Синтез триглицеридов из углеводов. Этапы синтеза жиров из углеводов

Энергия образуется за счет окисления жиров и углеводов. Однако, их избыточное количество приводит к ожирению, а недостаток глюкозы к отравлению организма.

Для нормальной жизнедеятельности любого организма энергия должна быть в достаточных количествах. Главным ее источником является глюкоза. Однако не всегда углеводы полностью компенсируют энергетические потребности, поэтому важен синтез липидов – процесс, который обеспечивает энергией клетки, при малой концентрации сахаров.

Жиры и углеводы также являются каркасом для многих клеток и компонентами для процессов, обеспечивающих нормальное функционирование организма. Их источниками являются компоненты, поступающие с пищей. В виде гликогена запасается глюкоза, а ее избыточное количество превращается в жиры, которые содержатся в адипоцитах. При большом потреблении углеводов увеличение жирных кислот происходит за счет продуктов, которые ежедневно употребляются.

Процесс синтеза не может начинаться сразу после поступления жиров в желудок или кишечник. Для этого необходим процесс всасывания, который имеет свои особенности. Не все 100% жиров, которые поступают с пищей, оказываются в кровотоке. Из них 2% выводится кишечником неизмененными. Это связано как с самой пищей, так и с процессом всасывания.

Жиры, поступающие с едой, не могут использоваться организмом без дополнительного расщепления до спирта (глицерина) и кислот. Эмульгирование происходит в 12-перстной кишке с обязательным участием ферментов самой стенки кишечника и желез внутренней секреции. Не менее важной является желчь, которая активирует фосфолипазы. Уже после расщепления спирт, жирные кислоты поступают в кровь. Биохимия процессов не может быть простой, так как зависит от множества факторов.

Жирные кислоты

Все они делятся на:

• короткие (количество атомов углерода не превышает 10);
• длинные (углерода больше 10).

Коротким не нужны дополнительные соединения и вещества, чтобы попасть в кровоток. В то время как длинные жирные кислоты обязательно должны создать комплекс с желчными кислотами.

Короткие жирные кислоты и их способность быстро всасываться без дополнительных соединений важна для младенцев, чей кишечник еще не работает как у взрослых. Кроме того, само грудное молоко содержит только короткие цепочки.

Полученные соединения жирных кислот с желчными называются мицеллами. Они имеют гидрофобную сердцевину, не растворимую в воде и состоящую из жиров, и гидрофильную оболочку (растворимую за счет желчных кислот). Именно желчные кислоты позволяют липидам транспортироваться в адипоциты.

Мицелла распадается на поверхности энтероцитов и кровь насыщается чистыми жирными кислотами, которые вскоре оказываются в печени. В энтероцитах образуется хиломикроны и липопротеиды. Эти вещества – соединения жирных кислот, белка и именно они доставляют любой клетке полезные вещества.

Желчные кислоты не выделяются кишечником. Малая часть проходит через энтероциты и попадает в кровь, а большая часть перемещается до конца тонкой кишки и всасывается посредством активного транспорта.

Состав хиломикрон:

• триглицериды;
• эфиры холестерина;
• фосфолипиды;
• свободный холестерин;
• белок.

Хиломикроны, которые образуется внутри клеток кишечника, еще молодые, большие по размеру, поэтому не могут оказаться в крови самостоятельно. Они транспортируются в лимфатическую систему и только после прохождения главного протока попадают в кровь. Там они взаимодействуют с липопротеидами высокой плотности и образуют белки апо-С и апо-Е.

Только после этих превращений хиломикроны можно называть зрелыми, так как именно они используются на нужды организма. Основная задача – это транспортировка липидов к тканям, которые запасают их или используют. К ним можно отнести жировую ткань, легкие, сердце, почки.

Хиломикроны появляются после еды, поэтому и процесс синтеза и транспортировки жира активируется только после приема пищи. Некоторые ткани не могут в чистом виде поглощать эти комплексы, поэтому часть связывается с альбумином и только после этого потребляется тканью. Примером может служить скелетная ткань.

Фермент липопротеинлипаза снижает триглицериды у хиломикрон, отчего уменьшаются, становятся остаточными. Именно они полностью попадают в гепатоциты и там заканчивается процесс их расщепления до составляющих компонентов.

Биохимия синтеза эндогенного жира происходит с использованием инсулина. Его количество зависит от концентрации углеводов в крови, поэтому для того, чтобы жирные кислоты поступили в клетку, необходим сахар.

