, почва, водоемы и др.) они могут сохраняться месяцами. Длительное время выживают в пищевых продуктах (овощи, фрукты, мясо, молочные продукты), а при соответствующей температуре и размножаются в них. К воздействию физических и химических средств нестойки: при температуре 60° С погибают в течение 30 мин, а при кипячении - сразу; плохо переносят.высушивание и солнечный свет. При воздействии 2% раствора хлорамина гибель наступает через 30-40 мин. Лучше всего растут при температуре 37° С.

Эпидемиология брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Брюшной тиф и паратифы по своей эпидемиологии почти идентичны другим кишечным инфекциям, особенно дизентерии.
Источником инфекции являются больные и носители (различают носительство реконвалесцентов в периоде выздоровления и носительство здоровыми людьми). Заразительность начинается с первого дня болезни. Считается, что максимальное выделение возбудителя приходится на 2-3-ю неделю болезни. Длительность заразительности весьма вариабельна; наблюдается хроническое носительство, исчисляемое даже годами. В окружающую среду возбудители выделяются с испражнениями и мочой.
Особую опасность как источник инфекции представляют дети, больные атипичными стертыми формами тифа, носители, находящиеся в коллективах, а среди взрослых те, которые имеют дело с питанием и водоснабжением.
Пути передачи разнообразны. Довольно часто инфекция передается контактно-бытовым путем. Брюшной тиф и паратифы называют болезнью «грязных рук». Заражение может происходить и при непосредственном общении с больным, и через загрязненные им вещи (непрямой контакт).
Водный путь заражения более частый, чем при других кишечных инфекциях. Водоемы легко подвергаются инфицированию, чему может способствовать загрязнение почвы. Пищевой путь заражения также может играть большую роль. Продукты инфицируются легко, возбудители в них не только сохраняются, но и размножаются. Молоко, кондитерские изделия, салаты, винегреты, студни и другйе продукты могут инфицировать мухи. Пищевые и водные вспышки при низкой санитарной культуре населения MofyT приобретать значительные размеры.
Восприимчивость весьма высока. Дети могут болеть в любом возрасте, но на первом году жизни заболевания редки. Это объясняется главным образом большей изолированностью маленьких детей от внешнего мира. Иммунитет после перенесенного брюшного тифа и паратифов стойкий; повторные заболевания наблюдаются редко.
Заболеваемость брюшным тифом и паратифами зависит от социально-бытовых условий и культурного уровня населения. Несколько десятилетий назад брюшной тиф был одной из самых распространенных инфекций в Европе. В дореволюционной России заболеваемость была высокой. "Войны, голод, связанные с ними миграции населения сопровождались значительным увеличением заболеваемости, вплоть до развития крупных эпидемий. Брюшной тиф может наблюдаться в течение всего года, но наиболее часто в летне-осенний период, что определяет сезонность заболеваемости.
Летальность при брюшном тифе в среднем составляла 10%. Наибольшей она была у детей раннего возраста, у пожилых и старых людей. В настоящее время летальность резко снижена. При своевременной диагностике и правильном лечении она почти не наблюдается. Летальность при брюшных паратифах всегда была намного ниже.