Ресинтез липидов

Ресинтез липидов – процесс, благодаря которому происходит синтезирование липидов в стенке, клетке кишечника из жиров, которые поступают в организм с пищей. В качестве дополнения могут быть задействованы и жиры, которые продуцируются внутри.

Этот процесс является одним из важных, так как позволяет связывать длинные жирные кислоты и препятствовать их разрушающему действию на мембраны. Чаще всего эндогенные жирные кислоты связываются со спиртом, таким как глицерол или холистерол.

Процесс ресинтеза не заканчивается на связывании. Далее происходит упаковка в формы, которые способны покинуть энтероцит, так называемые транспортные. Именно в самом кишечнике происходит образование двух видов липопротеинов. К ним относятся хиломикроны, которые непостоянно находятся в крови и их появление зависит от приема пищи, и липопротеины высокой плотности, что являются постоянными формами, и их концентрация не должна превышать 2 г/л.

Использование жиров

К сожалению, использование триглицеридов (жиров) для энергообеспечения организма считается очень трудоемким, поэтому этот процесс считается резервным, даже несмотря на то, что он намного эффективнее, чем получение энергии из углеводов.

Липиды для энергетического обеспечения организма используются только, если отмечается недостаточное количество глюкозы. Такое происходит при долгом отсутствии потребления пищи, после активной нагрузки или после длительного ночного сна. После окисления жиров получается энергия.

Но так как организм не нуждается во всей энергии, то ей приходится аккумулироваться. Она скапливается в виде АТФ. Именно эта молекула используется клетками для многих реакций, что протекают только с затратой энергии. Преимущество АТФ в том, что она подходит для всех клеточных структур организма. Если глюкоза содержится в достаточном объеме, то 70% энергии покрывается окислительными процессами глюкозы и только оставшиеся проценты окислением жирных кислот. При снижении аккумулированного углевода в организме преимущество переходит к окислению жиров.

Чтобы количество поступающих веществ не было больше, чем выход, для этого нужны потребляемые жиры и углеводы в пределах нормы. В среднем человеку требуется 100 г жиров в день. Это обоснованно тем, что только 300 мг сможет всосаться из кишечника в кровь. Большее количество будет выведено практически неизменно.

Важно помнить, что при недостатке глюкозы окисление липидов невозможно. Это приведет к тому, что в избыточном количестве в клетке будут накапливаться продукты окисления – ацетон и его производные. Превышение нормы постепенно отравляет организм, пагубно влияет на нервную систему и при отсутствии помощи может привести к летальному исходу.

Биосинтез жиров – неотъемлемый процесс функционирования организма. Он является запасным источником получения энергии, который в отсутствии глюкозы поддерживает все биохимические процессы на должном уровне. Транспортировка жирных кислот к клеткам осуществляется хиломикронами и липопротеидами. Особенностью является то, что хиломикроны появляются только после приема пищи, а липопротеиды присутствуют в крови постоянно.

Биосинтез липидов – процесс, который зависит от множества дополнительных процессов. Присутствие глюкозы должно быть обязательным, так как накопление ацетона из-за неполного окисления липидов может привести к постепенному отравлению организма.

Лизосомы А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Хранение наследственной информации Д) Немембранные Е) Синтез жиров и углеводов Ж) Содержит ДНК 3) Обеспечение клетки энергией И) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение К) Связь клетки с внешней средой Л) Управление делением ядра М) Есть только у растений Н) Есть только у животных

особенности живой клетки зависят от функционирования биологических мембран

А.избирательная проницаемость

Б. ионный обмен

В. Поглощение и удерживание воды

Г. Изоляция от окружающей среды и
связь с ней

Какая
органелла связывает клетку в единое целое, осуществляет транспорт веществ,
участвует в синтезе жиров, белков, сложных углеводов:

Б.комплекс Гольджи

В.наружная клеточная мембрана

Какое
строение имеют рибосомы:

А. одномембранное

Б. двухмембранное

В. Немембранное

Как
называют внутренние структуры митохондрий:

А. граны

Б. матрикс

В. Кристы

Какие
структуры образованы внутренней мембраной хролопласта:

А. строма

Б.тилакоиды гран

В. Кристы

Г. Тилакоиды стромы

Для каких
организмов характерно ядро:

А. для эукариотов

Б. для прокариотов

Различаются
ли по химическому составу хромосомы и хроматин:

Где
расположена центромера на хромосоме:

А. на первичной перетяжке

Б. на вторичной перетяжке

Какие
органеллы характерны только для растительных клеток:

Б.митохондрии

В. Пластиды

Что
входит в состав рибосом:

Б.липиды

1)рибосома 2)митохондрия 3)эндоплазматическая сеть 4)лизосома
2 В митохондриях атомы водорода отдают электроны при этом энергия используется для синтеза:1)белков 2)жиров 3)углеводов 4)АТФ
3 Все органоиды клетки связаны между собой с помощью:1)клеточной стенки 2)эндоплазматической сети 3)цитоплазмы 4)вакуолей

б) осмотическое давление в клетке г) избирательную проницаемость

2. Оболочки из клетчатки, а также хлоропластов не имеют клетки

а) водорослей б) мхов в) папоротников г) животных

3. В клетке ядро и органоиды расположены в

а) цитоплазме _ в) эндоплазматической сети

б) комплексе Гольджи г) вакуолях

4. На мембранах гранулярной эндоплазматической сети происходит синтез

а) белков б) углеводов в) липидов г) нуклеиновых кислот

5. Крахмал накапливается в

а) хлоропластах б) ядре в) лейкопластах г) хромопластах

6. Белки, жиры и углеводы накапливаются в

а) ядре б) лизосомах в) комплексе Гольджи г) митохондриях

7. В образовании веретена деления участвуют

а) цитоплазма б) клеточный центр в) вакуоль г) комплекс Гольджи

8. Органоид, состоящий из множества связанных между собой полостей, в
которых накапливаются синтезированные в клетке органические вещества - это

а) комплекс Гольджи в) митохондрия

б) хлоропласт г) эндоплазматическая сеть

9. Обмен веществ между клеткой и окружающей ее средой происходит через
оболочку благодаря наличию в ней

а) молекул липидов в) молекул углеводов

б) многочисленных нор г) молекул нуклеиновых кислот

10.Синтезируемые в клетке органические вещества перемещаются к органоидам
а) с помощью комплекса Гольджи в) с помощью вакуолей

б) с помощью лизосом г) по каналам эндоплазматической сети

11.Расщепление органических веществ в клетке, сопровождаемое освобождением.
энергии и синтезом большого числа молекул АТФ происходит в

а) митохондриях б) лизосомах в) хлоропластах г) рибосомах

12. Организмы, клетки которых не имеют оформленного ядра, митохондрий,
комплекса Гольджи, относят к группе

а) прокариот б) эукариот в) автотрофов г) гетеротрофов

13. К прокариотам относятся

а) водоросли б) бактерии в) грибы г) вирусы

14. Ядро играет большую роль в клетке, так как оно участвует в синтезе

а) глюкозы б) липидов в) клетчатки г) нуклеиновых кислот и белков

15. Органоид, отграниченный от цитоплазмы одной мембраной, содержащий
множество ферментов, которые расщепляют сложные органические вещества
до простых мономеров, это

а) митохондрия б) рибосома в) комплекс Гольджи г) лизосома

1)ограничивает содержимое клетки от внешней среды
2)обеспечивает передвижение веществ в клетке
3)обеспечивает связь между органоидами
4)осуществляет синтез молекул белка

Мембраны гладкой эндоплазматической сети выполняет функцию
1)синтез липидов и углеводов
2)синтез белков
3)расщепление белков
4)расщепление углеводов и липидов

Одна из функций комплекса гольджи
1)образование лизосом
2)образование рибосом
3)синтез Атф
4)окисление органических веществ

Молекулы липидов входят в состав
1)плазматической мембраны
2)рибосомы
3)оболочки клетки грибов
4)центриолей
Заранее спасибо кто поможет

Энергичное образование жиров за счет углеводов происходит в созревающих семенах и плодах, накапливающих значительное количе­ство жиров.

Так же как и у микроорганизмов, жир из углеводов в созревающих семенах и плодах растений образуется при достаточном доступе кислорода, так как часть потребляемого сахара окисляется полностью до диоксида углерода и воды, а выде­ляемая при этом энергия используется на процесс синтеза жира. Вместе с тем образующиеся из саха­ра жирные кислоты содержат значительно меньше кислорода (около 11- 12%), чем исходный сахар, например глюкоза (около 50%). Поэтому кис­лород, необходимый для осуществления синтеза жирных кислот, частично берется из самого сахара, и потребление атмосферного кислорода снижается. В результате дыхательные коэффициенты у созревающих масличных семян, так же как и у микроорганизмов, образующих жир из сахара, значительно пре­вышают 1 (дыхательные коэффициенты у созревающих семян клещевины дости­гают 4,71).