Патогенез и патологическая анатомия брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Возбудители брюшного тифа и паратифов попадают в организм через пищеварительный путь.
Брюшной тиф характеризуется избирательным поражением тонкой кишки (преимущественно подвздошной кишки). Это отражается даже в его часто употребляемом наименовании ileo typhus. Брюшной тиф, паратифы при естественном течении, т. е. без воздействия на возбудите-"» ля, характеризуются цикличностью в развертывании анатомических изменений;, им соответствуют определенные стадии в клинической картине болезни. Согласно наиболее принятому воззрению, возбудители проникают в тонкую кишку, в лимфатические узлы, брыжейку, затем в кровь, происходит гематогенная диссеминация во многие органы, в том числе в кишечник, где и возникает патологический процесс.
Анатомические изменения в кишечнике развиваются в определенной последовательности.
I стадия - мозговидное набухание. Обычно совпадает с первой неделей болезни. Отмечается острая воспалительная инфильтрация пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (с образованием тифозных гранулем). Название дано по сходству увеличенной.бляшки с поверхностью головного мозга.
II стадия - стадия некроза - соответствует примерно 2-й неделе болезни. Мозговидная инфильтрация достигает максимума и переходит в некроз пейеровых бляшек. Предполагается, что выраженный некроз может быть связан с наслоением вторичной инфекции или с расстройством кровообращения или развивается по типу феномена Артюса.
III стадия - стадия образования язв - приходится на 3-ю неделю болезни. Она характеризуется отторжением некротизированных масс с образованием на пораженных участках язв.
IV стадия - стадия чистых язв - соответствует концу 3-4-й недели болезни. Язвы очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. Они располагаются по длиннику кишки и имеют форму пейеровой бляшки.
V стадия - это стадия заживления язв. Приходится на 5-6-ю неделю болезни; В это время происходит эпителизация пораженных участков и восстанавливается лимфоидная ткань, но эти процессы могут затягиваться и на более длительные сроки.
Изложенная схема изменений, деление па стадии и сроки, в которые они развиваются, условны. У больных одновременно может наблюдаться сочетание изменений, относящихся к разным стадиям болезни.
Процесс может ограничиваться только начальными изменениями, особенно у детей (стадия мозговидного набухания). В настоящее время характер изменений, степень их выраженности в значительной степени зависят от лечения соответствующими антибиотиками.
Помимо кишечника, имеются поражения и в других органах. Наиболее характерно общее поражение лимфатической системы, которое проявляется увеличением размеров селезенки, регионарных лимфатических узлов (гиперплазия ретикулярных клеток, образующих очаговые скопления - тифозные узелки). Изменения могут наблюдаться в бронхиальных, паратрахеальных, медиастинальных лимфатических узлах. В почках может возникать мутное набухание, в костном мозге обнаруживаются тифоидные гранулемы, в сердечной мышце почти всегда отмечаются дегенеративные изменения, характерны восковидный некроз мышц, особенно прямых мышц живота, дистрофические изменения внутренних органов, гиперемия мозговых оболочек, отек вещества головного мозга. Возможно развитие изменений в печени, легких.
Брюшнотифозные палочки внедряются в лимфатические сосуды кожи, вызывают небольшие очаги нарушения кровообращения, круглоклеточной инфильтрации, что выражается появлением розеол. Брюшной тиф, паратифы А и В по морфологическим изменениям неразличимы.
Клинические проявления инфекции наиболее выражены в I и II стадиях болезни. Высвобождающийся при распаде возбудителей токсин действует на центральную нервную систему, вызывая явления интоксикации (status typhosus), включая высокую температуру и сердечнососудистые изменения. Во второй половине болезни клиническая симптоматика обусловливается анатомическими изменениями в кишечнике.
Вследствие общей интоксикации, поражения кишечника, внутренних органов нарушается витаминный, углеводный, жировой, белковый обмен. Имеется параллелизм между выраженностью анатомических изменений и клинических проявлений болезни. Наряду с этим могут наблюдаться легкие по клиническим признакам формы с обширными изменениями в кишечнике.
Выздоровление при брюшном тифе наступает постепенно за счет нарастающего гуморального иммунитета. В крови выявляется повышение уровня бактериолизиявв, преципитинов, агглютининов, комплементсвязываюмих веществ; имеет значение и фагоцитарная защита. Бактериемия, возникшая в конце инкубации, сопровождает весь лихорадочный период, возбудитель выводится с испражнениями, мочой, через желчные пути.