Составные части жира - глицерин и жирные кислоты - образуются из сахаров. Главным источником компонентов жира являются гексозы, в первую очередь глюкоза и фруктоза. Однако исходным веществом, исполь­зуемым на синтез жира в растительном организме, могут быть не только гексозы, но также пентозы и продукты глубокой диссимиляции углеводов, содержащие два или три углеродных атома в молекуле. Глицерин, необходимый для синтеза жиров, образуется в процессе анаэроб­ной диссимиляции углеводов путем восстановления глицеринового альдегида, получающегося из фруктозодифосфата под действием фермента альдолазы. Исходным материалом для синтеза насыщенных жирных кислот служит ак­тивный ацетил в виде ацетилкофермента А. Для этого процесса необходимы Мn 2+ и СО 2 , который вступает в реакцию с ацетилкоферментом А, образуя малонилкофермент А - важнейший промежуточный продукт ферментативного синтеза жирных кислот. В процессе присоединения CO 2 к ацетилкоферменту А важную каталитическую роль играет биотин, а источником энергии служит АТР. Схема­тически процесс биосинтеза малонилкофермента А можно представить следующим образом:

Таким образом, фактический источник двууглеродного фрагмента, последова­тельно присоединяющегося при синтезе жирных кислот, - малонилкофермент А. Биотин же является коферментом фермента ацетил-СоА - карбоксилазы, кото­рый в процессе синтеза жирных кислот катализирует реакцию присоединения СО 2 .

Высшие насыщен­ные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные в результате реакций, в ко­торых участвуют NADPH и кислород. Например, олеиновая кислота может синтезироваться из стеариновой кислоты путем отнятия отпоследней водорода. В листьях синтез жирных кислот осуществляется не в хлоропластах, а в семенах - в пропластидах. В этих органеллах синтезируется пальмитиновая кислота, которая затем, при участии кислорода и ферредоксина, окисляется и превращается в олеиновую кислоту. Эта последняя, уже вне хлоропластов или пропластид, подвергается разнообразным модификациям - гидроксилированию, восстановлению, конденсации. В результате образуется все многообразие содержащихся в растениях жирных кислот.

Процесс расщепления жира в растительном организме происходит особенно энергично при прорастании масличных семян. Он начинается с гидролитическо­го распада жиров, происходящего под действием липазы и сопровождающегося накоплением глицерина и свободных жирных кислот. Образующиеся глицерин и жирные кислоты чрезвычайно быстро используются для различных синтезов, протекающих в развивающемся ростке. При этом главным продуктом, возникаю­щим в результате превращения жиров, является сахар. Необходимо отметить, что при прораста­нии богатых жиром семян образуются не только гексозы, но и пентозы. Этот факт указывает на то, что во время прорастания семени жир расщепляется до низко­молекулярных соединений, содержащих два или три углеродных атома в молеку­ле. Путем конденсации этих низкомолекулярных соединений образуются затем различные моносахариды и другие вещества.

Важнейший этап диссимиляции жирных кислот - b -окисление, когда окисление жирной кислоты происходит у того углеродного атома, который находится в b-положении по отношению к карбоксильной группе.

В результате происходит разрыв углеродной цепочки жирной кислоты между a- и b-углеродными атомами с образованием ацетильного радикала и новой высо­комолекулярной жирной кислоты, содержащей на два углеродных атома меньше, чем подвергшаяся окислению первоначальная жирная кислота. Процесс b-окисления жирных кислот осуществляется при участии кофермента А и начинается с его присоединения к молекуле жирной кислоты.

Затем происходит отнятие водорода в a-b-положении, осуществляемое под действием флавинового фермента. Далее по месту двойной связи присоединяется молекула воды и образует b-оксикислота. Образовавшаяся b-оксикислота подвергается окислению путем отнятия водо­рода, которое происходит при участии NAD+, что приводит к образованию b-кетокислоты.

Последний этап b-окисления жирной кислоты - расщепление возникающей b-кетокислоты, происходящее под действием новой молекулы кофермента A.

В результате образуется ацетилкофермент А и соединенный с другим остатком коэнзима А радикал новой жирной кислоты, содержащей на два углеродных ато­ма меньше, чем молекула исходной жирной кислоты.

Новая кислота может снова подвергнуться b-окислению, пока не окислится полностью.

Таким образом, конечный продукт b-окисления жирных кислот -ацетилСоА. Он либо полностью окисляется до CO 2 и H 2 O, вступая в цикл трикарбоновых кислот, либо используется на синтез углеводов в глиоксилатном цикле. FADH 2 и NADH, образующиеся при b-окислении, окисляются в ды­хательной цепи с одновременным образованием пяти молекул АТР. Так как на первом этапе b-окисления расходуется одна молекула АТР, то «чистый» выход АТР на первом этапе составляет четыре молекулы АТР. Таким образом, при пол­ном окислении до СО 2 и H 2 O одной молекулы пальмитиновой кислоты C 16 H 32 О 2 выход продуктов реакции и АТР будет следующий.

1. В результате семи этапов b-окисления, на каждом из которых образуется пять молекул АТР, возникает 35 молекул АТР. С вычетом одной молекулы АТР, расходуемой на первом этапе, получаем 34 молекулы.

2. Полное окисление восьми молекул ацетил-СоА в цикле трикарбоновых кислот дает 96 молекул АТР (окисление одной молекулы ацетил-СоА дает 12 моле­кул АТР).

3. Таким образом, образуется 16 молекул СО 2 и 16 молекул Н 2 О и возникает 130 молекул АТР.

Ацетил-СоА, возникающий при р-окислении жирных кислот, может не только полностью окисляться до СО 2 и Н 2 О, но также использоваться на синтез различ­ных соединений, в частности углеводов. Именно этот процесс синтеза углеводов из жира происходит при прорастании богатых жиром семян. При этом ацетил-СоА, образующийся в результате b-окисления, включается в реакции цикла глиоксилевой кислоты и дает щавелевоуксусную кислоту, а затем яблочную кислоту, которая далее превращается в фосфоенолпировиноградную кислоту, а последняя - в углеводы.

Ранее было указано, что превращение жиров в сахара при прорастании бога­тых маслом семян происходит в особых субклеточных структурах - глиоксисо­мах. Этот процесс получил название гликонеогенеза. Жир под действием липаз гидролизуется до жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты, окисляясь, образуют ацетил-СоА, который через серию реакций глиоксилатного цикла, локализованных главным образом в глиоксисомах, дает щавелевоуксусную кислоту, превращающуюся далее в фосфоенолпируват. Глицерин же дает фосфотриозы, которые, как и фосфоенолпируват, служат исходным материалом для синтеза глюкозы и фруктозы путем обращения процесса анаэробного расщепления глюкозы.

Наличие ферментативных реакций, лежащих в основе такого превращения, доказано для прорастающих семян клещевины, тыквы, арахиса и подсолнечника.

В организме человека исходным сырьем для биосинтеза жиров могут служить углеводы, поступающие с пищей, в растениях – сахароза, поступающая из фотосинтезирующих тканей. Например, биосинтез жиров (триацилглицеролов) в созревающих семенах масличных растений также тесно связан с обменом углеводов. На ранних стадиях созревания клетки основных тканей семян – семядолей и эндосперма заполнены крахмальными зернами. Только потом, на более поздних стадиях созревания крахмальные зерна замещаются липидами, основным компонентом которых является триацилглицерол.

Основные этапы синтеза жира включают образование из углеводов глицерол-3-фосфата и жирных кислот, а затем сложноэфирных связей между спиртовыми группами глицерола и карбоксильными группами жирных кислот:

Рисунок 11– Общая схема синтеза жира из углеводов

Рассмотрим более подробно основные этапы синтеза жира из углеводов (см. рис. 12).

1. Синтез глицерол-3-фосфата

Iэтап – при действии соответствующих гликозидаз углеводы подвергаются гидролизу с образованием моносахаридов (см. п.1.1.), которые в цитоплазме клеток включаются в процесс гликолиза (см. рис. 2). Промежуточными продуктами гликолиза являются фосфодиоксиацетон и 3-фосфоглицериновый альдегид.

IIэтап. Глицерол-3-фосфат образуется в результате восстановления фосфодиоксиацетона – промежуточного продукта гликолиза:

Кроме того, глицеро-3-фосфат может образоваться в ходе темновой фазы фотосинтеза.