Клиника брюшного тифа у детей

Классические проявления брюшного тифа в соответствии с анатомическими изменениями развиваются циклически. Их принято делить на ряд сменяющихся стадий.
Инкубационный период брюшного тифа продолжается в среднем около 2 нед - он может как укорачиваться, так и уменьшаться в пределах недели.
Продромальный период мало заметен, продолжается 1-3 дня. У больного возникают легкое недомогание, головная боль, понижается аппетит. За продромальным периодом следует стадия нарастания клинических изменений (status incrementi). Ступенеобразно с небольшими утренними ремиссиями повышается температура и в течение 5-6 дней достигает максимума - вплоть до 39-40° С.
Одновременно нарастает слабость, усиливаются симптомы продромального периода. На 3-4-й день увеличиваются селезенка и печень. Боли в животе относительно редки, отмечается часто задержка стула, умеренный метеоризм. Язык обложен.
Период полного развития болезни характеризуется высокой температурой преимущественно постоянного характера (status acme), тифозным состоянием в виде заторможенности, спутанности сознания, сонливости, бреда; может быть коматозное состояние. Кожные покровы бледные, сухие. На 8-10-й день болезни в большинстве случаев появляются розеолы - мелкие, иногда слегка возвышающиеся розовые пятнышки, исчезающие при надавливании. Они располагаются преимущественно на коже живота, груди, спины и реже конечностей в небольшом количестве (3-5-10). Через 3 - 5 дней розеолы бледнеют, но появляются другие; высыпание может продолжаться до конца лихорадочного периода.
Слизистые оболочки полости рта, языка становятся сухими, язык утолщается, покрывается налетом грязно-серого цвета; при этом его края и кончик остаются свободными; на них имеются отпечатки зубов; на сухих губах появляются трещины. Стул может учащаться до 2 - 3 раз в сутки, но чаще остается нормальным и даже отмечается его задержка. Живот умеренно вздут, мягкий; в правой подвздошной области часто определяется урчание; может быть и некоторая болезненность.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются понижение артериального давления, глухость сердечных тонов, может появиться систолический шум. Отмечается брадикардия, возможна дикротия пульса. В моче нередко появляется белок, диурез часто уменьшен.
В первые 2-3 дня болезни возникает небольшой лейкоцитоз, затем он сменяется лейкопенией, снижается относительное и абсолютное количество нейтрофилов (сдвиг влево), возрастает относительное содержание лимфоцитов, могут исчезать эозинофилы.
По существу лишь эти две стадии - нарастания и полного развития болезни - служат проявлением специфического действия эндотоксина тифозных палочек. В дальнейшем (стадия выздоровления и реконвалесценции) происходит ликвидация органических поражений и восстановление нарушенных функций.
Стадия полного развития болезни продолжается 1 - 1.5 нед. Затем температура литически снижается; при этом наблюдаются утренние ремиссии, когда разница между утренней и вечерней температурой может достигать 1° С и более. Постепенно ослабевают и другие симптомы интоксикации; проясняется сознание, появляется аппетит, очищается язык. В этой стадии разрешения больные обычно худеют, отмечается сильная слабость.
В стадии реконвалесценции, продолжающейся несколько недель, восстанавливаются нарушенные функции организма. Долго держатся слабость, утомляемость, неустойчивость настроения и др.
Описанная классическая клиническая картина брюшного тифа должна рассматриваться как схема, от которой возможны отклонения, особенно частые в раннем возрасте. Они появляются как в начале болезни, так и в дальнейшем, особенно при использовании антибиотиков. Болезнь может принимать абортивное течение и заканчиваться в 5-7 дней; наряду с этим растягивается, на более длительный срок, давая обострения и рецидивы.
По тяжести течения на основе выраженности главным образом интоксикации различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. Могут наблюдаться стертые, атипичные формы со слабо выраженной интоксикацией, без розеол и др.
Брюшной тиф в разных возрастных группах и в зависимости от специфического иммунитета имеет ряд особенностей. В школьном возрасте он характеризуется преимущественно классическими проявлениями, но протекает легче, чем у взрослых, с меньшим количеством осложнений, более низкой летальностью.
У детей раннего возраста начало заболевания нередко бывает острым, температура быстро повышается до максимума, наблюдается выраженная интоксикация. Заболевание может начинаться по типу гастроэнтерита, энтероколита, диспепсии, может сопровождаться симптомами менингита, менингоэнцефалита. В этом же возрасте бывает понос, в дальнейшем стул обильный, зеленого цвета. Рвота и понос могут приводить к эксикозу, а затем к дистрофии. Очень часты в таком возра те пневмонии, в то время как типичные симптомы тифа (брадикардия, лейкопения, розеолы) отсутствуют. Специфические осложнения в виде кишечных кровотечений, прободений кишок у детей раннего возраста, как правило, не возникают, но летальность выше, чем у более старших, в значительной степени за счет пневмонии.
У детей, подвергавшихся специфической иммунизации, брюшной тиф, как правило, протекает легко, с рудиментарными проявлениями в виде абортивных форм.
При лечении антибиотиками (левомицетин) отмечается укорочение лихорадочного периода, более быстрое угасание клинических проявлений, меньшее число осложнений.

Осложнения брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Специфическими осложнениями, связанными непосредственно с воздействием возбудителя, являются кишечные кровотечения, перфорация кишечника и др. Они чаще возникают при тяжелых формах болезни, но могут наблюдаться и при легких формах.
Кишечные кровотечения возникают обычно на 3-й неделе болезни, в период очищения язв в кишечнике. Способствующими факторами могут быть нарушения постельного режима, диеты. Признаками кровотечения служат нарастающая бледность кожных покровов, головокружение, снижение температуры, артериального давления, учащение пульса; возможен коллапс. Через несколько часов стул приобретает дегтеобразный вид. С целью своевременной диагностики для выявления более слабых кровотечений рекомендуется шире исследовать испражнения на скрытую кровь, особенно при тяжелых формах, начиная со 2-й недели болезни.
Перфорация кишечника возникает на 3-4-й неделе болезни; иногда ей предшествует кровотечение. При этом возникают симптомы острого живота (рвота, боли в животе, напряжение его мышц).
Первоначально могут наблюдаться снижение температуры, а затем гипертермия, нарастающий метеоризм, исчезновение печеночной тупости, сердечно-сосудистая недостаточность, лейкоцитоз. Характерно резкое изменение состояния и вида больного; нередко развивается коллапс. Клиническая картина мбжет быть нерезко выражена, замаскирована симптомами тифа. Перфорация кишечника требует немедленного хирургического вмешательства.
Рецидивы развиваются вскоре после снижения температуры или через более продолжительный интервал (через 4-6 нед). Они могут быть повторными и по своим анатомическим и клиническим изменениям чаще всего повторяют первоначальное заболевание, но обычно характеризуются более легкими проявлениями болезни и укороченным течением, однако могут быть и тяжелыми. Частота рецидивов колеблется в широких пределах.
Из других осложнений отмечаются миокардиты, менингиты, менингоэнцефалиты, изредка постинфекционные психозы. К неспсцифическим осложнениям , обусловленным вторичной флорой, относятся пневмонии, отиты, стоматиты, паротиты и др.

Клиника паратифа А и В у детей

Паратифы по клиническим проявлениям очень сходны с брюшным тифом, однако все же имеют некоторые особенности. Окончательный диагноз устанавливают на основании лабораторных данных.
Инкубационный период обычно несколько короче (5 - 10 дней) , хотя может и удлиняться. Начало болезни нередко острое, может сопровождаться появлением herpes, что не свойственно брюшному тифу. Возможны боли в животе, в ряде случаев приступообразного характера, вызывающие подозрение на аппендицит, холецистит. Температурная кривая обычно неправильная. Розеолы появляются в более ранние сроки, могут быть более обильными (особенно при паратифе В), отличаются полиморфизмом, иногда возвышаются над поверхностью кожи. Status thyphosus наблюдается редко вследствие меньшей выраженности интоксикации; в соответствии с этим и осложнения редки. Нередко наблюдается жидкий стул. Паратиф В характеризуется, кроме того, укороченным течением (за счет укорочения всех периодов). Он может протекать по типу острого гастроэнтерита или же начинается с появления этого синдрома, а тифоподобное состояние развивается вслед за ним.
Течение паратифов более легкое; осложнения редки, летальность низкая.
Особенности клиники паратифов в раннем возрасте те же, что и при брюшном тифе.

Диагноз, дифференциальный диагноз брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Диагностика трудна в начале болезни, при атипичных и стертых формах, особенно у детей раннего возраста. Врачи нередко забывают об особенностях брюшного тифа и паратифов у детей, недостаточно используют обследование с помощью лабораторных методов, что часто приводит к ошибкам в диагностике. В прошлом приходилось дифференцировать паратифы с другими тифами (сыпной и возвратный), с туберкулезным менингитом и милиарным туберкулезом, малярией; в настоящее время - с ОВРИ, токсикозами при кишечных инфекциях, сепсисом, пневмонией. Спорными для диагноза являются особенности клинических проявлений перечисленных заболеваний. Для своевременного распознавания брюшного тифа большое значение имеют эпидемиологические и лабораторные данные.
Обследование с помощью лабораторных методов нужно проводить как можно раньше и чаще.
Посев крови дает очень хорошие результаты. На 1-й неделе высеваемость возбудителя достигает 80-90%, затем она снижается, но может сохраняться даже в конце заболевания. Кровь, взятую из вены (5-10 мл), засевают в 50-100 мл 10% желчного бульона или на среду Раппопорт.
Посев испражнений и мочи тоже оказывает помощь в диагностике, но возбудители обнаруживаются преимущественно с конца 2-й - в начале 3-й недели. Возбудители нередко обнаруживаются и в дуоденальном содержимом, где могут находиться длительное время.
Реакция агглютинации предложена Видалем. С ее помощью определяются специфические агглютинины, появляющиеся в крови с конца 1-й - в начале 2-й недели болезни. Диагностически положительной считается реакция при титре разведения сыворотки не менее 1:100; учитывается нарастание титра агглютинации в динамике (для разграничения от прививочной). В последние годы наряду с реакцией Видаля прибегают к РИГА с Vi и О-антигенами, ценной для диагностики легких форм болезни у детей (X. А. Юнусова). Для диагностики брюшного тифа предложена также внутрикожная проба с эбертином (водный гидролизат брюшнотифозных культур).
При оценке данных лабораторного исследования необходимо учитывать, что во время лечения антибиотиками посевы крови и испражнений часто дают отрицательный результат, а после окончания лечения выделение бактерий с испражнениями, мочой может возобновиться. Реакция агглютинации может появляться в более поздние сроки и в меньших титрах разведения сыворотки. При оценке этой реакции учитывается нарастание титра агглютинации при повторном обследовании. Это позволяет дифференцировать ее от анамнестической и прививочной реакций.