1. Взаимосвязь липидов и углеводов

   1. Синтез жиров из углеводов

Рисунок 12 – Схема превращения углеводов в липиды

1. Синтез жирных кислот

Строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который образуется двумя путями: либо в результате окислительного декарбоксилирования пирувата. (см. рис. 12, Этап III), либо в результате-окисления жирных кислот (см. рис. 5). Напомним, что превращения образовавшегося при гликолизе пирувата в ацетил-КоА и его образование при-окислении жирных кислот происходит в митохондриях. Синтез жирных кислот протекает в цитоплазме. Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ацетил-КоА. Его поступление в цитоплазму осуществляется по типу облегченной диффузии в виде цитрата или ацетилкарнитина, которые в цитоплазме превращаются в ацетил-КоА, оксалоацетат или карнитин. Однако главный путь переноса ацетил-коА из митохондрии в цитозоль является цитратный (см. рис. 13).

Вначале внутримитохондриальный ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат. Реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой. Образовавшийся цитрат переносится через мембрану митохондрий в цитозоль при помощи специальной трикарбоксилаттранспортирующей системы.

В цитозоле цитрат реагирует с HS-КоА и АТФ, вновь распадается на ацетил-КоА и оксалоацетат. Эта реакция катализируется АТФ-цитратлиазой. Уже в цитозоле оксалоацетат при участии цитозольной дикарбоксилаттранспортирующей системы возвращается в митохондриальный матрикс, где окисляется до оксалоацетата, завершая тем самым так называемый челночный цикл:

Рисунок 13 – Схема переноса ацетил-КоА из митохондрий в цитозоль

Биосинтез насыщенных жирных кислот происходит в направлении, противоположном их -окислению, наращивание углеводородных цепей жирных кислот осуществляется за счет последовательного присоединения к их концам двухуглеродного фрагмента (С 2) – ацетил-КоА (см. рис. 12, этапIV.).

Первой реакцией биосинтеза жирных кислот является карбоксилирование ацетил-КоА, для чего требуется СО 2 , АТФ, ионыMn. Катализирует эту реакцию фермент ацетил-КоА – карбоксилаза. Фермент содержит в качестве простетической группы биотин (витамин Н). Реакция протекает в два этапа: 1 – карбоксилирование биотина с участием АТФ иII– перенос карбоксильной группы на ацетил-КоА, в результате чего образуется малонил-КоА:

Малонил-КоА представляет собой первый специфический продукт биосинтеза жирных кислот. В присутствии соответствующей ферментной системы малонил-КоА быстро превращается в жирные кислоты.

Нужно отметить, что скорость биосинтеза жирных кислот определяется содержанием сахаров в клетке. Увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани человека, животных и повышение скорости гликолиза стимулирует процесс синтеза жирных кислот. Это свидетельствует о том, что жировой и углеводный обмен тесно взаимосвязаны друг с другом. Важную роль здесь играет именно реакция карбоксилирования ацетил-КоА с его превращением в малонил-КоА, катализируемая ацетил-КоА-карбоксилазой. Активность последней зависит от двух факторов: наличия в цитоплазме высокомолекулярных жирных кислот и цитрата.

Накопление жирных кислот оказывает тормозящее влияние на их биосинтез, т.е. подавляют активность карбоксилазы.

Особая роль отводится цитрату, который является активатором ацетил-КоА-карбоксилазы. Цитрат в то же время играет роль связующего звена углеводного и жирового обменов. В цитоплазме цитрат вызывает двойной эффект в стимулировании синтеза жирных кислот: во-первых, как активатор ацетил-КоА-карбоксилазы и, во-вторых, как источник ацетильных групп.

Очень важной особенностью синтеза жирных кислот является то, что все промежуточные продукты синтеза ковалентно связаны с ацилпереносящим белком (HS-АПБ).

HS-АПБ – низкомолекулярный белок, который термостабилен, содержит активнуюHS-группу и в простетической группе которого содержится пантотеновая кислота (витамин В 3). ФункцияHS-АПБ аналогична функции фермента А (HS-КоА) при-окислении жирных кислот.

В процессе построения цепи жирных кислот промежуточные продукты образуют эфирные связи с АБП (см. рис. 14):

Цикл удлинения цепи жирных кислот включает четыре реакции: 1) конденсации ацетил-АПБ (С 2) с малонил-АПБ (С 3); 2) восстановления; 3) дегидротации и 4) второго восстановления жирных кислот. На рис. 14 представлена схема синтеза жирных кислот. Один цикл удлинения цепи жирной кислоты включает четыре последовательных реакции.