Прогноз брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Прогноз наиболее серьезен при тяжелых формах брюшного тифа и паратифов, однако развитие тяжелых осложнений возможно и при очень легких формах болезни. Предсказание отягощается в раннем детском возрасте, у детей, ослабленных предшествующими заболеваниями, при наличии сопутствующих, особенно септических, процессов.
В настоящее время исход заОолевания находится в прямой зависимости от лечения. При своевременном, правильном лечении и уходе летальные исходы очень редки, а частота осложнений, их тяжесть неуклонно снижаются.

Лечение брюшного тифа и паратифа А и В у детей

В лечении больных брюшным тифом и паратифами основное значение имеют этиотропные средства, постельный режим и диета.
Больные подлежат госпитализации, им обеспечивается строгий постельный режим не менее 3 нед с начала болезни с последующим постепенным переходом на обычный режим. Выписка допускается не ранее чем через 2 нед после нормализации температуры; при использовании антибиотиков этот срок рекомендуется удлинять до 3 нед.
Очень важны тщательный уход за полостью рта, поддержание чистоты покровов для предупреждения пролежней; перемена положения больного для профилактики застойных явлений в легких, способствующих пневмонии; регулярное опорожнение кишечника, а при склонности к запорам клизма.
Диета должна быть полноценной, калорийной, обогащенной белками и витаминами, но в то же время щадящей (протертой) из-за язвенного процесса в кишечнике и с ограничением клетчатки. Пищу следует давать небольшими порциями, а достаточный суточный рацион обеспечивать частыми кормлениями.
В промежутках между кормлениями больному необходимо как можно чаще давать пить небольшими порциями.
Этиотропное лечение включает антибиотики; предпочтение отдается левомицетину, обладающему бактериостатическим и бактерицидным действием на возбудителей. Антибиотики дают быстрый терапевтический эффект и при раннем применении температура обычно снижается в ближайшие дни; наряду с этим быстро исчезают и другие симптомы интоксикации.
Антибиотики применяют в обычной дозировке: левомицетин детям раннего возраста назначают по 0,01 - 0,015 г/кг, детям дошкольного и школьного возраста по 0,15-0,2 г 4 раза в сутки до снижения температуры, а затем еще в течение 10 дней. Короткие, неполноценные курсы лечения неэффективны и даже могут способствовать рецидивам.
Дезинтоксикацию проводят обычными методами: внутривенные капельные вливания слабых растворов глюкозы, плазмы, плазмозамещающих растворов. При очень тяжелых формах с особенно резко выраженной интоксикацией могут быть использованы кортикостероиды (кортизон, преднизолон) короткими курсами.
Проводится и симптоматическая терапия по показаниям. Очень важно одновременное активное воздействие на имеющиеся сопутствующие заболевания, на воспалительные септические процессы, которое проводится по общим правилам.
Ослабленным детям при затянувшемся течении, вялой репарации производят переливания крови.
При кишечном кровотечении необходимы абсолютный покой, холод на живот, голод не менее 10-15 ч; в это время показано лишь ограниченное количество охлажденного питья небольшими порциями. В дальнейшем осторожно дают холодную пищу: кисели, желе, фруктовое суфле, омлет и постепенно, в течение 5-6 дней, переходят на обычную протертую диету. Рекомендуется гемотрансфузия, применяют внутривенное вливание 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция, дают витамин К. При перфорации кишечника необходимо срочное оперативное вмешательство.