Рисунок 14 – Схема синтеза жирных кислот

В первой реакции (1) – реакции конденсации – ацетильная и малонильные группы взаимодействуют между собой с образованием ацетоацетил-АБП с одновременным выделением СО 2 (С 1). Эту реакцию катализирует конденсирующий фермент-кетоацил-АБП-синтетаза. Отщепленный от малонил-АПБ СО 2 – это тот же самый СО 2 , который принимал участие в реакции карбоксилирования ацетил-АПБ. Таким образом, в результате реакции конденсации происходит образование из двух-(С 2) и трехуглеродных (С 3) компонентов четырехуглеродного соединения (С 4).

Во второй реакции (2) – реакции восстановления, катализируемой -кетоацил-АПБ-редуктазой, ацетоацетил-АПБ превращается в-гидроксибутирил-АПБ. Восстанавливающим агентом служит НАДФН + Н + .

В третьей реакции (3) цикла-дегидратации – от -гидроксибутирил-АПБ отщепляется молекула воды с образованием кротонил-АПБ. Реакция катлизируется-гидроксиацил-АПБ-дегидратазой.

Четвертой (конечный) реакцией (4) цикла является восстановление кротонила-АПБ в бутирил-АПБ. Реакция идет под действием еноил-АПБ-редуктазы. Роль восстановителя здесь выполняет вторая молекула НАДФН + Н + .

Далее цикл реакций повторяется. Допустим, что идет синтез пальмитиновой кислоты (С 16). В этом случае образование бутирил-АПБ завершается лишь первый из 7 циклов, в каждом из которых началом является присоединение молекулы молонил-АПБ (3) – реакция (5) к карбоксильному концу растущей цепи жирной кислоты. При этом отщепляется карбоксильная группа в виде СО 2 (С 1). Этот процесс можно представить в следующем виде:

С 3 + С 2 С 4 + С 1 – 1цикл

С 4 + С 3 С 6 + С 1 – 2 цикл

С 6 + С 3 С 8 + С 1 –3 цикл

С 8 + С 3 С 10 + С 1 – 4 цикл

С 10 + С 3 С 12 + С 1 – 5 цикл

С 12 + С 3 С 14 + С 1 – 6 цикл

С 14 + С 3 С 16 + С 1 – 7 цикл

Могут синтезироваться не только высшие насыщенные жирные кислоты, но и ненасыщенные. Мононенасыщенные жирные кислоты образуются из насыщенных в результате окисления (десатурации), катализуруемой ацил-КоА-оксигеназой. В отличие от растительных тканей ткани животных обладают весьма ограниченной способностью превращать насыщенные жирные кислоты в ненасыщенные. Установлено, что две наиболее распространенные мононенасыщенные жирные кислоты – пальмитоолеиновая и олеиновая – синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот. В организме млекопитающих, в том числе и человека, не могут образовываться, например, из стеариновой кислоты (С 18:0) линолевая (С 18:2) и линоленовая (С 18:3) кислоты. Эти кислоты относятся к категории незаменимых жирных кислот. К незаменимым жирным кислотам относят также арахиновую кислоту (С 20:4).

Наряду с десатурацией жирных кислот (образование двойных связей) происходит и их удлинение (элонгации). Причем, оба эти процесса могут сочетаться и повторяться. Удлинение цепи жирной кислоты происходит путем последовательного присоединения к соответствующему ацил-КоА двууглеродных фрагментов при участии малонил-КоА и НАДФН+Н + .

На рисунке 15 представлены пути превращения пальмитиновой кислоты в реакциях десатурации и элонгации.

Рисунок 15 – Схема превращения насыщенных жирных кислот

в ненасыщенные

Завершается синтез любой жирной кислоты отщеплением HS-АПБ от ацил-АПБ под влиянием фермента деацилазы. Например:

Образовавшийся ацил-КоА является активной формой жирной кислоты.

Синтезируются жиры из глицерина и жирных кислот.

Глицерин в организме возникает при распаде жира (пищевого и собственного), а также легко образуются из углеводов.

Жирные кислоты синтезируются из ацетилкофермента А. Ацетилкофермент А – универсальный метаболит. Для его синтеза необходимы водород и энергия АТФ. Водород же получается из НАДФ.Н2. В организме синтезируются только насыщенные и мононасыщенные (имеющие одну двойную связь) жирные кислоты. Жирные кислоты, имеющие две и более двойных связей в молекуле, называемые полинасыщенные, в организме не синтезируются и должны поступать с пищей. Для синтеза жира могут быть использованы жирные кислоты – продукты гидролиза пищевого и собственного жиров.

Все участники синтеза жира должны быть в активном виде: глицерин в форме глицерофосфата , а жирные кислоты в формеацетилкофермента А. Синтез жира осуществляется в цитоплазме клеток (преимущественно жировой ткани, печени, тонкой кишки).Пути синтеза жиров представлены в схеме.

Следует отметить, что глицерин и жирные кислоты могут быть получены из углеводов. Поэтому при избыточном потреблении их на фоне малоподвижного образа жизни развивается ожирение.

ДАФ –дигидроацетонфосфат,

ДАГ – диацилглицерин.

ТАГ – триацилглицерол.

Общая характеристика липопротеинов. Липиды в водной среде (а значит, и в крови) нерастворимы, поэтому для транспорта липидов кровью в организме образуются комплексы липидов с белками – липопротеины.

Все типы липопротеинов имеют сходное строение – гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами,и амфифильными молекулами липидов – фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части – к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды.

Апопротеины выполняют несколько функций:

Формируют структуру липопротеинов;

Взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток и таким образом определяют, какими тканями будет захватываться данный тип липопротеинов;

Служат ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины.

Липопротеины. В организме синтезируются следующие типы липопротеинов: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).Каждый из типов ЛП образуется в разных тканях и транспортирует определѐнные липиды. Например, ХМ транспортируют экзогенные (пищевые жиры) из кишечника в ткани, поэтому триацилглицеролы составляют до 85% массы этих частиц.

Свойства липопротеинов. ЛП хорошо растворимы в крови, неопалесцируют, так как имеют небольшойразмер иотрицательный зарядна

поверхности. Некоторые ЛП легко проходят через стенки капилляров кровеносных сосудов и доставляют липиды к клеткам. Большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой. Судьба жирных кислот, глицерола и остаточных хиломикронов. В результате действия ЛП-липазы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани в абсорбтивный период жирные кислоты депонируются в виде триацилглицеролов, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Другой продукт гидролиза жиров, глицерол, растворим в крови, транспортируется в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.

Гиперхиломикронемия, гипертриглицеронемия. После приѐма пищи, содержащей жиры, развивается физиологическая гипертриглицеронемия и, соответственно, гиперхиломикронемия, которая может продолжаться до нескольких часов.Скорость удаления ХМ из кровотока зависит от:

Активности ЛП-липазы;

Присутствия ЛПВП, поставляющих апопротеины С-II и Е для ХМ;

Активности переноса апоС-II и апоЕ на ХМ.

Генетические дефекты любого из белков, участвующих в метаболизме ХМ, приводят к развитию семейной гиперхиломикронемии – гиперлипопротеинемии типа I.

В растениях одного и того же вида состав и свойства жира могут колебаться в зависимости от климатических условий произрастания. Содержание и качество жиров в животном сырье также зависит от породы, возраста, степени упитанности, пола, сезона года и т.д.

Жиры широко используют, при производстве многих пищевых продуктов, они обладают высокой калорийностью и пищевой ценностью, вызывают длительное чувство насыщения. Жиры являются важными вкусовыми и структурными компонентами в процессе приготовления пищевых продуктов, оказывают значительное влияние на внешний вид пищи. При жарке жир играет роль среды, передающей тепло.

В жирах, полученных из растительных и животных тканей, кроме глицеридов, могут находиться свободные жирные кислоты, фосфатиды, стеролы, пигменты, витамины, вкусовые и ароматические вещества, ферменты, белки и др., которые влияют на качество и свойства жиров. На вкус и запах жиров также оказывают влияние вещества, образующиеся в жирах при хранении (альдегиды, кетоны, перекисные и другие соединения).

Жиры в организм человека должны постоянно поступать с пищей. Потребность в жирах зависит от возраста, характера работы, климатических условий и других факторов, но в среднем в сутки взрослому человеку необходимо от 80 до 100 г жиров. В суточном рационе должно быть примерно 70 % животных и 30 % растительных жиров.