Профилактика брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Профилактические мероприятия при брюшном тифе и паратифах те же, что и при других кишечных инфекциях, с некоторыми дополнениями.
Основой их является соблюдение общих правил гигиены. Первоочередное значение имеет раннее и полное выявление и обезвреживание источника инфекции.
Больные подлежат изоляции при малейшем подозрении на брюшной тиф, паратиф; госпитализация обязательна в возможно более ранние сроки. Выписка допускается не ранее 23-го дня после нормализации температуры, при отрицательных результатах двукратного бактериологического исследования испражнений и мочи и однократного исследования дуоденального содержимого. В случаях выделения бактерий после выздоровления выписка допускается только с разрешения эпидемиолога, под наблюдение на дому. В детские учреждения дети допускаются после получения отрицательных результатов дополнительного двукратного бактериологического исследования испражнений и мочи.
Бактериологическому обследованию подвергаются все лица из очага инфекции, они находятся под наблюдением 21 день после изоляции больного. При выявлении носительстиа они также изолируются, подвергаются диспансеризации и санации. Для выявления носителей среди здоровых производится плановое обследование работников детских учреждений, общественного питания, пищевой торговли и т. д. Носители не допускаются к работе в указанных учреждениях и также подвергаются диспансеризации и санации.
Для лечения носителей используются антибиотики, иммунобиологические препараты, различные химические средства, физические методы, но, несмотря на это, в ряде случаев носительство затягивается на месяцы, а иногда и годы. Носители и члены их семей находятся под диспансерным наблюдением эпидемиолога.
Воздействие на пути передачи инфекции осуществляется с помощью дезинфекции. У постели больного, в окружении носителя проводится текущая, а после госпитализации заключительная дезинфекция.
Повышение специфического иммунитета осуществляется путем активной иммунизации. Дети подвергаются прививкам в возрасте старше 7 лет. Для иммунизации используются различные препараты в сочетании с другими вакцинами (против дизентерии, столбняка), приготовленные разными методами. Выбор вакцины проводится в соответствии с эпидемической ситуацией. Схема вакцинации, дозировка, способ употребления и пр. приводятся в проспекте, имеющемся в каждой коробке с вакциной.

Причины болезни

Возбудителем брюшного тифа является особый микроб salmonella typhi, относящаяся к роду сальмонелл, во многих свойствах схожа с возбудителем сальмонеллеза, но дает особую клиническую картину. Брюшнотифозные палочки имеют сложное строение и содержат на своей поверхности особые антигены о- и н-антиген, которые и придают различным штаммам палочки специфические токсические свойства.

Эти микробы достаточно устойчивы к действию внешней среды, могут сохраняться на нижнем и постельном белье, в фекалиях и выгребных ямах, водопроводной воде и почве длительное время. Также эти микробы способны длительно сохраняться в молочных продуктах, на свежих фруктах и овощах, выдерживают нагревание до 50 градусов в течение часа, но при кипячении воды умирают мгновенно. Микробы отлично переносят замерзание и внутри льда могут храниться до двух месяцев, растворы дезинфицирующих средств убивают их за 10 минут.

Где и как можно заразиться?

В основном брюшной тиф распространен в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарной культуры. Загрязнением водоемов фекальными стоками и т.д. Чаще всего регистрируются случаи в казахстане, армении и грузии, в странах азии, латинской америке, индии, пакистане и частично в африке. Чаще сего болеют молодые люди от 12-15 до 30 лет, дети школьного возраста страдают в меньшей степени, но в организованных коллективах возможны вспышки инфекции. Для брюшного тифа характерен подъем заболеваемости в летний и осенний периоды, когда повышены температуры воды и почвы.

Брюшным тифом болеют исключительно люди, и поэтому, источником инфекции может быть только больной человек или бактерионоситель. Самой большой проблемой в плане разноса инфекции являются дети в дошкольном возрасте из-за несоблюдения мер гигиены, а также те, кто болен атипичными формами болезни или являются бессимптомными бактерионосителями и выделяет микробы во внешнюю среду. Особенно это опасно при длительных периодах бактериовыделения.

Основным механизмом передачи инфекции является фекально-оральный, при этом можно заразиться через бытовые контакты и пользование одними столовыми приборами и посудой, а также через пищу и воду. Основными переносчиками сальмонелл могут являться мухи. В среднем заболевает от 40 до 50% людей, контактирующих с возбудителем, при этом после перенесенного заболевания остается специфический иммунитет, практически пожизненный. Сегодня, в эру активного лечения и профилактики летальность от брюшного тифа невысока, составляет не более 0.3% в случае развития перфораций кишечника и перитонита в затянувшихся формах и при поздней диагностике.

Что происходит в организме при заражении

Микробы проникают в организм через рот, причем часть возбудителя гибнет в желудке под действием соляной кислоты. Некоторая часть возбудителя проникает в тонкую кишку и внедряется в ее слизистую оболочку.
Захватываясь особыми клетками- макрофагами, возбудители попадают в лимфоузлы кишечника и пейеровы бляшки, а также переносятся в кровь. В результате их попадания активируется иммунная система, но она не в состоянии справиться с микробом накопление иммуноглобулинов, необходимых для погашения инфекции происходит только к восьми неделям болезни.

Попадание микробов в кровь и лимфу совпадает с первыми клиническими проявлениями – возникают признаки токсикоза и поражения кишечника. Воздействие токсинов на нервную систему приводит к развитию особого состояния - "status typhosus" или тифозного статуса с нарушением сознания, сбоем циркадных ритмов и бессонницей по ночам с сонливостью днем.

Токсин микробов поражает ткань кишки с развитием дистрофических явлений, в результате формируются язвы и нарушается пищеварение. Перераспределяется кровь по сосудам, что приводит к снижению давления и коллапсу, поражается ткань миокарда, увеличивается селезенка и печень.

Болезнь длится несколько недель с периодами затухания и повторной активации, со второй недели болезни возбудители активно выделяются во внешнюю среду с мочой и калом, грудным молоком, слюной.

Периоды и классификация

В течении брюшного тифа принято выделять пять последовательных стадий, отражающих изменения в стенке кишечника и лимфоидной ткани. Они необходимы врачам и морфологам, чтобы примерно представлять, что происходит в организме, в среднем они последовательно сменяют друг друга в течение одной-двух недель, и поэтому, болезнь длится около шести-восьми недель. У детей эти изменения выражены не столь сильно и ярко, как у взрослых, в основном происходят дистрофические процессы, а такие осложнении как перитонит в результате прободения кишки или кровотечения бывают редко, основном у детей встречаются осложнения в виде гнойных отитов или пневмонии.

По типу брюшной тиф бывает типичного и нетипичного вида, к нетипичным относят стертые и бессимптомные формы, либо особые проявления. По степени тяжести бывает легкий, средней тяжести и тяжелый брюшной тиф. По течению он может быть гладким и осложненным.

Клинические проявления классического брюшного тифа

Типичная форма этого заболевания протекает в пять стадий, последовательно сменяющих друг друга:

  1. период инкубации,
  2. начальный период,
  3. разгар болезни,
  4. период угасания клинических симптомов,
  5. выздоровление.
Период инкубации длится от момента заражения в среднем две недели, а колебания могут быть от 7 до 21 суток.
Период начальных проявлений длится около недели и болезнь начинается постепенно с общей слабости, недомогания, головных болей и утомляемости, ознобов и снижения аппетита. Повышается температура, достигая максимальных значений на четвертые-седьмые сутки, присоединяются явления интоксикации – головная боль усиливается, проявляется дневная сонливость с бессонницей по ночам, могут быть задержки стула и проявления метеоризма. Постепенно проявления к 7-8 суткам достигают полного своего развития.

С развитием болезни меняется внешность ребенка – он вялый, мало активен, безучастно относится к происходящему. Типичной при брюшном тифе является резкая кожная бледность, но изредка может быть краснота на лице, особенно в первые дни болезни. Кожа очень сухая и на ощупь горячая, могут быть краснота в горле и боли при глотании, могут увеличиваться и становиться болезненными лимфоузлы задне-шейной и подмышечной группы. Может быть замедление ритма сердца и снижение давления, тоны сердца ясные или даже усилены. Зачастую можно выявить признаки бронхита или пневмонии, язык обложен буро-серым налетом с свободным кончиком, сухой, по краям видны отпечатки зубов, тело языка утолщено. При прощупывании живот немного вздут, может быть слабо болезненным и урчать в области слепой кишки.

Примерно с третьего-четвертого дня отмечаются боли в животе, порой сильные, которые могут напоминать по проявлениям острый аппендицит. Может увеличиваться печень вместе с селезенкой, в конце этого периода уменьшается количество мочи она становится более концентрированной.

У малышей этот период может напоминать кишечную инфекцию с проявлениями тошноты и рвоты, болью в животе и жидким стулом без примесей слизи и крови.

Период разгара болезни наступает в сроки примерно от 7 до 14 дня болезни, проявляются типичные признаки тифа – резко выражена лихорадка, возникает тифозный статус, поражается нервная система, проявляется характерная сыпь и изменения в анализе крови .

В основном температура достигает фебрильных цифр с небольшими ее колебаниями по утрам и вечерам, при этом усиливается интоксикация – дети становятся заторможенными, у них помрачается сознание, возникают сильные головные боли, невнятная громкая речь и бред. Может быть адинамия и смена ритмов сна с ночными периодами бессонницы и дневным сном. В тяжелых случаях возникают менингеальные симптомы, галлюцинации и беспорядочные движения рук, дрожание кистей и подергивания мышечных групп, нарушение глотания, могут быть непроизвольные дефекация и мочеиспускания.

Типичным признаком брюшного тифа является особая сыпь розеолезного характера – это розовые пятна размерами 2-3 мм, которые пропадают при растягивании или надавливании на кожу, они могут слегка приподниматься над уровнем кожи. Это своего рода аллергическая реакция на сальмонеллы. Пятнышки проявляются с 8-10 суток болезни, могут подсыпать, но в целом их немного и локализованы они на животе и груди, реже на конечностях, спине или пояснице. У детей в раннем возрасте сыпь может быть более обильной.

Элементы держатся от одних до пяти суток, затем бледнеют или оставляют небольшую пигментацию, в тяжелых случаях на их месте могут быть кровоизлияния. Может быть желтушное прокрашивание стоп и ладоней.

Может усиливаться сухость языка и полости рта, на слизистых рта могут быть корки и трещины, зев с умеренной краснотой. Проявляется тахикардия с частым и слабым пульсом, может расширяться граница сердца, тоны его приглушаются из-за токсикоза, снижается давление.

Ребенок часто и поверхностно дышит, могут возникать бронхит или пневмония, язык полностью покрывается серым или коричневым налетом, подсыхает. По краям языка отчетливо видны отпечатки зубов. Живот вздувается, при прощупывании мягкий, может быть болезненным в правой подвздошной зоне, сильно урчит под пальцами. Резко увеличены селезенка и печень, стул обычно задерживается, хотя может быть и диарея. Моча концентрированная, малого объема, зачастую с наличием белка.

Период угасания проявлений начинается со второй-третьей недели болезни, при этом возникает резкое снижение температуры ниже нормы, и затем ее нормализация. Иногда резкое снижение температуры может быть критически низким и опасным. Постепенно снижается интенсивность симптомов общей интоксикации – стихают головные боли и проявления поражений сердца, исчезают явления бронхита, постепенно нормализуется аппетит.

Повышается до нормы давление, приходят к нормальным размеры печени с селезенкой, моча становится светлой и нормальных объемов. Может быть мелкое шелушение на коже с выпадением волос.

Период выздоровления длится около трех недель и характеризуется постепенным восстановлением всех нарушенных функций организма. Однако, после перенесенного брюшного тифа очень долго еще сохраняется сосудистая слабость с колебаниями давления утомляемость и вялость, могут быть снижение памяти, повышенная плаксивость и апатия.

Диагностикой и лечением данного заболевания занимаются врачи-инфекционисты в условиях инфекционного стационара. Таких детей изолируют в отдельные боксы и принимают все меры безопасности по предотвращению распространения вспышки инфекции. Особо опасны такие формы болезни, как стертая и бессимптомная, когда дети длительно распространяют во внешней среде возбудителя и представляют опасность в плане заражения для всех контактных с ними детей и взрослых. Особые варианты брюшного тифа с преимущественным поражением легких, почки ил нервной системы у детей бывают крайне редко, носительство бактерий тифа возникает примерно у 55 переболевших детей, причем оно может быть достаточно длительным.

Перенесенный брюшной тиф оставляет стойкий иммунитет на длительный период, практически пожизненно. В нашей стране случаи тифа в основном завозные из близлежащих азиатских стран и возникают как единичные случаи, подвергающиеся строгому учету и наблюдению. Однако, в связи с развитием туризма болезнь до сих пор не теряет своей актуальности даже среди малышей.